Hlavní / Nádor

Infililní abscesová epilepsie

Nádor

Účinnost léčby epilepsie je stanovena primárně přiměřenou diagnózou specifické formy epilepsie nebo epileptického syndromu. Hodně záleží na formě epilepsie nebo epileptického syndromu jako v prognóze průběhu nemoci (

Účinnost léčby epilepsie je stanovena primárně přiměřenou diagnózou specifické formy epilepsie nebo epileptického syndromu. Hodně závisí na formě epilepsie nebo epileptického syndromu jak v prognóze průběhu onemocnění (bezpečnost inteligence, citlivost na antikonvulziva), tak na taktice léčby. Je to nosologická diagnóza, která určuje, jak rychle by měla být zahájena antikonvulzivní terapie, která léky k léčbě, jaké by měly být dávky antikonvulziv a délka léčby [1]..

Infililní abscesová epilepsie (DAE) je forma idiopatické generalizované epilepsie, která se projevuje hlavně typickými nepřítomnostmi s debutem v dětství a přítomností specifického vzoru na EEG (generalizovaná aktivita špičkové vlny s frekvencí 3 Hz) [2]. Toto je jedna z nejvíce studovaných forem epilepsie. Navzdory rozšířené prevalenci DAE a její zdlouhavé studii se diagnóza DAE na první pohled zdá být jednoduchá. Existuje mnoho nevyřešených otázek týkajících se etiologie a diferenciální diagnostiky a prognózy tohoto onemocnění. V domácí literatuře existuje mnoho recenzí o DAE. Nejprve to jsou kapitoly ve velkých monografiích o epilepsii, jejichž autory jsou M. Yu, Nikanorova a K. Yu. Mukhin [3, 4]. Je však třeba poznamenat, že většina recenzí vychází z údajů z literatury a nezohledňuje zavedení monitorování videa EEG do široké klinické praxe. V současné době se epileptologové při přípravě nové mezinárodní klasifikace epilepsie a epileptických syndromů snaží formulovat jasnější kritéria pro diagnostiku DAE. Výše uvedené nám umožnilo znovu se dotknout jak známých, tak málo prozkoumaných aspektů tohoto problému..

Mezinárodní klasifikace epilepsie a epileptických syndromů z roku 1989 stanoví následující kritéria pro diagnostiku epilepsie dětských abscesů [2, 3, 4]:

  • nástup epileptických záchvatů ve věku 6-7 let;
  • genetická predispozice;
  • širší prevalence u dívek;
  • časté (od několika do více po celý den) nepřítomnosti;
  • oboustranné synchronizované symetrické vlnové vlny, obvykle s frekvencí 3 Hz, na pozadí normální hlavní bioelektrické aktivity na EEG v době útoku;
  • možný vývoj generalizovaných tonicko-klonických záchvatů (GTCS) v období dospívání.

Níže se zaměříme na to, jak jsou tato diagnostická kritéria upravována ve světle moderních znalostí o DAE.

V běžné populaci pacientů s epilepsií se dětská abscesová epilepsie vyskytuje ve 2–8% případů [2]. Předpokládá se, že DAE představuje 10–12,3% všech epilepsií mladších 16 let. Ročně je zaznamenáno 6,3 / 100 tisíc - 8,0 / 100 000 případů onemocnění v populaci dětí mladších 15 let. 60 až 70% všech pacientů jsou dívky.

Epilepsie dětského abscesu patří do kategorie idiopatické, tj. Těch, u nichž neexistuje žádná jiná příčina epilepsie, s výjimkou dědičné predispozice. Typ dědičnosti není přesně nastaven. Dříve se předpokládal autozomálně dominantní typ dědičnosti s penetrací v závislosti na věku. Později byla předložena hypotéza polygenní dědičnosti. P. Loiseau a kol. zvážit skutečnost, že epileptický vzorec EEG a predispozice k výskytu epilepsie, která má být geneticky stanovena, a samotný DAE je multifaktoriální a je výsledkem interakce genetických a exogenních faktorů [2]. Bylo zjištěno, že dědičná zátěž epilepsie je pozorována pouze u 17–20% pacientů [2]. V takových případech mají příbuzní probandu typické nepřítomnosti i generalizované typy záchvatů. Většina případů DAE je sporadická. A. V. Delgado-Escueta a kol. [5] uveďte několik lokusů spojených s DAE (tabulka 1).

Tabulka ukazuje, že pouze několik rodin s lokusem 8q24 splňuje klasická kritéria pro diagnózu DAE, a pacienti s lokusem 1p nebo 4p pravděpodobně trpí juvenilní myoklonickou epilepsií s atypickým průběhem..

Přesto u 75% monozygotních dvojčat, jejichž sourozenci byli nemocní DAE, je pozorován další vývoj stejné formy epilepsie. P. Loiseau a kol. domnívejte se, že riziko rozvoje epilepsie u dítěte, jehož rodiče trpí DAE, je pouze 6,8% [2].

Klinické projevy

Předpokládá se, že epileptické záchvaty u DAE mohou začít ve věku 4 až 10 let. Maximální počet případů nastává za 5–7 let. Nástup této formy epilepsie před čtvrtým rokem života je nepravděpodobný a po 10 letech je extrémně vzácný [2]..

Typ epileptického záchvatu. Podle Mezinárodní klasifikace epilepsie a epileptických syndromů z roku 1989 jsou dva typy generalizovaných záchvatů, typické nepřítomnosti a GTCS, považovány za charakteristické pro DAE. Nedávné studie ukázaly, že tyto dva typy záchvatů nemohou nastat současně s DAE. Pro zahájení DAE jsou charakteristické pouze typické nepřítomnosti a GTKS lze pozorovat v adolescenci (po 12 letech), kdy nepřítomnosti již zmizí.

Jak víte, typický absces je krátký (během několika sekund) generalizovaný typ útoku

s náhlým začátkem a koncem na pozadí narušeného vědomí. Typické nepřítomnosti mají své vlastní klinické a EEG rysy v různých abscesových epilepsiích (viz diferenciální diagnostika). Dítě zastaví záměrnou činnost (mluví, chodí, jedí), stává se nehybným a jeho pohled zmizí. Hrubé automatismy jsou často zaznamenány, zejména v prvních sekundách útoku, stejně jako klonická nebo tonická složka útoku. Pallor je možný. Močení je extrémně vzácné. Během útoku dítě nikdy nehroutí a několik sekund po skončení útoku pokračuje v soustředěné činnosti.

Pro DAE je absces typický, který má následující charakteristiky:

  • faktory vyvolávající útok - hyperventilace (ve 100% všech případů), emoční stres (hněv, strach, překvapení, obdiv, smutek), intelektuální faktory (nedostatek zájmu, rozptýlená pozornost);
  • záchvaty mohou zmizet nebo jejich frekvence může klesat s fyzickým a intelektuálním stresem;
  • trvání útoku je od 4 do 20 s;
  • vysoká frekvence útoků (pycnoleptický průběh); skutečná frekvence záchvatů bez monitorování EEG videa je obtížné stanovit, ale lze ji pozorovat od několika desítek do stovek záchvatů denně;
  • záchvaty jsou zpravidla častější po probuzení nebo večer;
  • vědomí je zcela ztraceno (po útoku - amnézie);
  • automatismy jsou často pozorovány (složitá povaha nepřítomností).

Podle P. Loiseu et al. (2002), klinická kritéria pro vyloučení diagnózy DAE jsou [2]:

  • současná přítomnost nepřítomností a GTKS na klinickém obrázku;
  • neúplné porušení vědomí nebo zachování vědomí v době útoku;
  • výrazný myoklonus očních víček, jednoduchý nebo nepravidelný myoklonus hlavy, trupu nebo končetin během abscesu.

Poslední prohlášení je kontroverzní a ne všichni autoři s ním souhlasí. Současně se všichni vědci shodují na tom, že přítomnost myoklonické složky typického abscesu je zpravidla významně častěji pozorována u DAE rezistentních na antikonvulziva..

Údaje o četnosti generalizovaných tonicko-klonických záchvatů u adolescentů s DAE jsou protichůdné. Předpokládá se, že jsou zaznamenány ve 30-60% všech případů. Pravděpodobně takové vysoké procento křečových záchvatů je způsobeno tím, že vědci ne vždy přísně dodržují kritéria pro diagnostiku DAE a někteří pozorovaní pacienti trpěli jinými abscesovými epilepsiemi. GTKS začíná 5-10 let po nástupu docházky. Vědci berou na vědomí skutečnost, že záchvaty jsou vzácné a u antikonvulziv se dobře zastavují [2]. U některých pacientů se mohou vyskytnout ojedinělé záchvaty po nedostatku spánku nebo na pozadí stresové situace. Faktory, které zvyšují riziko GTC v dospívání, jsou mužské pohlaví pacienta, relativně pozdní debut epilepsie (ve věku 9–10 let) a pozdní zahájení léčby (v 68% případů) [2].

Neuropsychický stav u většiny pacientů s epilepsií dětského abscesu zůstává normální. Chybějí duševní poruchy [3, 4]. Nicméně u 30–50% dětí je pozorována porucha hyperaktivity a / nebo deficit pozornosti, což výrazně překračuje populační frekvenci 5-7%. Většina pacientů má potíže s učením [6], které, podobně jako chování, mohou být způsobeny různými důvody: záchvaty samotné, vliv antikonvulziv a psychologické změny pozorované u rodičů pacientů [2].

Absence status. U některých dětí s DAE (v 7-24% všech případů) se mohou vyskytnout epizody stavu nepřítomnosti. V tomto případě se frekvence nepřítomností zvyšuje, což vede k rozvoji zvláštního stavu, který je charakterizován především různým stupněm narušeného vědomí: od mírné ospalosti po stupor a letargii. Tento stav trvá jednu hodinu až několik dní a často končí generalizovaným tonicko-klonickým záchvatem.

Elektroencefalografická charakteristika DAE

Přední EEG. Charakteristická je bilaterální, synchronní, symetrická výboje komplexů s pomalými vlnami. Frekvence paroxysmálních abnormalit na EEG se významně zvyšuje s hyperventilací a během spánku (s přechodem REM do fáze NonREM). Chcete-li vyvolat epileptický vzor, ​​můžete použít hyperventilaci i záznam probuzení EEG po deprivaci spánku. Je třeba zdůraznit, že různé varianty EEG typického abscesu v DAE jsou mnohem běžnější než některé „ideální“ průměrné vzorce EEG popsané ve většině epileptologických manuálů [7]..

Pro DAE jsou charakteristické následující vlastnosti komplexu spike-wave:

  • ve struktuře komplexu "špice-pomalá vlna" může být od 1 do 2 hrotů;
  • během prvních 2 sekund útoku jsou možné pouze polyspikes (bez pomalých vln). Takový začátek je zpravidla spojen s myoklonickou složkou abscesu;
  • vybíjecí frekvence se pohybuje od 2,7 do 4 Hz;
  • na konci útoku došlo ke snížení výbojové frekvence (o 0,5–1 Hz);
  • amplituda komplexu je nejvýraznější ve frontách centrálních EEG. Amplituda špice se může do konce útoku snížit, někdy špička úplně zmizí;
  • je možná nekonstantní asymetrie výboje v amplitudě, zejména u pacientů podstupujících léčbu;
  • doba vybíjení ne méně než 4, ale ne více než 20 s (průměrně 10–12 s). Komplex trvající déle než 5 s má zpravidla klinické projevy;
  • epileptický výboj začíná náhle a končí postupně.

P. Loiseau a kol. (2002) se domnívají, že DAE není charakterizována fragmentací (prasknutím) výboje na EEG, přítomností více hrotů a fotocitlivostí. Poslední prohlášení není příliš správné. Fotocitlivost (nebo fotocitlivost) je výskyt polyspike - pomalých vlnových komplexů na EEG v reakci na fotostimulaci. Fotocitlivost je s největší pravděpodobností zděděna odděleně od DAE a lze s ní pozorovat, ale s frekvencí nepřevyšující frekvenci v obecné dětské populaci. Předpokládá se, že maximální frekvence fotoparoxysmální odpovědi klesá na věk dětí ve věku 7 až 14 let - pozoruje se u 14% chlapců a 6% dívek. Po pubertě je frekvence fotocitlivosti v populaci zdravých lidí 1%. V každém případě se zdá být zbytečné vystavovat děti s DAE opakovaným fotosenzitivním testům s negativní první studií. Aby bylo možné dítěti s DAE zakázat sledování televize nebo hraní na počítači, je nutné neprokázat samotnou fotosenzitivitu, ale skutečnost, že má fotogenickou epilepsii (s vývojem epileptických záchvatů v reakci na konkrétní provokující fotogenický faktor). U dítěte v takové situaci by mělo být provedeno důkladné testování, aby se určila povaha fotogenického provokačního faktoru, a to může být velmi odlišné (blikání slunečního světla, blikání umělého světla na diskotéce, blikání obrazovky televizoru nebo počítače atd.).

Předpokládá se, že zobecněný výboj s pomalými vlnami je geneticky určen, ale zděděn odděleně od DAE [7]. Může se proto vyskytovat u různých generalizovaných forem epilepsie au zdravých lidí. Hypotéza autozomálně dominantního typu dědičnosti tohoto vzoru EEG je v současné době považována za neudržitelnou. Je třeba vzít v úvahu data, že u přibližně 1,5–2% dětí, které netrpí epilepsií, může dojít k generalizovanému výboji s vlnovou délkou. Zpravidla se jedná o zdravé sourozence dětí s epilepsií. V těchto případech (při absenci klinických záchvatů) nemají výboje klinický význam, ale odrážejí genetickou predispozici k vývoji záchvatů. Léčba je podle H. Doose [7] nezbytná pouze v případech, kdy se frekvence a závažnost těchto projevů EEG časem zvyšuje. Diagnóza DAE by proto neměla být stanovena encefalografickými údaji, ale pouze na základě kombinace klinického a encefalografického obrazu..

Interictal EEG v DAE je obvykle popisován jako „normální“. Jsou však možná některá porušení základní bioelektrické aktivity. Poměrně často se zaznamenávají rytmy parietálně-týlních delta, které se při otevřených očích snižují [7]. Tento jev je považován za příznivý prognostický příznak - u těchto pacientů jsou GTKS méně často zaznamenány později. Pokud dojde k difúznímu zpomalení hlavní bioelektrické aktivity, musíme nejprve vyloučit předávkování léky, přítomnost valproátové encefalopatie. Zpomalení může být při nedostatečném ošetření DAE fenytoinem.

Na EEG se během stavu nepřítomností zaznamenává nepřetržitá generalizovaná epileptická aktivita, často, ale ne vždy, podobná charakteristice jediného typického abscesu..

Diferenciální diagnostika

Diferenční diagnóza musí být provedena s jinými formami epilepsie, které jsou typické pro typické nepřítomnosti. Kromě DAE zahrnuje „kontinuum“ abscesové epilepsie následující formy epilepsie:

  • epilepsie mladistvých abscesů;
  • juvenilní myoklonická epilepsie;
  • epilepsie s myoklonickými nepřítomnostmi;
  • periorální myoklonus s nepřítomností;
  • myoklonus víček s nepřítomností;
  • epilepsie z raného dětství.

Všechny výše uvedené formy epilepsie se vyznačují typickými nepřítomnostmi, ale jejich klinické příznaky, stejně jako rysy průběhu, se liší v závislosti na formě epilepsie. Absence v těchto formách epilepsie může být buď jediným typem záchvatů, nebo může být kombinována s jinými typy generalizovaných záchvatů (GTC, myoklonus) a může být buď krátká (6–10 s) nebo dlouhá (asi 30 s). Může nastat s úplným i částečným poškozením vědomí [8,9]. Závažnost automatismů a motorických složek abscesu se liší i pro jednotlivé formy epilepsie (tabulka 2)..

Dosti komplikovaná diagnostická situace nastává, když typické nepřítomnosti začínají před 4 roky. Zpravidla se vyskytují-li nepřítomnosti v raném dětství, liší se od nepřítomností v DAE. Abscesy mají v tomto případě spanoleptický průběh, lze je kombinovat s jinými typy záchvatů (myoklonus, GTKS), jsou rezistentní na antikonvulziva. Děti s tímto druhem nepřítomnosti mají zpravidla neurologické poruchy a trpí mentální retardací. Epilepsie časného dětského abscesu popsaná H. Doose et al. v roce 1965 a zařazený do Mezinárodní klasifikace epilepsií a epileptických syndromů z roku 1989, není v současné době považován za nosologicky nezávislý. Typické nepřítomnosti jsou také popsány ve struktuře symptomatické epilepsie s různými poraněním mozku - arteriovenózní malformace, nádory, meningitida atd. [2]. V této situaci zůstává nejasné, zda typické abscesy jsou důsledkem poškození mozku nebo náhodné kombinace poškození mozku a idiopatické formy epilepsie..

Některé diagnostické potíže mohou nastat při diferenciální diagnostice typického abscesu a komplexního fokálního útoku. Frontální fokální záchvat může zpravidla vypadat jako absces, protože může rychle rozšířit záchvat na obě hemisféry. Na EEG jsou však patrné fokální změny, které předcházejí vzniku komplexů špičatých vln.

Evoluce a předpověď kurzu

Průměrná doba trvání nepřítomnosti u DAE je 6,6 let, t. E. Absence mizí ve věku 10–14 let [2]. Zmizení nepřítomnosti neznamená vždy zotavení z epilepsie, protože v pubertě je možný výskyt GTKS (viz výše). V 6% všech případů DAE abscesy přetrvávají u dospělých. Stávají se vzácnými, někdy se vyskytují na pozadí provokujících faktorů (nedostatek spánku, menstruace), jejich klinické projevy jsou méně výrazné [2]..

Pacientům s DAE je třeba předepsat antikonvulziva, protože epileptické záchvaty jsou velmi časté a mohou způsobit kognitivní poškození. Kromě toho je třeba zvážit možnost vzniku nekonvulzivního stavu. Cílem léčby DAE je dosáhnout klinické a encefalografické remise, tj. Přetrvávající (alespoň dva roky) absence klinických záchvatů a normalizace EEG. Podle různých autorů je klinická a laboratorní remise s antikonvulzivy možná ve 75–90% všech případů [2, 3, 4].

Epileptické záchvaty u DAE jsou dobře potlačeny jak širokospektrálními antikonvulzivy (valproát sodný, lamotrigin), tak antiabsančními léky (ethosuximid). Na druhé straně epileptické záchvaty u DAE jsou náchylné ke zhoršení (častější záchvaty a rozvoj epileptického stavu) při podávání karbamazepinu nebo vigabatrinu. Některá léčiva (fenytoin a fenobarbital) nejsou účinná při léčbě nepřítomností [10]..

Předpokládá se, že valproát sodný (depakin, convulex, konvulsofin) a ethosuximid (suksilep) jsou stejně účinné při léčbě DAE a jsou léky první volby [1, 2, 3, 4, 10, 11]. U DAE bez generalizovaných křečových záchvatů je hlavním lékem pro monoterapii ethosuximid (suksilep), který je předepisován následovně: u dětí mladších 6 let začněte dávkou 10-15 mg / kg (ne více než 250 mg / den) s postupným zvyšováním dávky každé 4-7 dny před remisí záchvatů nebo výskytem prvních známek nesnášenlivosti léku. U dětí starších než 6 let můžete začít s 250 mg / kg, udržovací dávkou 15-30 mg / kg / den.

Možnost dosažení remise při monoterapii valproátem sodným a ethosuximidem je 70–75%, u lamotriginu (lamictal) 50–60% [2]. Kromě mírně nižší účinnosti má lamotrigin další nevýhodu - pomalou rychlost podávání. Při použití valproátu sodného by měly být upřednostněny lékové formy s prodlouženým uvolňováním [11], jmenovitě depakin chrono. Dvojnásobné použití depakinového chrona během dne poskytuje stabilní koncentraci léku v krvi, a proto jeho účinnost a snížení rizika vedlejších účinků. Kromě toho pohodlné dávkování (2krát denně) také usnadňuje pacientovi vyhovění.

Malý podíl pacientů (od 10 do 15% všech případů DAE) dosahuje remise při jmenování nízkých dávek chrono depakinu (10 až 15 mg / kg tělesné hmotnosti denně). Pokud není dosaženo remise, dávka by měla být zvýšena na 20-30 mg / kg tělesné hmotnosti denně. V případě potřeby se zvyšuje na 40 mg / kg tělesné hmotnosti denně, pokud je léčivo dobře snášeno. Monoterapii nelze považovat za neúčinnou, dokud není dosaženo maximální tolerované dávky antikonvulziv. Pokud maximální dobře tolerované dávky chrono depakinu nejsou účinné, je možná alternativní monoterapie ethosuximidem (do 20 mg / kg tělesné hmotnosti denně) nebo lamotriginem (až do 10 mg / kg tělesné hmotnosti denně) [2, 11].

Pokud je sekvenční monoterapie neúčinná, je indikováno použití 2 antikonvulziv [1, 2, 3, 4]. Ukázalo se, že kombinace valproátu sodného a ethosuximidu je u těchto léčiv účinnější než monoterapie. Rovněž se předpokládá, že valproát sodný a lamotrigin mají synergický účinek [1]. Proto je tato kombinace možná při léčbě DAE. Dávka lamotriginu, pokud je kombinována s valproátem sodným, by měla být snížena na 5 mg / kg tělesné hmotnosti denně..

Antikonvulzivní rezistence je pozorována u 5–10% všech případů DAE. I v přítomnosti takové rezistence je zpravidla možné významné snížení počtu záchvatů pod vlivem antikonvulziv..

Zrušení antikonvulziv je možné po 1,5–2 letech po ukončení epileptických záchvatů. Optimální délka antikonvulzivní léčby DAE není dosud známa, lze ji určit pouze provedením dlouhodobých prospektivních multicentrických studií o této otázce. Podmínkou pro zrušení antikonvulziv je také normalizace EEG. Předpokládá se, že stažení antikonvulziv by mělo být prováděno postupně (do 4 až 8 týdnů), aby se zabránilo výskytu relapsů. Dojde-li v pubertě k opakovaným GTCS, je to důvod pro opětovné jmenování antikonvulziv.

Epileptologie je odvětví neurologie, které se vyznačuje extrémně rychlým vývojem. Naše představy o etiologii a průběhu různých epilepsií a epileptických syndromů se neustále mění, kritéria jejich diagnózy se revidují. Doufáme, že nová klasifikace epilepsie a epileptických syndromů, která se nyní vytváří, zohlední všechna nejnovější data týkající se DAE.

V případě dotazů na literaturu se obraťte na editory.

E. D. Belousová, kandidát na lékařské vědy
A. Yu Ermakov, kandidát lékařských věd
Moskevský výzkumný ústav pediatrie a dětské chirurgie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Absense

Absence je specifický příznak, druh generalizovaného epileptického záchvatu. Vyznačuje se krátkou dobou trvání a nedostatkem záchvatů..

Při generalizovaných útocích se ohniska patologického impulsu, který tvoří excitaci a šíří ji mozkovými tkáněmi, okamžitě lokalizují v několika jejích oblastech. Hlavním projevem patologického stavu je v tomto případě výpadek proudu na několik sekund.

Synonymum: drobné epileptické záchvaty.

Příčiny

Hlavním substrátem pro vývoj nepřítomností je narušení elektrické aktivity mozkových neuronů. K paroxysmálnímu spontánnímu samobrušení elektrických impulsů může docházet z několika důvodů:

  • genetická predispozice v důsledku chromozomálních aberací;
  • prenatální (hypoxie, intoxikace, infekce plodu) a perinatální (porodní poranění) faktory;
  • přenesená neuroinfekce;
  • opojení;
  • traumatická poranění mozku;
  • vyčerpání tělesných zdrojů;
  • hormonální změny;
  • metabolické a degenerativní poruchy v mozkových tkáních;
  • novotvary.

Zpravidla před nástupem útoku působí provokující faktory, jako je hyperventilace, fotostimulace (záblesky světla), jasný, blikající vizuální rozsah (videohry, animace, filmy), nadměrný duševní stres.

Rytmické spontánní elektrické výboje působící na různé struktury mozku způsobují jejich patologickou hyperaktivaci, která se projevuje specifickou klinikou absencií.

V tomto případě epileptické ohniska vyladí další části mozku podle způsobu jejich práce, což vyvolá nadměrnou excitaci a inhibici.

formuláře

  • typické (nebo jednoduché);
  • atypický (nebo složitý).

Jednoduchý absces je krátký, náhle začínající a končící epileptický záchvat, který není doprovázen významnou změnou svalového tónu.

Atypické záchvaty se zpravidla vyskytují u dětí s duševními poruchami na pozadí symptomatické epilepsie. Útok je doprovázen značně výraznou svalovou hypo- nebo hypertonicitou, v závislosti na povaze, kterou se rozlišují následující typy komplexního abscesu:

  • atonic;
  • akinetický;
  • myoklonický.

Někteří autoři také izolují odrůdu s aktivní vegetativní složkou.

Hlavním typem diagnózy abscesu je EEG - studie elektrické aktivity mozku.

V závislosti na věku, ve kterém se patologický stav poprvé objeví, se nepřítomnosti dělí na děti (do 7 let) a mladistvé (12-14 let).

Komise ILAE (Mezinárodní liga proti epilepsii) oficiálně uznala 4 syndromy, které jsou doprovázeny typickými nepřítomnostmi:

  • epilepsie dětských abscesů;
  • epilepsie mladistvých abscesů;
  • juvenilní myoklonická epilepsie;
  • myoklonická abscesová epilepsie.

V posledních letech byly popsány, studovány a navrženy další syndromy s typickými nepřítomnostmi, které byly zařazeny do klasifikace: myoklonie víček s nepřítomnostmi (Jivonsův syndrom), periorální myoklonie s nepřítomnostmi, abscesová epilepsie stimulující citlivost, idiopatická generalizovaná epilepsie s fantomovými absenciemi.

Atypické nepřítomnosti se vyskytují u Lennox-Gastautova syndromu, myoklonicko-astatické epilepsie a nepřetržitých špičkových vln pomalého spánku.

Známky

Typická abs

Typické záchvaty abscesu jsou pozorovány mnohem častěji. Vyznačují se náhlým nástupem (pacient přerušuje současnou činnost, často mizí při nepřítomném pohledu); člověk má zbarvení kůže, je možná změna polohy jeho těla (mírný sklon dopředu nebo dozadu). S mírným abscesem pacient někdy pokračuje v činnosti, ale v reakci na podněty dochází k prudkému zpomalení.

Nástupu útoku předchází vliv provokujících faktorů, jako je hyperventilace, fotostimulace (záblesky světla), jasný, blikající vizuální rozsah (videohry, animace, filmy), nadměrný duševní stres.

Pokud pacient mluvil během nástupu útoku, jeho řeč se zpomalila nebo se úplně zastavila, pokud chodil, pak se zastavil, je omezen na místo. Pacient obvykle nepřichází do styku, neodpovídá na otázky, ale občas dojde k ukončení útoku po ostré sluchové nebo hmatové stimulaci..

Útok ve většině případů trvá 5-10 sekund, velmi zřídka až půl minuty, zastaví se náhle, jak to začíná. Někdy je při menším epileptickém záchvatu pozorováno záškuby obličejových svalů, méně často - automatismy (olizování rtů, polykání).

Pacienti si často nevšimnou útoků a nepamatují si je po obnovení vědomí, proto jsou účty očitých svědků důležité pro správnou diagnózu v této situaci..

Atypický absces

Atypický nebo složitý absces se vyvíjí pomaleji, postupně, jeho trvání je od 5-10 do 20-30 sekund. Útoky jsou zpravidla delší a jsou doprovázeny výraznými výkyvy svalového tónu. Během útoku je možná kapka nebo nedobrovolné močení. Rozsah klinických projevů je v tomto případě široký: nedobrovolné škubání očních víček, oční bulvy, obličejové svaly, tonické, klonické nebo kombinované jevy, autonomní složky, automatismus. Pacient s atypickým abscesem si obvykle uvědomuje, že se mu stalo něco neobvyklého..

Složitý absces s myoklonem je charakterizován nedostatkem vědomí a symetrickým oboustranným záškubem svalů nebo jednotlivých svalových svazků obličeje a horních končetin, méně často z jiného místa.

Ve vztahu k těmto nepřítomnostem je role provokujících faktorů velká (ostré zvuky, jasné, rychle se měnící vizuální obrazy, zvýšená zátěž dýchacích cest atd.). Kočky víček, obočí, rohů úst a někdy i obočí jsou obvykle pozorovány. Jitter je v rytmu průměrně s frekvencí 2–3 za sekundu, což odpovídá bioelektrickým jevům na EEG.

Atonická varianta je charakterizována ztrátou nebo prudkým poklesem tónu svalů podporujících vertikální polohu těla. Pacient zpravidla padá na zem kvůli náhlému kulhání. Převis spodní čelisti, hlava, ruce jsou zaznamenány. Jev je doprovázen úplnou ztrátou vědomí. Někdy dochází k poklesu svalového tonusu pacienta v trhnutí, což odpovídá rytmickým vlnám elektrických impulsů šířících se mozkovou tkání.

Atypické záchvaty se zpravidla vyskytují u dětí s duševními poruchami na pozadí symptomatické epilepsie.

Tonický absces je charakterizován ostrým křečovým záchvatem s únosem očních bulví, jevem nadměrné flexe nebo nadměrným napínáním v různých svalových skupinách. Záchvaty mohou být v některé svalové skupině symetrické nebo izolované: tělo je napjaté, ruce sevřené v pěst, hlava se vrhá zpět, oční bulvy se stočí, čelist je stlačená (může dojít ke kousnutí jazyka), žáci jsou rozšířeni, nereagují na lesk.

Hyperémie kůže obličeje, dekoltová zóna, rozšířené zornice, nedobrovolné močení v době útoku, některé zdroje jsou zařazeny do samostatné kategorie - absces s vegetativní složkou.

Samostatný typ této patologie v izolaci je dost vzácný. Pacient, který trpí malými epileptickými záchvaty, se často vyznačuje smíšenými nepřítomnostmi, které se během dne střídají nebo se během času mění z jednoho druhu na druhý.

Diagnostika

Diagnostickým opatřením k potvrzení abscesu je studie elektrické aktivity mozku nebo EEG (optimálně - video-EEG)..

Další instrumentální výzkumné metody: magnetická rezonance nebo počítačová tomografie (MRI a CT, v tomto pořadí), pozitronová emise (PET) nebo jednofotonová emisní počítačová tomografie - umožňují zaznamenávat změny ve strukturách mozku (trauma, krvácení, novotvary), ale nikoli v jejich činnosti.

Charakteristickým rysem typického abscesu je narušení vědomí, které koreluje s generalizovaným, frekvencí 3-4 (extrémně vzácný - 2,5-3) Hz výboje špičkových vln, polyspike podle výsledků EEG.

Atypický absces ve studii EEG se projevuje pomalými excitačními vlnami (EEG je hlavní metoda k potvrzení abscesu

Léčba

Správná léčba vyžaduje přesnou syndromologickou diagnózu. Nejčastěji se pro farmakoterapii onemocnění nebo syndromu, u kterého se vyskytují nepřítomnosti, používají následující:

  • antikonvulziva (Ethosuximid - s typickým abscesem, kyselina valproová, acetazolamid, Felbamát);
  • trankvilizéry (clonazepam);
  • barbituráty (fenobarbital);
  • sukcinimidy (Mesuximid, Fensuximid).

Prevence

Prevence abscesů je obtížná kvůli nepředvídatelnosti jejich rozvoje. Pro snížení rizika útoku na nosiče charakteristické patologické choroby nebo syndromu je však nezbytné:

  • odstranit nadměrné dráždivé účinky (hlasitá hudba, živá animace, videohry);
  • vyloučit intenzivní fyzický a duševní stres;
  • normalizovat režim spánku a bdění;
  • nepoužívejte alkoholické a tonické nápoje;
  • buďte opatrní při užívání stimulancií.

Důsledky a komplikace

Typicky, do 20 let, typické nepřítomnosti zmizí samy o sobě. V některých případech se však abscesy transformují na velké epileptické záchvaty, které mohou přetrvávat po dlouhou dobu, někdy i po celý život. Existují 4 příznivé prognostické příznaky, které ukazují na nízkou pravděpodobnost velkých epileptických záchvatů u pacientů s typickými nepřítomnostmi:

  • debutovat v raném věku (4-8 let) na pozadí neporušené inteligence;
  • nedostatek dalších útoků;
  • dobrá terapeutická odpověď na monoterapii jediným antikonvulzivem;
  • nepřítomnost dalších změn na EEG, s výjimkou typických generalizovaných komplexů vrcholových vln.

Atypické nepřítomnosti je obtížné léčit, prognóza závisí na základním onemocnění..

Zachování malých epileptických záchvatů po celý život pacienta je možné díky rezistenci na terapii. V tomto případě je socializace mnohem obtížnější kvůli nepředvídatelnosti výskytu a závažnosti záchvatů.

Absense

Absance je nekonvulzivní krátkodobý útok, při kterém vědomí částečně nebo úplně nereaguje na vnější podněty. Může to trvat několik sekund až půl minuty, jiní to často nemají čas si to všimnout. Útoky začínají u dětí po 4 letech a obvykle přecházejí s věkem, ale mohou se vyskytnout také u dospělých v důsledku minulých onemocnění. Absence pokrývá až 15–20% z celkového počtu dětí, u dospělých - pouze 5%.

Příčiny

Příčiny abscesů často zůstávají nejasné, protože samotné záchvaty většinou nejsou zaznamenány. Vědci naznačují, že útok je způsoben genetickou predispozicí, ale tento problém také není zcela pochopen. U stejných syndromů jsou zaznamenány různé genové mutace. Mezi další příčiny patří plicní hyperventilace, při které tělo trpí hypoxií, nerovnováha chemických látek v mozku a otrava toxickými látkami..

Z spouštěcích faktorů jsou známy neuroinfekce (encefalitida, meningitida), poranění a nádory mozku, patologie nervového systému a vrozená konvulzivní porucha. Kromě toho může být absces známkou epilepsie..

Příznaky

Absurdní útok trvá až půl minuty, během této doby vědomí zcela nebo částečně nereaguje na okolní realitu. Člověk se stane nehybným, jeho pohled chybí, jeho tvář a tělo se promění v kámen, víčka se třepotá, rty se plácají, žvýkají, simultánní pohyb rukou, zastavení řeči.

Poté je během několika sekund pozorováno zotavení. Pacient pokračuje v tom, co udělal, a nepamatuje si okamžik vypnutí. Takové útoky lze opakovat desítky až stovkykrát denně.

Věkové rysy

Absence má řadu rozdílů u dospělých a dětí. V dětství je tento stav klasifikován jako mírná epilepsie. Je pozorován u 15–20% dětí a je diagnostikován poprvé ne dříve než 4 roky. Během útoku jsou zaznamenány všechny charakteristické příznaky (odloučení, nedostatek reakce na podněty, nedostatek paměti útoku) a potom se dítě vrací k normálním činnostem. Nebezpečí spočívá v tom, že k útoku může dojít během plavání, přecházení silnice. Děti s těmito příznaky by měly být vždy viditelné pro dospělé. V případě nepřítomnosti může navštěvovat školu, ústav a další vzdělávací instituce problémy.

Útoky abscesu u dětí jsou obvykle krátkodobé a nepřitahují pozornost ostatních. Mohou však vyvolat snížení výkonu během vyučování, rozptýlení. Pokud jsou během útoku prováděny automatické akce, je nutné se poradit s odborníkem, protože existuje vysoké riziko přechodu abscesu na epilepsii.

Absces u dospělých je pozorován pouze u 5% populace. A i když doba trvání útoku v tomto věku je kratší, nepředstavuje menší nebezpečí. Tito lidé by neměli řídit auto, používat vybavení, které je potenciálně život ohrožující, nebo plavat a plavat sám. Podnikání může být problém. V dospělosti jsou nepřítomnosti často doprovázeny podstatným třesem hlavy, což vede ke ztrátě koordinace pohybu a mdloby. Možné jsou také chvění rukou..

Klasifikace

V závislosti na klinických projevech lze nepřítomnost u každé jednotlivé osoby připsat jedné z pěti odrůd.

  1. Epileptický absces. Pacient hází hlavou dozadu, ztrácí rovnováhu, žáci se převalují. Útok začíná neočekávaně, trvá 5–60 sekund a okamžitě končí. Tyto epizody mohou být až 15–150 denně. Změny v psychice nejsou označeny.
  2. Myoklonický absces. Pacient ztrácí vědomí, zatímco dochází k oboustranným křečím končetin, obličeje nebo celého těla.
  3. Atypický absces. Období ztráty vědomí je dlouhé, začátek a konec útoku je pozvolný. To je pozorováno hlavně s poškozením mozku a může být doprovázeno mentální retardací. Zachází špatně.
  4. Typický absces, charakteristika malých dětí. Krátkodobá ztráta vědomí, pacient mrzne, výraz obličeje se nezmění, na dráždivé látky nedochází. Po několika sekundách se vrátí do reality a nepamatuje si útok. Nejčastěji je vyvolána hyperventilací, nedostatkem spánku, nadměrným psychickým stresem nebo relaxací.
  5. Složitý absces, charakteristický pro 4–5 let. Během útoku pacient provádí stereotypní pohyby rty nebo jazyka, gesta, známé automatické akce (uklízení oblečení a vlasů). Navenek je obtížné odlišit od obvyklého chování dítěte. Často dochází ke zvýšení svalového tónu, a pak je hlava nehybná, oční bulvy se převrátí, tělo se někdy natáhne zpět. V závažných případech dítě udělá krok zpět, aby udržovalo rovnováhu. Ale někdy, když je vědomí vypnuto, naopak dochází ke ztrátě svalového tonusu a pacient padá. Rytmické pohyby jsou obvykle oboustranné, často ovlivňují svaly obličeje, méně často svaly rukou. Útok trvá desítky sekund, zatímco člověk může být vzat za ruku a provést několik kroků. Po útoku cítí pacient, že se něco stalo, a může dokonce uvést skutečnost, že vědomí je vypnuto.

Diagnostika

Elektroencefalografie pomáhá opravit útok nepřítomností. Jsou-li na EEG zaznamenány tři vrcholové vlny za sekundu, jedná se o typický absces (jednoduchý nebo komplexní), pokud jsou pozorovány ostré a pomalé vlny, je více komplexů vrcholových vln atypickými nepřítomnostmi. K dispozici je také varianta absces, která se nazývá Lennox-Gastautův syndrom, s tím jsou 2 vrcholové vlny za sekundu.

Pro diferenciální diagnostiku se provádí krevní test na přítomnost toxických složek a hladinu minerálů. MRI mozku se doporučuje vyloučit otok, trauma, cévní mozkovou příhodu nebo včas odhalit neurologické příznaky. Absense se musí odlišit od mdloby, která se vyznačuje zvýšením krevního tlaku, vaskulárními změnami v mozku, neurózou a hysterií.

Léčba

Léčba abscesu vyžaduje vyloučení všech dráždivých a provokujících faktorů, jakož i stresu. Pacientovi je předepsána antikonvulzivní terapie ethosuximidem nebo kyselinou valproovou. Pokud existuje riziko rozvoje generalizovaných tonicko-klonických záchvatů, pak je nejprve předepsána kyselina valproová, ačkoli má teratogenní vlastnosti. Pokud není žádné z léků vhodné (špatně tolerované, neúčinné), je indikován Lamotrigin. Je také možná kombinovaná terapie se dvěma z těchto tří léků. Většina jiných antikonvulziv se nedoporučuje z důvodu neúčinnosti a možného poškození. V případě nádoru na zranění a jiných patologických stavů spojených s absense je předepsána léčba základního onemocnění.

Předpověď

Při včasné a přiměřené léčbě je prognóza příznivá. U dětí absces obvykle mizí, jak stárnou. Pokud však dochází k častým myoklonickým záchvatům, odchylkám ve vývoji inteligence nebo pokud léčba drogy nedává účinek, je prognóza horší. Léčba se zruší postupně v případě delšího období úplné absence záchvatů a normalizace EEG.

Tento článek je publikován pouze pro vzdělávací účely a nejedná se o vědecký materiál ani odborné lékařské poradenství..

Infililní abscesová epilepsie

Epilepsie infantilní abscesu je forma idiopatické generalizované epilepsie, která se vyskytuje u dětí předškolního a primárního školního věku, s charakteristickými příznaky ve formě absencí a patognomonických příznaků na elektroencefalogramu. Projevuje se náhlým a krátkodobým zastavením vědomí, často ve dne, aniž by to ovlivnilo neurologický stav a inteligenci dítěte. Epilepsie dětského abscesu je klinicky diagnostikována typickým vzorcem paroxysmu s potvrzením studií EEG. Pacienti potřebují specifickou léčbu antiepileptiky.

Obecná informace

Infililní abscesová epilepsie (DAE) představuje asi 20% všech případů epilepsie u dětí mladších 18 let. Debut onemocnění se vyskytuje ve věku 3 až 8 let, výskyt patologie je u dívek mírně vyšší. Již v roce 1789 popsala Tissot absces jako symptom. Podrobný popis EEG-obrazu abscesu byl představen v roce 1935. To umožnilo spolehlivě klasifikovat tento typ paroxysmu jako skupinu epileptických syndromů, avšak v roce 1989 byla izolována samostatná nozologická forma infantilní epilepsie. Toto onemocnění zůstává relevantní pro pediatrii, protože rodiče si často nevšimnou nepřítomnosti dítěte a tuto podmínku odepírají na dlouhou dobu z nepozornosti. V tomto ohledu může pozdní léčba vést k vývoji rezistentních forem DAE.

Příčiny epilepsie dětského abscesu

Nemoc se vyvíjí pod vlivem komplexu příčin a provokujících faktorů. Zpočátku dochází k destrukci mozkové hmoty v důsledku vystavení různým faktorům v období před porodem, traumatem a hypoxií v porodu i v postnatálním období. V 15–40% případů je dědičná zátěž. Rovněž byly prokázány účinky hypoglykémie, mitochondriálních poruch (včetně Alpersovy choroby) a akumulačních chorob. Tak či onak se parametry excitability jednotlivých kortikálních neuronů mění, což vede ke vzniku primárního zaměření epileptické aktivity. Takové buňky jsou schopné generovat impulsy, které způsobují záchvaty s charakteristickým klinickým obrazem, různé v závislosti na umístění těchto buněk..

Příznaky epilepsie dětského abscesu

Epilepsie infantilní abscesu bude debutovat ve věku 4-10 let (maximální výskyt je 3-8 let). Projevuje se ve formě paroxysmů se specifickým klinickým obrazem. Útok (absces) vždy začíná náhle a končí stejně neočekávaně. Zdá se, že během útoku dítě zmrzne. Nereaguje na řeč, která mu byla určena, jeho pohled je upřený na jednu stranu. Navenek to často vypadá, že dítě o něčem jen přemýšlelo. Průměrná doba abscesu je přibližně 10-15 sekund. Celé období útoku je zpravidla amnesizováno. Neexistuje žádný stav slabosti, ospalost po paroxysmu. Tento typ záchvatů se nazývá jednoduchý absces a vyskytuje se izolovaně přibližně u třetiny pacientů..

Ve struktuře abscesu jsou častěji přítomny další prvky. Může být přidána tonická složka, obvykle ve formě převrácení hlavy dozadu nebo převrácení očí. Atonická složka na klinice útoku se projevuje ztrátou předmětů z rukou a kývnutí. Automaty se často přidávají, například hladily ruce, olizovaly, plácly, opakovaly jednotlivé zvuky, méně často slova. Tento typ paroxysmu se nazývá komplexní absces. Na klinice epilepsie dětských abscesů jsou typické jednoduché i komplexní nepřítomnosti, ale občas jsou možné i atypické projevy, kdy se ztrácí vědomí postupně a ne úplně, útok je delší, a poté je zaznamenána slabost a ospalost. To jsou příznaky nepříznivého průběhu onemocnění..

DAE se vyznačuje vysokou frekvencí paroxysmů - několik desítek až stokrát denně, obvykle ve dne. Útoky jsou často spouštěny hyperventilací, někdy dochází k fotocitlivosti. V přibližně 30–40% případů se vyskytují také generalizované záchvaty se ztrátou vědomí a tonicko-klonické záchvaty. Tato forma záchvatu často může dokonce předcházet výskytu typických nepřítomností. Přesto je epilepsie dětského abscesu považována za benigní, protože neexistují žádné neurologické změny a žádný vliv na inteligenci dítěte. Spolu s tím má přibližně čtvrtina dětí poruchu pozornosti s hyperaktivitou.

Diagnostika epilepsie dětských abscesů

Diagnóza je založena především na klinickém obrazu onemocnění. Příznaky epilepsie dětského abscesu jsou zcela specifické, takže diagnóza zpravidla není obtížná. Pediatr může mít podezření na nemoc, pokud si rodiče stěžují na nedbalost dítěte, časté zamyšlení nebo pokud dítě neřeší školní osnovy. Vyšetření dětského neurologa vám umožní shromáždit důkladnou anamnézu, včetně rodiny a časného novorozence, kdy by mohlo dojít ke zranění nebo jiným faktorům ve vývoji epilepsie dětského abscesu. Během vyšetření jsou vyloučeny neurologické příznaky a je odhalena přibližná shoda inteligence s věkovou normou. Pro tyto účely jsou možné další zkoušky. Někdy je možné vizuálně zaregistrovat samotný útok.

Povinná elektroencefalografie. Až donedávna to byla studie EEG, která potvrdila diagnózu epilepsie dětského abscesu, ale zkušenost ukázala, že změny v elektroencefalogramu mohou chybět, i když ve vzácných případech. Současně se může soustředit na úplnou absenci symptomů. Diagnostika EEG je však povinná a provádí se ve 100% případů. Pathognomonické změny v elektroencefalogramu jsou pravidelné komplexy s vrcholovými vlnami s frekvencí 2,5 až 4 Hz (obvykle 3 Hz), asi třetina dětí má bioccipitální zpomalení, méně často se vyskytuje delta aktivita v týlních lalocích při zavírání očí.

Jiné studie (CT, MRI mozku) pro diagnózu epilepsie dětského abscesu nejsou uvedeny, ale lze je provést za účelem vyloučení symptomatické epilepsie, kdy útokem může být nádor, cysta, encefalitida, tuberkulózní léze mozku, discirkulační poruchy atd..

Léčba epilepsie dětských abscesů

Abychom předešli abscesům, je indikována farmakoterapie, obvykle mluvíme o monoterapii. Drogy volby pro děti jsou sukcinimidy. V přítomnosti generalizovaných tonicko-klonických paroxysmů je výhodné použít přípravky kyseliny valproové. Léčba je přísně předepsána neurologem nebo epileptologem, je-li spolehlivě potvrzena diagnóza „epilepsie dětského abscesu“. Stahování léčiv se doporučuje po třech letech přetrvávající remise, tj. Absence klinických projevů. Pokud se objeví tonicko-klonické záchvaty, doporučuje se odolat alespoň 4 roky remise k dokončení léčby. Použití barbiturátů a skupiny derivátů karboxamidu je kontraindikováno.

Prognóza epilepsie dětských abscesů je příznivá. Úplné zotavení nastane v 90-100% případů. Atypické formy a formy rezistentní na léčbu jsou vzácné, stejně jako „transformace“ nemoci na mladistvé formy idiopatické epilepsie. Prevence dědičných případů epilepsie dětských abscesů chybí. Společnými opatřeními jsou prevence komplikací těhotenství u matky, porodních úrazů novorozenců a poranění v raném dětství.

Absense

Absance je typ epiprépadu, který je příznakem epilepsie. Absence se projevuje neočekávanou krátkou ztrátou vědomí. Jednotlivec náhle, bez viditelných prekurzorů, se přestane pohybovat, jako by ztuhlý. Současně je jeho pohled nasměrován dopředu a na jeho tváři se objevuje neměnný výraz. Osoba nevykazuje reakce na vnější podněty, neodpovídá na tázací věty, řeč je strmá. Po několika sekundách se stav vrátí do normálu. Jednotlivec si nepamatuje zkušený stav, jednoduše pokračuje v hnutí dříve, a proto se chová, jako by se nic nestalo. Specifický rys abscesu je považován za vysokou frekvenci výskytu. Často může dosáhnout 100 záchvatů denně.

Důvody absence

Útoky abscesu jsou často bez povšimnutí, v důsledku čehož je poměrně obtížné odhalit podstatu jejich původu. Řada vědců předložila hypotézu genetické predispozice na pozadí aktivace fungování mozkových buněk v určitém okamžiku.

Kromě toho se rozlišuje skutečný záchvat a falešný absces. Od posledního jednotlivce je snadné odvodit dotykem nebo ošetřením hlasitým náhlým pláčem. Pokud je záchvat pravdivý, pak subjekt na výše uvedené akce nereaguje.

Pravděpodobné etiologické faktory vzniku daného stavu také zahrnují:

- hyperventilaci plic, která vede ke změně koncentrace kyslíku a hladiny oxidu uhličitého, což způsobuje hypoxii;

- intoxikace toxickými produkty;

- porušení poměru potřebných chemických sloučenin v mozku.

Mělo by však být zřejmé, že v přítomnosti všech těchto provokujících faktorů se dotyčný stav ne vždy vyvíjí. Pravděpodobnost nástupu abscesu se zvyšuje, pokud je u subjektu diagnostikována jedna z následujících onemocnění:

- dysfunkce struktur nervového systému;

- vrozená křečovitá porucha;

- stav po přenosu zánětlivých procesů v mozku;

- poranění mozku, různá zranění.

Dětské abscesy se často vyskytují v důsledku patologií, které vznikly během ontogeneze dítěte na genetické úrovni. Když se plod v matčině lůně změní ve formování mozkových struktur a nervového systému, které jsou po narození detekovány v novotvarech, mikrocefalii nebo hydrocefalu.

Kromě toho se může objevit epileptický absces v dětství na pozadí nesouladu inhibičních pulzů a excitačních signálů nervového systému, které jsou důsledkem infekčních onemocnění, hormonálních poruch nebo modřin v mozku, které utrpěly během kojeneckého období nebo v raném věku..

Toto jsou typické faktory, které spouštějí nástup abscesu u dětí:

- neustále prezentovat stresory;

- zvýšený duševní stres;

- zvýšená fyzická aktivita;

- infekční onemocnění, operace na mozku nebo jeho zranění;

- existují onemocnění ledvin, patologie myokardu a dýchacího systému;

- intenzivní namáhání očí v důsledku nadměrného nadšení pro svět počítačových her, čtení nebo sledování živých karikatur.

Abscesy u dospělých

Zvažovaná nemoc je nezávažná rozmanitost epiproteas. Lidé s příznaky abscesu by však měli být více opatrní ohledně svého zdraví. Doporučuje se, aby se méně snažili být sami a při plavání nebo při interakci s nebezpečnými technickými zařízeními nemůžete být sami. Kromě toho je osobám, které takové záchvaty trpí, zakázáno řídit vozidla a jiné vybavení..

Co je nepřítomnost? Absence jsou převážně charakterizovány následujícími projevy: nehybnost těla, nepřítomný pohled, mírné chvění víček, žvýkací pohyby, praskání rtů, současné motorické pohyby horních končetin.

Popsaný stav trvá několik sekund. K zotavení z abscesu dochází rychle, jedinec se vrací k normálnímu stavu, ale nedokáže si vzpomenout na záchvat. Lidé mohou často zažít několik útoků denně, což často významně komplikuje jejich profesionální činnost.

Typickými příznaky abscesu jsou chybějící pohled, změna barvy dermis a chvění víček. Jednotlivci mohou mít složité abscesy, které jsou doprovázeny ohybem těla zpět, motorové šablony působí. Poté, co pacient utrpěl složité záchvaty, obvykle cítí, že utrpěl něco neobvyklého.

Dotčené porušení je obvykle systematizováno podle závažnosti jejich hlavních projevů, proto jsou rozlišovány typické záchvaty a atypické nepřítomnosti. První - vznikají při neexistenci předběžných známek. Je to, jako by se člověk znecitlivěl, jeho pohled je ustálen na jednom místě a motorické operace prováděné před počátkem záchvatu ustanou. Po několika sekundách je duševní stav plně obnoven..

Atypická forma průběhu nepřítomností je charakterizována postupným debutem a dokončením, jakož i širšími příznaky. Epileptik může zažít ohýbání trupu, automatizaci v motorických aktech, ztrátu věcí z rukou. Snížení tónu často způsobuje náhlý pokles těla.

Komplexní absces atypického průběhu lze zase rozdělit do 4 podob.

Myoklonické záchvaty se vyznačují krátkou částečnou nebo úplnou ztrátou vědomí, která je doprovázena ostrými, cyklickými třesy v celém těle. Myoklonie je obvykle dvoustranná. Častěji se vyskytují v oblasti obličeje ve formě škubání rohů rtů, chvění víček a očních svalů. Položka v dlaních vypadne během záchvatu.

Atonické formy abscesu se projevují prudkým oslabením svalového tónu, které je doprovázeno poklesem. Slabost se často může objevit pouze v krčních svalech, v důsledku čehož hlava padá na hrudník. Zřídka se při této nepřítomnosti vyskytuje nedobrovolná močení.

Akinetická forma je charakterizována úplným vypnutím vědomí spolu s nehybností celého těla.

Abscesy, které se vyskytují s autonomními příznaky, se objevují vedle postižení vědomí, močové inkontinence, zarudnutí dermis, ostrého rozšíření žáků.

Absence u dětí

Dotčené porušení je považováno za poměrně častý příznak epileptického záchvatu. Absence je forma funkční poruchy mozku, proti které dochází ke krátkodobé ztrátě vědomí. V mozku vzniká „epileptické“ zaměření, které prostřednictvím elektrických impulsů působí na různé oblasti, což narušuje jeho funkčnost.

Absence se projevuje ve formě epiprotických útoků charakterizovaných náhlým nástupem a náhlým zastavením. Po návratu z útoku si dítě nepamatuje, co se s ním děje.

Dětský absces se projevuje následujícími příznaky. Při záchvatu se tělo drobků stává nehybným a pohled chybí. Současně dochází k třepotání očních víček, žvýkání, praskání rtů, stejných pohybů rukou. Popsaný stav je charakterizován trváním několika sekund a podobným rychlým obnovením funkčnosti. U některých dětí lze denně pozorovat několik záchvatů, což komplikuje normální životní aktivitu, komplikuje učení a interakci s vrstevníky.

Rodiče často nezaznamenají bezprostředně výskyt takových záchvatů kvůli jejich krátkému trvání. Prvním příznakem patologie je snížení výkonu školy, učitelé si stěžují na výskyt rozptýlení a ztrátu schopnosti soustředit se.

Je možné podezření na výskyt abscesu v drobenkách synchronními motorickými operacemi s rukama, odcizeným pohledem. U dětí školních dětí, s četností několika záchvatů denně, jsou také zaznamenány poruchy v psychoemocionální oblasti. Děti s nepřítomností by měly být vždy pod neúnavnou kontrolou dospělých, protože ztráta vědomí může dítě překvapit, například při překročení rušného jízdního pruhu, na kole nebo plavání.

Absence dětských následků nejsou příliš závažné a záchvaty často odcházejí do 20 let samy o sobě. Mohou však vyvolat vývoj plnohodnotných křečových záchvatů nebo doprovázet jednotlivce po celou dobu jeho existence. Ve vážných případech jsou nepřítomnosti pozorovány desítkykrát denně..

Dotyčný stav je také nebezpečný náhlým vypnutím vědomí, v důsledku čehož dítě může spadnout a zranit se, utopí se, pokud jej záchvat zachytí ve vodě. Při neexistenci účinného terapeutického účinku se záchvaty zvyšují, což ohrožuje narušení intelektuální sféry. Navíc nejmenší obyvatelé planety pravděpodobně zažijí sociální maladaptaci.

Abscesová léčba

Terapeutická korekce nepřítomností je ve skutečnosti prevencí těžké epilepsie. To je důvod, proč je mimořádně důležité poradit se s lékařem při detekci prvních projevů onemocnění. Obecně je terapeutická prognóza abscesu v 91% případů příznivá.

Léčba by měla být zahájena až po nezaměnitelné diagnóze. Doporučuje se také zahájit terapii po opakovaném záchvatu, protože jeden projev je náhodný, například v důsledku přehřátí, intoxikace nebo metabolického selhání..

Epileptický absces je zpravidla léčen farmakologickými léky. Léková terapie daného stavu se provádí hlavně pomocí antiepileptik na bázi derivátů sukcinimidu (ethosuximidu) a mastných kyselin (kyseliny valproové). Vykazují dobrou kontrolu záchvatů..

Počáteční dávka farmaceutických léků je vybrána na základě minimálního přijatelného počtu a je upravena na úroveň, která může zabránit nebo významně snížit počet záchvatů, které byly dříve stanoveny pomocí denního sledování elektroencefalogramu..

Při léčbě záchvatů dětského abscesu se používá léčba jednou lékopisem. Pokud terapeutický účinek chybí nebo se vyskytnou vedlejší příznaky, je třeba léčivo nahradit jiným. Korekce abscesových stavů u dospělých se provádí podobným způsobem.

Lze také použít antiepileptickou látku na bázi derivátů benzodiazepinu (Clonazepam), přičemž léčivo, které je testováno, má pozitivní účinek pouze tehdy, je-li používáno po krátkou dobu. Většina lékařů však nedoporučuje tento lék při léčbě abscesových záchvatů v důsledku rychlé závislosti a také kvůli vysoké pravděpodobnosti vedlejších příznaků.

Při včasném přístupu k profesionální pomoci, správné diagnostice a přiměřené terapii je uvažované onemocnění úspěšně přístupné nápravným opatřením, které se vyhýbá účinkům nepřítomností. V některých situacích je však možné udržet vadu intelektuální funkce až do konce života. Pro tyto pacienty je obtížné číst a uvažovat, nejsou schopni najít rozdíly mezi objekty a odhalit jejich podobnost. Kromě toho je faktor sociálního přizpůsobení a přizpůsobení se práci považován za nesmírně důležitý, protože periodické útoky mohou nepříznivě ovlivnit tyto oblasti života..

Častěji je prognóza pro jednoduché formy abscesu příznivá, zejména u kojenců. I při absenci zesílené terapie zmizí příznaky po dobu maximálně pěti let. Trvalé kontroly záchvatů lze dosáhnout v 80% případů. Prognóza komplexních forem abscesu je dána průběhem nemoci.

Autor: Psychoneurologist N. Hartman.

Doktor Psycho-Med Medical Psychological Center

Informace uvedené v tomto článku jsou určeny pouze pro informační účely a nenahrazují odbornou radu a kvalifikovanou lékařskou pomoc. Při sebemenším podezření na přítomnost abscesu se u lékaře poraďte!