Hlavní / Hematom

Dostatečná rezerva mozkového oběhu pro hyperventilaci

Hematom

Regulace cerebrální cirkulace je prováděna komplexním systémem, včetně intra- a extracerebrálních mechanismů. Tento systém je schopen samoregulace (tj. Může udržovat přívod krve do mozku v souladu s jeho funkčními a metabolickými potřebami, a tím udržovat konstantní vnitřní prostředí), což se provádí změnou lumenu mozkových tepen. Tyto homeostatické mechanismy, které se během evolučního procesu vyvinuly, jsou velmi dokonalé a spolehlivé. Mezi nimi jsou následující hlavní mechanismy samoregulace.

Nervový mechanismus přenáší informace o stavu regulačního objektu prostřednictvím specializovaných receptorů umístěných ve stěnách krevních cév a tkání. Patří mezi ně zejména mechanoreceptory lokalizované v oběhovém systému, hlášení změn intravaskulárního tlaku (baro- a pressoreceptory), včetně pressoreceptorů karotidového sinu, když se stanou podrážděnými, cerebrální cévy se rozšiřují; mechanoreceptory žil a meningů, které signalizují stupeň jejich rozšíření se zvýšením přísunu krve nebo objemu mozku; chemoreceptory karotického sinu (mozkové cévy úzké, když jsou podrážděné) a samotné mozkové tkáně, odkud informace o kyslíku, oxidu uhličitém, kolísání pH a jiných chemických posunech v prostředí během akumulace metabolických produktů nebo biologicky aktivních látek, jakož i vestibulárních receptorových receptorů, aortální reflexogenní zóna, reflexogenní zóny srdce a koronárních cév, řada proprioreceptorů. Role synokarotidové zóny je obzvláště velká. Ovlivňuje mozkový oběh nejen nepřímo (prostřednictvím celkového krevního tlaku), jak bylo uvedeno dříve, ale také přímo. Denervace a novokaininizace této zóny v experimentu, eliminující vazokonstrikční účinky, vede k expanzi mozkových cév, ke zvýšení přísunu krve do mozku, ke zvýšení kyslíkového napětí v ní..

Humorální mechanismus je přímým účinkem na stěny cév-efektorů humorálních faktorů (kyslík, oxid uhličitý, kyselé metabolické produkty, ionty K atd.) Difúzí fyziologicky aktivních látek do stěny cév. Cerebrální krevní oběh se tedy zvyšuje se snižováním obsahu kyslíku a (nebo) se zvyšováním obsahu oxidu uhličitého v krvi a naopak se snižuje, když se obsah plynu v krvi mění v opačném směru. V tomto případě dochází k reflexní dilataci nebo zúžení krevních cév v důsledku podráždění chemoreceptorů odpovídajících tepen mozku, když se mění obsah kyslíku a oxidu uhličitého v krvi. Je také možný mechanismus axonového reflexu.

Myogenní mechanismus je realizován na úrovni efektorových cév. Když jsou nataženy, tón hladkých svalů se zvyšuje, a když se stahují, naopak se snižuje. Myogenní reakce mohou přispívat ke změnám vaskulárního tónu určitým směrem.

Různé regulační mechanismy nepůsobí izolovaně, ale v různých vzájemných kombinacích. Regulační systém udržuje konstantní průtok krve v mozku na dostatečné úrovni a rychle ho mění, když je vystaven různým „rušivým“ faktorům.

Koncept „vaskulárních mechanismů“ tedy zahrnuje strukturální a funkční vlastnosti odpovídajících tepen nebo jejich segmentů (lokalizace v mikrocirkulačním systému, kalibr, struktura stěny, reakce na různé vlivy), jakož i jejich funkční chování - specifická účast na různých typech periferní regulace. krevní oběh a mikrocirkulace.

Vysvětlení strukturální a funkční organizace vaskulárního systému mozku umožnilo formulovat koncept vnitřních (autonomních) mechanismů regulace mozkového oběhu pod různými rušivými vlivy. Podle tohoto konceptu byly rozlišeny zejména „uzavírací mechanismus“ velkých tepen, mechanismus pialárních tepen, mechanismus pro regulaci odtoku krve z venózních dutin mozku a mechanismus intracerebrálních tepen. Podstata jejich fungování je následující.

Mechanismus „uzavření“ hlavních tepen v mozku udržuje konstantní průtok krve se změnami úrovně celkového krevního tlaku. To se provádí aktivními změnami v lumen mozkových cév - jejich zúžením, které zvyšuje odolnost proti průtoku krve se zvýšením celkového krevního tlaku a naopak expanzi, která snižuje cerebrovaskulární odpor s poklesem celkového krevního tlaku. Jak konstrikční, tak dilatační reakce se projevují reflexivně z extrakraniálních pressoreceptorů nebo z receptorů samotného mozku. Hlavními efektory v takových případech jsou vnitřní krční a obratlové tepny. V důsledku aktivních změn v tónu hlavních tepen jsou potlačeny výkyvy dýchacích cest v celkovém krevním tlaku, stejně jako Traube-Goeringovy vlny, a poté zůstává krevní tok v mozkových cévách jednotný. Pokud jsou změny celkového krevního tlaku velmi významné nebo je-li mechanismus hlavních tepen nedokonalý, v důsledku čehož je narušena adekvátní přísun krve do mozku, začíná druhá fáze samoregulace - aktivuje se mechanismus piarových tepen, který podobně reaguje na mechanismus hlavních tepen. Celý tento proces je multi-link. Hlavní roli v něm hraje neurogenní mechanismus, nicméně fungování nervové membrány hladkého svalstva (myogenní mechanismus) a jeho citlivost na různé biologicky aktivní látky (humorální mechanismus) mají určitou důležitost..

Při žilním přetížení v důsledku okluze velkých cervikálních žil je nadměrný přísun krve do mozkových cév eliminován oslabením toku krve do cévního systému v důsledku zúžení celého systému hlavních tepen. V takových případech dochází k regulaci také reflexivně. Reflexy jsou zasílány z mechanoreceptorů žilního systému, malých tepen a meningů (veno-vasální reflex).

Systém intracerebrálních tepen je reflexogenní zóna, která v podmínkách patologie duplikuje roli synokarotidové reflexogenní zóny.

Podle rozvinutého konceptu tedy existují mechanismy omezující účinek celkového krevního tlaku na průtok krve mozkem, jehož korelace do značné míry závisí na zásahu samoregulačních mechanismů, které udržují rezistenci mozkových cév (tabulka 1). Samoregulace je však možná pouze v určitých mezích, limitovaných kritickými hodnotami faktorů, které jsou jejím spouštěcím mechanismem (úroveň systémového krevního tlaku, kyslíkové napětí, oxid uhličitý, stejně jako pH mozkové hmoty atd.). V klinických podmínkách je důležité určit roli počáteční úrovně krevního tlaku, jeho rozmezí, ve kterém zůstává průtok krve mozkem stabilní. Poměr rozsahu těchto změn k počáteční úrovni tlaku (indikátor samoregulace průtoku krve mozkem) do jisté míry určuje potenciál samoregulace (vysoká nebo nízká úroveň samoregulace).

V následujících případech dochází k porušení samoregulace mozkového oběhu.

1. S prudkým poklesem celkového krevního tlaku, když se gradient tlaku v oběhovém systému mozku natolik sníží, že nemůže zajistit dostatečný průtok krve v mozku (při hladině systolického tlaku pod 80 mmHg). Minimální kritická úroveň systémového krevního tlaku je 60 mm RT. Umění. (na začátku - 120 mm Hg. Art.). Když klesne, mozkový krevní tok pasivně sleduje změnu celkového krevního tlaku..

2. Při akutním významném zvýšení systémového tlaku (nad 180 mmHg), když je narušena myogenní regulace, protože svalový aparát mozkových tepen ztratí schopnost odolat zvýšení intravaskulárního tlaku, v důsledku čehož se tepny rozšiřují, zvyšuje se mozkový průtok krve, což je spojeno s „mobilizací“ »Krevní sraženiny a embolie. Následně se stěny cév mění a to vede k otoku mozku a prudkému oslabení toku krve mozkem, a to i přesto, že systémový tlak zůstává na vysoké úrovni.

3. S nedostatečnou metabolickou kontrolou toku krve mozkem. Takže někdy po obnovení krevního toku v ischemické oblasti mozku se koncentrace oxidu uhličitého snižuje, ale pH zůstává kvůli metabolické acidóze nízké. V důsledku toho zůstávají cévy rozšířené a průtok krve mozkem zůstává vysoký; kyslík není plně využíván a odtoková žilní krev je červená (syndrom nadměrné perfuze).

4. S významným poklesem intenzity okysličování krve nebo zvýšením napětí oxidu uhličitého v mozku. Současně se mění i aktivita mozkového krevního toku po změně systémového krevního tlaku..

V případě selhání samoregulačních mechanismů mozkové tepny ztrácejí schopnost zužovat se v reakci na zvýšení intravaskulárního tlaku, pasivně se rozšiřují, v důsledku čehož je nadměrná krev pod vysokým tlakem posílána na malé tepny, kapiláry, žíly. V důsledku toho se zvyšuje propustnost cévních stěn, začíná uvolňování proteinů, vyvíjí se hypoxie a edém mozku.

Cerebrovaskulární poruchy jsou tedy kompenzovány určitými limity v důsledku místních regulačních mechanismů. Následně je do procesu zapojena i obecná hemodynamika. Avšak i v terminálních podmínkách je krevní tok udržován v mozku několik minut díky autonomii krevního oběhu v mozku a napětí kyslíku klesá pomaleji než v jiných orgánech, protože nervové buňky jsou schopné absorbovat kyslík při tak nízkém parciálním tlaku v krvi, při kterém jiné orgány a tkáně to nemohou absorbovat. Jak se proces vyvíjí a prohlubuje, vztah mezi mozkovým průtokem krve a systémovým oběhem je čím dál více narušován, rezerva autoregulačních mechanismů je vyčerpána a krevní tok v mozku je stále více závislý na úrovni celkového krevního tlaku..

Kompenzace cerebrovaskulárních poruch je tedy prováděna pomocí stejných regulačních mechanismů, které fungují za normálních podmínek, ale jsou intenzivnější.

Mechanismy kompenzace jsou charakterizovány dualitou: kompenzace některých poruch způsobuje jiné poruchy oběhu, například když se obnovuje krevní tok v tkáni, která zažila nedostatek krevního zásobení, může se vyvinout postischemická hyperémie ve formě nadměrné perfuze, což přispívá k rozvoji postischemického edému mozku.

Konečným funkčním úkolem mozkového oběhového systému je adekvátní metabolická podpora buněčných prvků mozku a včasné odstranění metabolických produktů, tj. procesy, ke kterým dochází v prostoru mikrovláknové buňky. Všechny reakce mozkových cév jsou těmto hlavním úkolům podřízeny. Mikrocirkulace v mozku má důležitou vlastnost: v souladu se specifikami jeho fungování se aktivita jednotlivých oblastí tkáně mění téměř nezávisle na ostatních oblastech, takže se mikrocirkulace také mozaikově mění - v závislosti na povaze fungování mozku najednou. Kvůli autoregulaci je perfuzní tlak mikrocirkulačních systémů kterékoli části mozku méně závislý na centrálním krevním oběhu v jiných orgánech. V mozku se mikrocirkulace zvyšuje s rostoucí rychlostí metabolismu a naopak. Stejné mechanismy fungují v patologických podmínkách, kdy je nedostatečná dodávka krve do tkáně. Za fyziologických a patologických podmínek závisí intenzita průtoku krve v mikrocirkulačním systému na velikosti lumen cév a na reologických vlastnostech krve. Regulace mikrocirkulace se však provádí hlavně aktivními změnami v šířce cév, současně však v patologii hrají důležitou roli také změny průtoku krve v mikrovláknech..

Dostatečná rezerva mozkového oběhu pro hyperventilaci

7.1. Anatomické vlastnosti mozkových tepen.

Podrobný rentgenový snímek intrakraniálních tepen mozku je znázorněn na obrázku 7-1..
Vnitřní krční tepna děruje dura mat na úrovni tuberkulózy tureckého sedla a přechází do mozkové základny, kde se dělí na své větve. Úsek mezi karotickým kanálem a místem větvení se nazývá „karotický sifon“. Má poměrně variabilní tvar S, W nebo U. V sifonu z ICA, orbitální tepně.

V projekci laterální části vizuální křižovatky začíná jedna z terminálních větví ICA - přední mozková tepna (PMA). Mediálně jde pod optický nerv a jde dopředu k podélné mozkové trhlině, kde anastomuje arterií opačné strany přes přední spojovací tepnu. V této zóně je průměr PMA 0,75 až 2,75 mm. PMA prochází v podélné drážce mozku a kolem kolena corpus callosum a končí jako a. pericallosa.

Střední mozková tepna (MCA) je pokračováním ICA po odchodu z poslední PMA. SMA jde v klenuté fosílii vzhůru a je zde rozdělena do větví. Průměr SMA je 1,2 - 3,8 mm

Segment vertebrálních tepen (PA) lokalizovaný distálně od místa jejich vstupu do lebky přes velké týlní foramen je nazýván intrakraniální. Obě PA se sloučí do projekce zadní části můstku do hlavní tepny mozku (OA). Průměr PA na intrakraniálním místě je asi 0,4 cm. Délka hlavní tepny je v průměru 48,4 mm, ale může se výrazně lišit v závislosti na místě fúzi PA (Luzha D., 1973). Průměrný průměr OA je asi 2,8 cm.

Zadní mozková tepna (ZMA) je koncová větev hlavní tepny. Po obepnutí mozkového kmene a můstku vstupuje ZMA do střední části subarachnoidální cisterny a rozděluje se na větve na úrovni stanu mozečku. Pozadními spojovacími tepnami se ZMA anastomuje s ICA.

Arterie základny mozku jsou spojeny vpředu pomocí přední spojovací (komunikační) tepny (PCA) a na bocích pomocí zadních komunikačních tepen (PCA) tvoří arteriální prstenec základny mozku nebo Willisova kruhu. Výše popsané tepny a arteriální prstenec základny samotného mozku mají mnoho možností, z nichž hlavní jsou znázorněny na obrázku 7-2..

Arteriální prstenec základny mozku je nejdůležitějším způsobem zajištění kolaterální krve do mozkové tkáně. Obrázek 7-3 schematicky ukazuje hlavní cesty zásobování kolaterální krví do mozku. Kolaterální oběh má 3 možnosti:

1. Mimakraniální kolaterály: Spojení mezi vnitřní a vnější karotickou a subklaviální tepnou umístěnou vně lebky skrze větve dolních a horních štítných žláz, jakož i okcipitální a obratlové tepny (mezi vnější krční a subklaviální tepny), skrz hlubokou krční a vzestupnou krční tepnu. tepny (mezi subclaviánskými a obratlovými tepnami). Vnější a vnitřní krční tepny anastomózy přes obličejové, čelistní a povrchové časové tepny s okružní tepnou.

2. Mimokraniální-intrakraniální kolaterály. Přes základní větve ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica), intrakraniální anastomóza s hlavní tepnou.

3. Intrakraniální kolaterály.

a) mezi hlavními tepnami mozku: arteriální kruh základny mozku, přední a zadní mozkové tepny, střední a zadní mozkové tepny, přední a zadní tepny cévního plexu, zadní mozkové a nadřazené mozkové tepny, nadřazené a zadní spodní mozkové tepny,.

b) mezi perforujícími větvemi uzlů základny mozku: přední a střední mozkové tepny, vzácná tepna vaskulárního plexu a větve proximálního segmentu ZMA.

c) Arkády pia mater, vznikající na povrchu mozku mezi přední a zadní mozkovou tepnou; střední a zadní mozkové tepny; zadní mozkové a vynikající mozkové tepny; nadřazené a zadní dolní mozkové tepny.

7.2 Výzkumná technika.

Používají se fázové senzory s frekvencí 2,0-2,5 MHz a ke studiu intrakraniálních tepen se používají tři standardní přístupy.

a. TRANSTEMPORÁLNÍ Pozice senzoru a inonovaných segmentů tepen báze mozku z transtemporálního přístupu je znázorněna na obrázku 7-4. Senzor je umístěn v oblasti největšího ztenčení časových kostních vah mezi vnějším okrajem orbity a ušním boltcem podél linie odpovídající hornímu okraji zygomatického procesu. V této zóně se změnou úhlu senzoru provádí vyhledávání a detekce tepen. Typicky jsou vizualizovány segmenty M1 a M2 střední mozkové tepny, segmenty A1 a A2 přední mozkové tepny (PMA) a segmenty Pi a P2 zadní mozkové tepny (ZMA). Při identifikaci těchto cév věnujte pozornost hloubce skenování a směru proudění krve vzhledem k senzoru (tabulka 7-1). Typický obrázek obrazu tepen báze mozku v CDC a energetického Dopplerova mapování jsou uvedeny na obrázcích 7-5 a 7-6. Obrázek 7-7 ukazuje Dopplerovo spektrum frekvenčního posunu od segmentu M1 střední mozkové tepny, obrázek 7-8 ze segmentu A1 přední mozkové tepny a obrázek 7-9 ze segmentu P2 zadní mozkové tepny.

b. TRANSOCCIPITAL Poloha senzoru je schematicky znázorněna na obrázku 7-10. Senzor je umístěn v projekci velkého týlního foramenu a nasměruje ultrazvukový paprsek dopředu a nahoru tak, aby byla zajištěna jeho penetrace velkými týlními foramenem. Při obtížné vizualizaci je senzor posunut trochu směrem ven, doprava nebo doleva, zatímco ultrazvuk proniká přímo přes tloušťku týlní kosti. Vertebrální (PA) a bazilární tepny (BA) jsou obvykle vizualizovány ve tvaru obrázku ve tvaru V. (obr. 7-11). Obrázek 7-12 ukazuje spektrum průtoku krve zaznamenané z hlavní tepny..

na. TRANSBORBITAL Poloha vysílače je schematicky znázorněna na obrázku 7-13. Převodník je umístěn na horní části uzavřeného víčka pacienta, zatímco pacient se musí dívat dolů, pak čočka nezasahuje do pronikání ultrazvuku. V tomto případě je lokalizována orbitální tepna (HA) a sifonová oblast vnitřní krční tepny (ICA).Krevní průtok krve z ICA sifonu je znázorněn na obrázku 7-14.

Identifikační znaky intrakraniálních tepen.

Tepnasměr tokuhloubka umístění
(mm)
úhel (stupně)
SMAk senzoru40 - 6015 - 35
PMAze senzoru60 - 7545 - 60
ZMA *k senzoru65 - 7535 - 50
PAze senzoru60 - 6525 - 40
BAze senzoru70 - 8020 - 30
GAk senzoru45 - 5515 - 25
ICA sifonv závislosti na segmentu C1 - C260 - 65

* P 2 segment ZMA má směr průtoku krve ze senzoru

Úspěšná vizualizace segmentu M1 MCA, A1 segmentu PMA a P1 segmentu ZMA se podle různých vědců blíží 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Druhé segmenty uvedených tepen mohou být jasně vizualizovány v přibližně polovině případů. Nejobtížnější vizualizace jsou pojivové tepny. Podle našich údajů je lze vizualizovat přibližně u 20% pacientů. Je třeba poznamenat, že energetické dopplerovské mapování významně zvyšuje procento případů, kdy lze jasně vizualizovat těžko přístupné tepny mozku (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996)..

7.3 Normální průtok krve.


Normální průtok krve v tepnách Willisova kruhu je laminární nebo organizovaný. Je pro něj charakteristická:

a) jasný, rovnoměrný obrys Dopplerovy křivky;

b) nedostatek spektrální expanze;

c) absence zpětných toků;

d) typická dvoufázová křivka.

Hlavní parametry průtoku krve v intrakraniálních tepnách jsou obvykle uvedeny v tabulce 7-2. Z údajů uvedených v tabulce vyplývá, že hlavním hemodynamickým rysem průtoku arteriální mozkové krve je nízký periferní vaskulární odpor, který se odráží v relativně nízkých hodnotách rezistivního (RI) a plicního indexu (PI)..

Při hodnocení parametrů rychlosti průtoku krve, stejně jako u ostatních cévních oblastí, je hlavní pozornost věnována hodnotě maximální systolické rychlosti (Vps), protože její změna je jedním z citlivých kritérií pro narušení krevního toku. Zároveň chci zdůraznit, že právě pro průtok krve mozkem může mít hodnocení objemu mozkové krve (Vvol) velký klinický význam. Pro jeho výpočet je nutné změřit průměr nádoby (D) a průměrnou rychlost v čase (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Některé špičkové skenery jsou vybaveny výpočtovým softwarem Vvol. Objektivní obtíže se spolehlivým měřením průměru intrakraniálních cév a nedostatek jasných údajů o klinických kritériích pro hodnoty Vvol při různých patologiích však k použití tohoto ukazatele v klinické praxi nepřispívají..

7.4 Příznaky patologie intrakraniálních tepen.

7.4.1. Hemodynamicky významná stenóza:

a) spektrální expanze
b) zvýšení maximální systolické rychlosti
c) přítomnost zpětných toků
d) rozmazané obrysy Dopplerovy křivky

7.4.2. Vasospasmus pro subarachnoidální krvácení.
Ke zvýšení lineární rychlosti průtoku krve v hlavních tepnách báze mozku dochází přibližně za 3 až 10 dnů po subarachnoidálním krvácení, maximum je pozorováno kolem 11 dnů a pokles je přibližně od 20. do 30. dne (obr. 7-15)..

7.4.3. Arterio - žilní malformace (AVM).

a) nachází se zóna se zvýšenou echogenitou a fragmenty s nízkou echogenitou;
b) vaskulární formace s různými rychlostmi a vícesměrnými toky v CDC (obr. 7-16);
c) zvýšení systolické a diastolické rychlosti;
d) snížení indexu odporu (obr. 7-17);
e) elising - účinek na tepny spojené s AVM.

a) vaskulární dodatek v CDC spojený s hlavními tepnami mozku;
b) obousměrný krátký systolický signál;
c) struktura spojená s tepnou větší než 0,5 cm v režimu B.

7.4.5. Mozková agiodystonie.
Použití transkraniálního duplexního skenování intrakraniálních tepen je hlavně zaměřeno na identifikaci, stanovení povahy a lokalizaci jejich organických lézí. Současně existuje velké množství funkčních poruch mozkové hemodynamiky, jejichž diagnostické příznaky lze detekovat duplexním skenováním. Mluvíme o poruchách mozkové hemodynamiky jako o projevu poruchy regulačních mechanismů udržování mozkového angioedémového tónu přiměřeného podmínkám mozkových cév (Kukhtevich II, 1994). Kromě toho může být duplexní skenování užitečné při diferenciální diagnostice bolestí hlavy různých etiologií (Wayne A.M., 1996).

Funkční poruchy mozkové hemodynamiky se projevují změnami rychlostních charakteristik průtoku krve a ukazatelů charakterizujících periferní vaskulární rezistenci. Při analýze rychlostních charakteristik je věnována pozornost indexům lineární rychlosti průtoku krve (především maximální systolické rychlosti) v symetrických řezech stejných mozkových tepen. V tomto případě je velmi důležitá nejpřesnější symetrie bodů umístění krevního toku v tepnách stejného jména a pečlivá korekce úhlu. Významná asymetrie toku krve mozkem je 30 procent nebo více.

Dalším kritériem pro mozkový angioedém je změna indexů charakterizujících periferní vaskulární rezistenci. Porušení regulace tonu mozkových cév může být hypertonické, hypotonické a dystonické. Hypertonický typ je charakterizován zvýšením indexu rezistence o 30 procent nebo více vzhledem k normálním hodnotám (viz tabulka 7-2). U hypotonického typu odpovídající snížení RI. Dystonický typ cerebrálního angioedému může být podezřelý, pokud je během testování nestabilní indikátor průtoku krve mozkem. její výkyvy ve studii jsou více než 20%. K potvrzení předpokladu dystonického typu mozkového angioedému je nutné provést test s inhalací směsi hyperkanického vzduchu (viz níže). Přítomnost dystonických poruch je indikována zvrácenou reakcí cerebrální cirkulace během tohoto testu ve formě snížení maximální systolické rychlosti.

7.5 Funkční testy.

Izolované a vícenásobné léze intrakraniálních tepen jsou vzácné, v přibližně 18,1% případů (Grolimunol e.a., 1987) a podle našich údajů ještě méně často. Významněji častěji jsou diagnostikovány léze extrakraniální části brachiocefalických tepen. Z 2465 osob vyslaných na vyšetření do diagnostického centra s různými cévními mozkovými příhodami byla patologie karotidových tepen detekována u 47,6% a vertebrální tepny u 46,7% pacientů. Pro stanovení metody a taktiky léčby pacientů s onemocněním extrakraniálních tepen hlavy a krku, jakož i pro prognózu, má zásadní význam hodnocení stavu mozkové cirkulace. Za tímto účelem proveďte funkční zkoušky. Jejich cílem je posoudit účinnost kolaterálního oběhu, funkční životaschopnost komunikačních tepen a posoudit funkční rezervu mozkového oběhu..

7.5.1. Hodnocení účinnosti kolaterálního oběhu.
Zaznamená se spektrum průtoku krve z MCA. Pinch OCA z ipsilaterální strany. Za dostatečnou se považuje snížení maximální systolické rychlosti až o 50%, 50 - 80% - snížené, 80 - 100% - nedostatečná účinnost kolaterální cirkulace. Zobrazení výsledků vzorku v duplexním skenování je znázorněno na obrázku 7-18..

7.5.2. Posouzení funkce přední komunikační tepny.
Zaznamenává se spektrum průtoku krve z prekomunikačního segmentu přední mozkové tepny. Komprimují kontralaterální OSA. Pokud dojde ke zvýšení maximální systolické rychlosti o 20 cm / s, ale ne méně než 20%, pak se předpokládá, že přední komunikační tepna funguje (obr. 7-8). Zvýšení maximální rychlosti o méně než 20 cm / s (nebo méně než 20%) se interpretuje jako „nedostatek údajů o fungování PKA“.

7.5.3. Posouzení funkce zadní komunikační tepny.
Zaznamenává se spektrum průtoku krve z předkomunikačního segmentu zadní mozkové tepny a komprimuje se ipsilaterální OCA. Pokud dojde ke zvýšení maximální systolické rychlosti o 20 cm / s, ale ne méně než 20%, má se za to, že funguje zadní komunikační tepna. Zvýšení o méně než 20 cm / s (nebo méně než 20%) se považuje za „nedostatek údajů o fungování ICA“.

7.5.4. Posouzení funkční rezervy mozkového oběhu.
Za účelem posouzení funkční aktivity cerebrální cirkulace je nejčastěji používanou inhalací směsi plynů s vysokým obsahem CO2 pacientem. et al., 1993).

Pacientovi je podávána směs plynů s 5 - 7% koncentrací CO2. Senzor je umístěn na SMA. Pokud dojde ke zvýšení maximální systolické rychlosti o více než 20%, považuje se funkční rezerva mozkového oběhu za dostatečnou, sníženou o méně než 20%. Snížená maximální rychlost v SMA naznačuje perverzní reaktivitu mozkových cév.

K hodnocení funkční rezervy mozkového oběhu se používají také farmakologické testy, z nichž nejčastější bylo intravenózní podání acetazolamidu (diamox) v dávce 1 g (Lelyuk S.E. et al. 1995). Diamox je inhibitor karbonové anhydrázy a zvyšuje napětí CO2 v krvi. Měření průtoku krve pomocí MCA se provádí po 5,15 a 45 minutách po podání léčiva.

Další oblastí aplikace funkčních testů je detekce extravazální komprese vertebrálních tepen. Chcete-li to provést, proveďte rotační test. Vzorek je indikován pro pacienty se symptomy oběhových poruch v obratlově baziliárním bazénu a pro osteochondrózu krční páteře. Degenerativní-dystrofické změny v páteři mohou vést k extravazálnímu stlačení vertebrálních tepen deformovanými vertebrálními těly nebo osteofyty, které se zesilují otáčením hlavy. Pokud ke komprimaci dochází na úrovni horních krčních obratlů (C3 - C1), nelze ji zpravidla zjistit při zkoumání extrakraniálních obratlových tepen.

Pacient leží na gauči, lícem dolů, uvolněným krkem, čelo spočívá na gauči, paže podél těla. Od transoccipital přístup, vertebrální a baziliární tepny jsou lokalizovány. Spektrum průtoku krve je zaznamenáno v jedné z tepen a měří se maximální systolická rychlost. Poté požádají pacienta, aby otočil hlavu co nejvíce směrem k lokalizační tepně a provedl měření. Měření se opakují, když se hlava otočí ve směru opačném k umístěné tepně a celý komplex měření se provede, když je tepna umístěna na kontralaterální straně. Pokles maximální systolické rychlosti o 30 procent nebo více se považuje za pozitivní test, který ukazuje extravazální kompresi jedné nebo obou obratlových tepen s uvedením směru otáčení. S.E. Lelyuk a V.G. Lelyuk (1995) doporučují měřit průměrnou rychlost průtoku krve v čase (TAV) jako citlivější indikátor. V případě negativního testu, ale při výskytu alarmujících příznaků, můžete použít podobná měření s maximálním nakloněním hlavy doprava a doleva.

Při provádění tohoto testu je vysoce pravděpodobné, že bude dosaženo falešně pozitivního výsledku v důsledku technicky obtížného vylučování tepen během otáčení a naklápění hlavy. Aby se tomu zabránilo, musí být splněny následující podmínky: dosáhnout jasné vizualizace tepny v otočené poloze. Pokud se to nepodaří přesunout senzor z projekce velkého týlního foramenu na týlní kostí a zkuste lokalizovat tepnu v CDC módu kostí. Pokud je výsledek záporný, je třeba se pokusit získat spektrum průtoku krve odpovídající obratlové tepny v Dopplerově režimu bez jeho vizualizace, čímž se kontrolní objem nastaví v navrhované projekci. Nepřítomnost signálu by neměla být považována za známku extravazální komprese vertebrální tepny, protože nelze vyloučit technickou chybu v místě. Spolehlivého závěru o průtoku krve v tepně lze dosáhnout pouze tehdy, bude-li získáno spektrum..

1. Borisenko V.V., Nikitin Yu.M., Zhagalko V.K., Kleimenova N.N. Transkraniální doppler. Výzkumná technika a diagnostické schopnosti (přehled zahraniční literatury). GRM - 1988 - N10, str. IX- S. 1-9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Mozková cirkulace. Moderní výzkumné metody v klinické neurologii - M., Inter-Libra. - 1993.- 208 s.

3. Wayne A.M. Bolest hlavy. J. Neurology and Psychiatry.-1996.- díl 96, N3.- 5-7.

4. Kulikov V.P., Mogozov A.V. Energy Dopplerův režim při vizualizaci tepen Willisova kruhu. Angiologie a cévní chirurgie - 1996.- N1.- p. 32-37.

5. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. Transkraniální duplexní skenování tepen Willisova kruhu. Vizualizace na klinice - 1994.- N4. - S. 15 - 20

6. Kukhtevich II Mozkový angioedém v praxi neuropatologa a terapeuta - M., Medicine - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Hodnocení stavu cerebrovaskulární rezervy u pacientů s kombinovanou aterosklerotickou patologií hlavních tepen hlavy
pomocí funkčního zátěžového testu s acetazolamidem. Angiologie a cévní chirurgie.- 1995.- N3.- p. 7-13.

8.Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Možnosti duplexního skenování při stanovení objemových parametrů průtoku krve mozkem. Ultrasound Diagnostics.-1996.- N1.- p. 24-31.

9. Puddle D. Rentgenová anatomie cévního systému - Budapest, Ed. Maďarská akademie věd - 1973. 379 s.

10. Mukharlyamov N.M. Klinická ultrazvuková diagnostika. Průvodce pro lékaře., T.2.- M., Medicine. - 1987.- S. 133 - 202

11. Ovcharenko K.N., Sedov V.P. Neinvazivní diagnostika poruch periferního a mozkového oběhu - M.-1990.- 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Transkraniální Dopplerova ultrasonografie. - Mosby- Year Book, Inc. - 1993.- 323 str.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Transkraniální barevná kodexová real-time sonografie u dospělých. Stroke.- 1990.- v. 91, N12.- p. 1680-1688.

14. Davis S. Transkraniální dopplerovská ultrasonografie a mozkový průtok krve / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkraniální dopplerovská ultrasonografie. - Mosby - Year Book, Inc.- 1993.- S. 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Transkraniální dopplerovská ultrasonografie: normální vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkraniální dopplerovská ultrasonografie - Mosky - Year Book, Inc.-1993.- p. 29-38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Hodnocení cerebrovaskulárního onemocnění kombinovanou extrakraniální a transkraniální dopplerovskou sonografií: zkušenosti s 1039 pacienty. Stroke.- 1987.- v.18.- P. 1018-1042.

17. Hennerici M. Transkraniální dopplerovský ultrazvuk pro hodnocení intrakraniální arteriální průtokové rychlosti. Část I. Zkušební technika a normální hodnoty. Surg. Neurol.- 1987.- N7.- P. 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Transkraniální dopplerovská sonografie / Zwiebel W.L. Úvod do vaskulární ultrosonografie.- Philadelphia, W.B.Sounders Co.- 1992.- S. 145-171.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Neinvazivní stanovení CO2 - jedinců a pacientů s interními okluzemi karotid. Strouke- 1988.- v.19, N8- P. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Základní transkraniální dopplerovské vyšetření: Technika a anatomie / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkraniální dopplerovská ultrasonografie. - Mosky - Year Book, Inc.- 1993.- p. 11-28.

21. Transcranial Doppler / Ed. autor: Nowell D.W. a Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.- 230 s.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Color-Coden Doppler Imaging normálních vertebrálních tepen. Stroke.- 1990.- v.21, N8.- p. 1222-1225

MODERACE HYDROCEPHALIE VNITŘNÍHO NEOKLUSU. VELMI POTŘEBUJETE VAŠE KONZULTACE

Ahoj milí neurochirurgové.

Jmenuji se Lena, je mi 23 let. Prosím, pomozte s radou.
Před měsícem jsem udělal MRI mozku + tepen. Šla na proceduru kvůli skutečnosti, že za poslední týden bolesti hlavy, nevolnost (bez zvracení), neschopnost soustředit její pohled a vědomí na jednu věc a nejistá chůze ji trápily. Vypadá to, že chodím docela normálně, ale mozek vytváří projekci nejistoty mých vlastních nohou.

Nemohu vyloučit možnost své vlastní hypochondrie, která se vyvinula v důsledku neurózy a diagnózy vegetativně-vaskulární dystonie, kterou mi dal neurolog. V době nástupu bolesti hlavy a nevolnosti jsem četl na internetu o podobných příznacích, poté začala panikařit.

Závěr MRI je následující:

- fokální a difúzní patologicky pozměněný signál MR ze struktury podstaty mozku není určen.
- laterální komory mírně rozšířené.
- třetí a čtvrtá komora normálního tvaru a velikosti.
- subarachnoidální prostor mozkových hemisfér, cerebellum nezměněno.
- střední struktury nejsou přemístěny.
- patologické změny v chiasmoselární oblasti nejsou stanoveny.
- další formace v cerebellopontinových rozích nejsou určeny.
- kraniální přechod bez funkcí.
- pneumatizace paranazálních dutin není přerušena.


- topografie cév Willisova kruhu není přerušena.
- ráže levé obratlové tepny je o 1/3 menší než pravá.
- ráži pravé obratlové tepny se téměř rovná ráži hlavní tepny.
- patologické změny v MR signálu ze struktury vnitřních krčních tepen, předních, středních a zadních mozkových tepen, hlavní tepny, změny jejich kalibru nejsou určeny.
- známky aneurysmální vazodilatace, nebyly detekovány cévní patologie.

Vizuální data MR pro objemový proces mozku nejsou odhaleny.
Střední interní neokluzivní hydrocefalus.
MRI příznaky mírného poklesu průtoku krve v levé obratlové tepně.

Double checked fundus. Závěr: Angioedém a cévní křeče

BCS duplexní skenování s rotačními vzorky. Závěr: Tortuozita pravého ICA ve tvaru S s lokální hemodynamickou poruchou. Porušení průběhu levé ICA. Vysoký průtok pravé strany do kostního kanálu. Asymetrie rychlosti proudění krve podle PA S

Ahoj, Leno! Podle předložených údajů lze předpokládat, že hlavní příčina vašich příznaků je spojena s degenerativními změnami krční páteře. Pošlete mi obrázky e-mailem.

Jaká je prognóza pro pacienty s cévní mozkovou příhodou a je možné se s nemocí vyrovnat bez chirurgického zákroku

Narušení mozkové cirkulace je spojeno se změnami hemodynamiky a metabolismu, což vede k nedostatečnému přívodu kyslíku do mozku. Patologie je klíčovým bodem ve vývoji takových komplexních onemocnění, jako je discirkulační encefalopatie, ischemická mrtvice. Všechny z nich jsou zahrnuty do ICD-10 jako cerebrovaskulární choroby..

Prognóza zotavení závisí na formě, míře základního onemocnění, hloubce léze.

Příčiny

Hlavní příčiny výskytu a vývoje cévních mozkových příhod jsou:

  1. Hypertenze. Stabilně vysoký tlak vede ke snížení elasticity, křečích stěn krevních cév a ke zvýšení odolnosti proti průtoku krve.
  2. Ateroskleróza. V důsledku zhoršeného metabolismu tuků se na cévních stěnách vytvářejí plaky, které brání normálnímu krevnímu oběhu.
  3. Tromboembolismus. Zlomená krevní sraženina vede k zablokování cévy.
  4. Osteochondróza krční páteře. Nemoc vede k angiospasmu. Podle statistik je to právě tato patologie, která způsobuje hladovění kyslíku u čtvrtiny pacientů.
  5. Operace a poranění hlavy. Tyto jevy jsou spojeny s velkou ztrátou krve, která vede k poškození mozkové tkáně a hematomů..
  6. Porušení žilního výtoku. Patologie tohoto plánu vedou ke stagnaci a uvolňování toxinů..
  7. Hypoxie během těhotenství a porodu. Porucha krevního oběhu diagnostikovaná u dětí.

Mezi faktory, které vedou k narušené mozkové cirkulaci, patří stavy intenzivního psychoemotivního stresu, stresu, alkoholu, kouření, věk po 40 letech, nedostatečný pohyb.

Mechanismus vývoje

Mechanismus vývoje závisí na příčinách patologie. Takže se skokem v krevním tlaku dochází k narušení metabolismu bílkovin, opouštějí krev, zůstávají na stěnách krevních cév a vytvářejí husté hmoty, které vypadají jako chrupavka. Plavidla ztrácejí pružnost a hustotu a nemohou již omezovat krevní tlak. Dochází k prasknutí cévní tkáně, jejímu výčnělku. V některých případech krev proniká stěnami a impregnuje okolní nervová vlákna. Když krevní skvrna vytvoří hematomy, objeví se mozkový edém.

Mechanismus vývoje cévní mozkové příhody způsobené aterosklerózou je poněkud odlišný. Na stěně jakékoli cévy se vytvoří mastný plak, na který roste růst vápníku. Formace roste do takové velikosti, že se cévní dutiny zužují a narušuje se přirozená hemodynamika.

V průběhu času se může objevit plaketa umístěná ve velké lodi. Pak vstoupí do krevního řečiště a ucpává ten menší. Podobné je nalezeno, když je krevní sraženina oddělena. V každé z těchto situací se mozek přestane krmit a v důsledku toho dochází k ischemické cévní mozkové příhodě nebo mikrokroku..

Tyto procesy jsou často spojovány se stresem. Adrenalin produkovaný při akutním duševním stresu vede ke zvýšení srdeční frekvence a zúžení krevních cév.

Klasifikace

Forma nemoci umožňuje zvýraznit akutní a chronický průběh. Akutní stav je charakterizován přechodnými mozkovými příhodami a cévní mozkovou příhodou. Jeho hlavními rysy jsou rychlý vývoj a rychlý nástup symptomů.

Chronický průběh je charakteristický pro různé typy discirkulační encefalopatie. Známky nemoci se objevují postupně, v průběhu několika let se zvyšují. Patologie způsobuje mnoho malých ohnisek nekrózy, které nepříznivě ovlivňují činnost mozku. V prvních stádiích jsou příznaky neviditelné a obvykle se přičítají přepracování, účinkům akutních virových infekcí dýchacích cest nebo jiným příčinám..

Podle morfologických charakteristik je obvyklé rozlišovat fokální a difuzní poruchy. První z nich je charakterizována lokalizací v jedné nebo více oblastech, které mohou být umístěny v různých oblastech mozku. Většinou cévní patologie vedou k jejich výskytu - ischemická nebo hemoragická mrtvice, krvácení v subarachnoidální oblasti. Fokální léze se nejčastěji vyskytují při akutním průběhu onemocnění.

Difuzní poruchy zahrnují cysty, jednotlivé malé krvácení a morfologické změny.

Přechodná cévní mozková příhoda

Jako každé jiné porušení akutní povahy se PNMK (kód pro ICD-10 - G45) projevuje rychle. Má fokální povahu, ale v některých případech zachycuje celý mozek. Ovlivňuje to hlavně dospělé. Hlavním rysem je možná reverzibilita symptomů. Po dokončení útoku zůstanou jen jeho malé známky.

Patologie se vyskytuje přibližně u čtvrtiny pacientů se stížnostmi na akutní cévní mozkovou příhodu. Vede k hypertenzi, ateroskleróze, srdečním onemocněním, osteochondróze krční páteře. V některých případech je zaznamenán současný vliv několika patologií. Organicky charakterizují následující vlastnosti:

  • křeče tepen a žil a výsledná stagnace krve;
  • vytváření překážek ve formě aterosklerotických plaků v krevním řečišti;
  • stenóza hlavních cév v důsledku ztráty krve nebo infarktu myokardu.

Reverzibilita porušení je spojena se zachováním možnosti krevního zásobení prostřednictvím dalších cév, které nahrazují postižené.

S patologickými změnami v krčních tepnách dochází ke znecitlivění těla ze strany naproti straně léze, nasolabiálního trojúhelníku. V některých případech je zaznamenána dočasná nehybnost končetin, vyskytují se poruchy řeči. Poškození páteře vede k závratě, ztrátě paměti, orientaci. Pacient nemůže polykat, vidí v očích tečky, jiskry. S prudkým nárůstem tlaku vyvíjí silné bolesti hlavy, nutí zvracet, snáší uši.

Obecný koncept PNMC zahrnuje hemoragické poruchy, přechodné ischemické poškození a některé vaskulární poruchy, jejichž příznaky se mohou lišit.

Hemoragické poruchy se vyskytují v důsledku tlakových rázů, vaskulárních aneuryzmat a vrozených nádorových formací v cévách. Její příznaky se obvykle objevují během dne během fyzické aktivity. Hlava je velmi bolestivá, objevuje se slabost, nevolnost, rychlé dýchání, někdy doprovázené pískáním. Člověk je ztracen, nemůže pochopit, co se s ním děje. V některých případech dochází k ochrnutí, pohled zamrzne, žáci se stávají různými velikostmi.

Náhle se objevují příznaky přechodného ischemického záchvatu. Možné jsou krátkodobé poruchy pohybu, zraku, řeči, ochrnutí, znecitlivění obličeje. Člověk ztrácí orientaci, nepamatuje si své jméno, jak je starý. Po několika minutách nebo hodinách zmizí příznaky mikro-mrtvice. Podle statistik se u 10% pacientů do jednoho měsíce po ischemickém záchvatu objeví mozková mrtvice, u 20% onemocnění se objeví do jednoho roku.

Encefalopatie

Cerebrovaskulární encefalopatie je chronické onemocnění vedoucí k hypertenzi, ateroskleróze, žilním poruchám a poraněním. Pokud dříve byla považována za nemoc starších lidí, nyní stále více postihuje lidi mladší 40 let. Je obvyklé rozlišovat 3 typy DEP v závislosti na hlavní příčině:

  1. Aterosklerotické. Toto onemocnění se objevuje v důsledku výskytu růstu proteinů a lipidů na stěnách krevních cév. To vede ke snížení lumenu krevních cév a ke snížení cirkulace krve. Jsou ovlivněny obě hlavní tepny, které zajišťují průtok krve do mozku a regulují jeho objem, a malé cévy..
  2. Žilní V tomto případě hraje hlavní roli ve vývoji nemoci narušení odtoku žilní krve. Stagnace se tvoří, otráví mozek toxiny a způsobí zánět.
  3. Hypertonický. Hlavním důvodem je vysoký tlak a související procesy tvorby křečí, zhrubnutí a prasknutí cévních stěn. Nemoc postupuje dostatečně rychle. Objevuje se u mladých lidí. Akutní forma onemocnění může být doprovázena epileptickými záchvaty a nadměrným vzrušením. V chronickém průběhu dochází k postupnému poškození malých cév..
  4. Smíšený. Nemoc této formy je charakterizována známkami hypertonických a aterosklerotických forem. V hlavních cévách se průtok krve snižuje, tento jev je doprovázen hypertenzními krizemi.

Musíte léčit DEP v jakékoli fázi. Včasné užívání drog a nemedikátů zlepší prognózu života pacienta.

Příznaky

Hlavními příznaky cévní mozkové příhody jsou silná bolest hlavy, ztráta rovnováhy, necitlivost v různých částech těla, zhoršené vidění, sluch, bolest očí, zvonění v uších, psychoemotivní problémy. Cerebrální dysfunkce může být doprovázena ztrátou vědomí. U osteochondrózy je zaznamenána bolest krční páteře.

Symptomy patologie se obvykle kombinují do syndromů charakterizovaných podobnými organickými a funkčními znaky a příčinami. Hlavním projevem cefalgického syndromu je ostrá, silná bolest hlavy, doprovázená pocitem plnosti, nevolností, netolerancí na jasné světlo, zvracením.

Disissominální syndrom je spojen s poruchami spánku. V noci trpí nespavostí během denních záchvatů ospalosti.

Vestibulo-attaktický syndrom je charakterizován motorickými poruchami v souvislosti s poškozením centrální a obratlové tepny. Pacient při chůzi padá, zamíchá si nohy, nemůže se vždy zastavit.

Mezi znaky kognitivního syndromu patří zhoršená pozornost, paměť a myšlení. Člověk není schopen najít slova, opakovat je po lékaři, nechápe, že právě četl nebo slyšel.

Fáze

Vývoj KNMK prochází 3 etapami. V počátečním stádiu je poškození tkáně malé, léze jsou malé. Správně vybraná léčba vám umožní opravit výslednou patologii. Porušení jsou detekována hlavně v emoční sféře a jsou obvykle přičítána přepracování a nadměrnému nervovému napětí..

Člověk se rychle unavuje, stává se apatickým, podrážděným, nepřítomným, roztržitým, impulzivním, zapomnětlivým. Snižuje se pracovní kapacita, potíže s vnímáním a zpracováním nových informací. Pravidelně se vyskytuje bolest hlavy. Po dobrém odpočinku zmizí všechny tyto příznaky.

Ve druhé fázi se příznaky zhoršují a jsou jasnější. Pacient ztrácí zájem o práci, o to, co ho dříve odneslo. Snížení motivace vede k neproduktivní, monotónní zbytečné práci, jejíž účel nemůže pacient sám vysvětlit. Snižuje paměť, inteligenci. Jsou ukázány útoky nevysvětlitelné agrese. Pacient má nekontrolované pohyby v ústech, problémy s jemnými pohybovými schopnostmi, pohyby zpomalují.

Častější a intenzivnější bolesti hlavy jsou lokalizovány hlavně v čele a koruně. Vyšetření odhalí známky anatomického poškození.

Ve třetí etapě se změny, ke kterým došlo, staly nevratnými. Objevují se jasné známky demence. Pacient se často stává agresivním, nemůže se ovládat. Nerozumí, kde je, nedokáže určit čas. Jsou zde problémy se zrakem, sluchem. Ztrácí schopnost pečovat o sebe, nechápe smysl a důsledky jednoduchých akcí. Vyskytuje se močová inkontinence a stolice.

Diagnostika

Pokud se objeví příznaky patologie, je pacientovi předepsán krevní test na obecný vzorec, koagulabilita, zejména metabolismus lipidů, cholesterol, cukr.

Mezi klíčové instrumentální metody patří:

  • Dopplerův ultrazvuk;
  • elektroencefalografie;
  • magnetická rezonance;
  • počítačová tomografie;
  • elektroencefalografie.

Povinná je konzultace s kardiologem a oftalmologem. S hypertenzí zkoumá nefrolog.

Neuropatolog kontroluje reflexy šlach, objasňuje povahu poruchy vestibulárního aparátu, přítomnost známek třesu, svalovou ztuhlost. Pomocí speciální techniky sleduje problémy s řeči, kognitivními a emocionálními poruchami.

Léčba

Léková terapie pro cerebrovaskulární příhodu zahrnuje léčiva zaměřená na stabilizaci tlaku, prevenci tvorby aterosklerotických plaků, aktivaci neuronů, snížení viskozity krve:

  • Existují různé léky, jejichž cílem je snížení krevního tlaku. Terapie se provádí sokoli stěhovavými (Lozartin, Valz), diuretiky (Hypothiazid, Veroshpiron, Torasemid), beta a alfa blokátory (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), ACE inhibitory (Captopril, Enalapril), antagonisty vápníku (La.
  • Pro léčbu aterosklerózy jsou předepisována léčiva, která zlepšují metabolismus lipidů a tuků, absorpci cholesterolu ze střev. Používají se kázání, vinpocetin, piracetam.
  • Použité neuroprotektory, které podporují metabolismus v mozku, Actovegin, Gliatilin.
  • Aspirin a tenecteplasa jsou předepsány ke snížení viskozity krve.

Ve zvláště závažných případech se provádí chirurgický zákrok. U aterosklerózy se provádí endarterektomie - odstranění usazenin lipidů. Při zúžení tepen je nainstalován stent - provede se operace stentu. V některých případech se provádí posunování - vytvoření řešení pro průtok krve pomocí fragmentů jiných cév.

Alternativní medicína

To nebude fungovat k léčbě lidových prostředků. Můžete pouze stimulovat mozek, zlepšit paměť, myšlení.

Tinktura jetele pomůže snížit tlak a obnovit paměť. K přípravě je polovina plechovky o objemu 1 litr naplněna květinami a vodkou, uložena na temné a chladné místo po dobu 2 týdnů, nezapomeňte ji každý den třást. Vezměte 1 polévkovou lžíci před spaním.

Infuze šalvěje a máty. Jedna polévková lžíce máty a stejné množství šalvěje se nalije do půl litru vroucí vody a ponechá se přes noc. Užívejte 50 ml před jídlem po dobu 2 týdnů.