Hlavní / Tlak

Co ohrožuje poškození mozku a jakou pomoc může oběti poskytnout?

Tlak

Jakákoli těžká rána do oblasti hlavy může poškodit mozek, včetně případů, kdy lebka zůstává neporušená. Navzdory skutečnosti, že mozek je uzavřen v měkkých skořápkách a „plave“ v mozkomíšním moku, není 100% chráněn před nárazem setrvačnosti na vnitřní povrch lebky. Když se lebka zlomí, mozek může být poškozen fragmenty kosti..

Při prvním seznámení a sestavení anamnézy se jakýkoli praktický lékař zeptá, zda v historii jeho nového pacienta nedošlo k poranění hlavy. Poškození mozku může roky ovlivňovat emoční a duševní stav člověka, práci jeho vnitřních orgánů a životně důležitých systémů.

Druhy poranění mozku a jejich příznaky

Podle Výzkumného ústavu. N.V. Sklifosovsky, v Rusku, hlavní příčiny zranění mozku jsou pokles z výšky růstu (obvykle ve stavu intoxikace) a zranění utrpěná během trestných činů. Celkově představují pouze tyto dva faktory asi 65% případů. Dalších 20% jsou dopravní nehody a pády z výšky. Tyto statistiky se liší od světa, ve kterém dopravní nehody způsobují polovinu zranění mozku. Obecně je 200 z 10 000 lidí ročně na světě zraněno v mozku a tyto počty mají tendenci se zvyšovat..

Mozkový otřes. Vyskytuje se po malém traumatickém účinku na hlavu a představuje reverzibilní funkční změnu v mozku. Vyskytuje se téměř u 70% obětí s poraněním hlavy. Otřes je charakterizován (ale není vyžadován) krátkodobou ztrátou vědomí - od 1 do 15 minut. Po návratu do vědomí si pacient často nepamatuje okolnosti toho, co se stalo. Současně může být při pohybu očí narušen bolestmi hlavy, nevolností, méně často zvracením, závratěmi, slabostí, bolestivostí. Tyto příznaky spontánně zmizí po 5–8 dnech. I když otřes mozku je považován za menší poškození mozku, přibližně polovina obětí má různé reziduální účinky, které mohou snížit jejich schopnost pracovat. Při otřesu je povinné vyšetření neurochirurgem nebo neurologem, které určí potřebu CT nebo MRI mozku, elektroencefalografii. Zpravidla není při hospitalizaci nutná hospitalizace, stačí ambulantní léčba pod dohledem neurologa.

Mozková komprese. Vyskytuje se v důsledku hematomů v lebeční dutině a zmenšení intrakraniálního prostoru. Je to nebezpečné z důvodu nevyhnutelného porušení mozkového kmene, jsou narušeny základní funkce dýchání a krevního oběhu. Kompresní hematomy musí být neodkladně odstraněny.

Modřina mozku. Poškození mozkové hmoty v důsledku úderu do hlavy, často krvácením. Může být mírný, střední nebo vážný. S drobnými modřinami neurologické příznaky trvají 2–3 týdny a samy odcházejí. Střední závažnost je charakterizována narušenou duševní aktivitou a přechodnými poruchami životních funkcí. U těžkých modřin může být pacient v bezvědomí po dobu několika týdnů. Poranění mozku, jejich stupeň a stav během léčby jsou diagnostikovány pomocí počítačové tomografie. Lékařské ošetření: předepisují se neuroprotektory, antioxidanty, vaskulární a sedativa, vitaminy B, antibiotika. Zobrazen režim postele.

Axonální poškození. Axony jsou dlouhé válcové procesy nervových buněk, které mohou být poškozeny zasažením hlavy. Axonální léze jsou mnohonásobné praskliny axonů doprovázené mikroskopickými krváceními do mozku. Tento typ poškození mozku vede k zastavení kortikální aktivity a pacient upadá do kómatu, které může trvat roky, dokud mozek znovu nepracuje. Léčba spočívá v zachování životních funkcí a prevenci infekčních chorob..

Intrakraniální krvácení. Úder do hlavy může způsobit zničení stěny jedné z krevních cév, což vede k lokálnímu krvácení v lebeční dutině. Intrakraniální tlak se okamžitě zvyšuje a způsobuje utrpení mozkové tkáně. Příznaky intrakraniálního krvácení - prudká bolest hlavy, deprese vědomí, křečové záchvaty, zvracení. Neexistuje jediná taktika pro léčbu takových případů, v závislosti na individuálním obrázku, jsou kombinovány lékařské a chirurgické metody zaměřené na odstranění a vyřešení hematomu.

Důsledky poranění hlavy

Různé důsledky poškození mozku se mohou objevit během jeho léčby, v rehabilitaci (až šest měsíců) a dlouhodobém období (obvykle až dva roky, ale možná i déle). Nejprve to jsou mentální a autonomní dysfunkce, které mohou komplikovat celý pacientův budoucí život: změny citlivosti, řeči, zraku, sluchu, mobility, poruch paměti a spánku, zmatek. Možná vývoj posttraumatických forem epilepsie, Parkinsonovy choroby, atrofie mozku. Čím těžší je zranění, tím negativnější důsledky má. Hodně záleží nejen na správné léčbě, ale také na rehabilitačním období, kdy se pacient postupně vrací k normálnímu životu a je zde možnost sledovat nástup posttraumatických onemocnění včas, aby mohla být zahájena léčba.

Historie ví o případech, kdy zranění mozku vedla ke vzniku nových talentů v oběti - například zvýšená schopnost učit se cizí jazyky nebo přesné vědy, výtvarné umění nebo hudba. Toto se nazývá získaný savantský syndrom (získaný savantismus). Tyto schopnosti jsou často založeny na starých vzpomínkách - například se pacient mohl na nějakou dobu učit čínsky ve škole, úplně na to zapomenout, ale po zranění to znovu promluvit a pokračovat v učení s nejlepšími úspěchy.

První pomoc při poranění hlavy

Každý se může dostat do situace, když je poblíž osoba s poraněním hlavy. Znáte-li pravidla pro první pomoc, můžete zmírnit jeho stav a dokonce mu zachránit život.

  • Příznakem vážného poranění hlavy je výtok krve nebo lehké tekutiny (CSF) z nosu nebo ucha a výskyt modřin kolem očí. Příznaky se nemusí objevit okamžitě, ale několik hodin po zranění, takže pokud je silná rána do hlavy, musíte ihned zavolat sanitku..
  • Pokud oběť omdlí, je třeba zkontrolovat dýchání a puls. Při jejich nepřítomnosti bude nutné umělé dýchání a masáž srdce. V přítomnosti pulsu a dýchání osoby je před příjezdem na jeho stranu umístěna sanitka, takže případné zvracení nebo propadlý jazyk mu nedovolí udusit. Nemůžete zasadit nebo zvednout ho na nohy.
  • Při uzavřeném poranění by měl být na místo nárazu aplikován led nebo studený mokrý ručník, aby se zastavil otok tkáně a snížila bolest. Pokud existuje krvácející rána, namažte kůži kolem ní jódem nebo brilantně zelenou, ránu uzavřete gázovou ubrouskem a jemně obvazujte hlavu.
  • Je přísně zakázáno dotýkat se nebo odstraňovat úlomky kostí, kovu nebo jiných cizích těles vyčnívajících z rány, aby nedošlo ke zvýšení krvácení, poškození tkáně ještě více a způsobení infekce. V tomto případě se kolem rány nejprve umístí gázový válec a poté se provede obvaz.
  • Oběť může být transportována do nemocnice pouze při ležení..

V nemocnici se provádí vyšetření, určuje se závažnost stavu pacienta, předepisují se diagnostické postupy. U otevřených ran s kostními fragmenty nebo jinými cizími tělesy vyžaduje pacient neodkladnou operaci.

Rehabilitační terapie

Rehabilitační období je nezbytné, aby se maximalizoval návrat pacienta k ztrátám funkcí v důsledku traumatu a připravil ho na další život. Mezinárodní standardy navrhují následující rehabilitační opatření po poranění mozku:

  • Neuropsychologická korekce - pro obnovení paměti pozornosti a ovládání emocí.
  • Drogová terapie - pro obnovení krevního oběhu v mozku.
  • Terapie mluvením.
  • Různé typy psychoterapie - k úlevě od depresivních stavů.
  • Aqua terapie, stabilometrie, PNF terapie - pro kompenzaci motorických poruch.
  • Fyzioterapie (magnetoterapie, transkraniální terapie) - ke stimulaci mozkové činnosti.
  • Dietní výživa - zásobuje mozkové buňky všemi nezbytnými aminokyselinami.
  • Poskytování fyzické pohody a pečlivé ošetřovatelské péče.
  • Rodinné poradenství - vytvoření rodinného prostředí.

Optimální doba zahájení rehabilitační léčby je 3-4 týdny od okamžiku poranění hlavy. Největšího úspěchu v zotavení lze dosáhnout v příštích 1,5–2 letech po propuštění z nemocnice, další pokrok se zpomalí.

Kde mohu získat rehabilitaci po úrazu hlavy??

Rehabilitace je možná ve veřejných nemocnicích a klinikách, resortech, soukromých nebo veřejných rehabilitačních centrech. Programy pro zotavení pacientů po poranění mozku v soukromých rehabilitačních centrech jsou nejvíce odladěné, zatímco v každém klinickém případě je zaručen individuální přístup, což je důležité.

Například rehabilitační středisko Three Sisters má tedy vysokou reputaci, což poskytuje multidisciplinární přístup k řešení problémů jeho pacientů v období zotavení. Byl vytvořen dobře koordinovaný tým kvalifikovaných odborníků, mezi které patří rehabilitační terapeuti, fyzioterapeuti, ergoterapeuti, logopedi, neuropsychologové a zdravotní sestry.

„Tři sestry“ je rehabilitační léčebné středisko s příjemným prostředím, ne jako nemocnice. Spíše můžeme mluvit o podmínkách pohodlného hotelu. Kuchyně, interiéry, teritorium - vše zde přispívá k pozitivní náladě pacientů k uzdravení. Pobyt v centru je placen podle systému all-inclusive a činí 12 000 rublů za den, což eliminuje zbytečné starosti pacienta a jeho rodiny o náhlé výdaje.

Licence Ministerstva zdravotnictví Moskevské oblasti č. LO-50-01-009095 ze dne 12. října 2017.

Traumatické poškození mozku v důsledku lidské agrese

Kraniocerebrální trauma v důsledku agresivních lidských činů / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Vybrané otázky forenzního lékařského vyšetření. - Khabarovsk, 2012. - č. 12. - S. 56-58.

bibliografický popis:
Kraniocerebrální trauma v důsledku agresivních lidských činů / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Vybrané otázky forenzního lékařského vyšetření. - Khabarovsk, 2012. - č. 12. - S. 56-58.

kód vložit do fóra:

V této práci jsme studovali 25 případů fatálního poranění hlavy. Ve všech případech šlo o oběti, které utrpěly zranění při fyzické agresi útočníků v procesu mezilidských konfliktů. Byly zváženy pouze epizody, když jedna osoba způsobila oběti smrtelné zranění hlavy. Případy, ve kterých bylo několik útočníků, nebyly v tomto článku brány v úvahu..

Ve všech epizodách byla zranění způsobena za důkazních podmínek za přítomnosti třetích osob, které během vyšetřování mohly charakterizovat proces traumatu. Při poškození se použila pouze „přírodní zbraň“ osoby: končetiny a hlava útočníka. Případy, kdy útočníci s agresivními úmysly použili nějaké tvrdé, tupé předměty, nebyly v této práci brány v úvahu..

Z 25 obětí 18 zemřelo na místě činu, 7 - v nemocnicích. Tři z přijatých do nemocnic podstoupili chirurgickou léčbu - trepanace lebky s odstraněním hematomů supra- a subshell, stejně jako detritus mozku - drcené oblasti mozku.

Ve všech epizodách bylo na hlavu oběti způsobeno 1 až 18 úderů, což bylo potvrzeno odpovídajícími zraněními měkkých tkání: otěry, podlitiny a rány. Z celkového počtu pozorování v 17 případech po zásahu do hlavy oběti padly a dostaly další škody v důsledku úderů do krytu. V posledních pozorováních tedy došlo ke kombinaci otřesů a setrvačných zranění. Povlak, na který oběti padly kvůli násilné nerovnováze, byl ve všech případech tvrdý - beton, asfalt, obrubník, led.

Ve skupině, kdy byl TBI mechanismem pouze dojem (8 pozorování), bylo při pitvě stanoveno následující poškození měkkých tkání hlavy: oděrky se pohybovaly od 0,2 x 0,4 cm do 3,0 cm, modřiny od 3 x 5 cm do 6 × 8 cm; pohmožděné rány byly mezi 0,8 a 3,5 cm dlouhé.

Převládající lokalizací lézí byla frontofaciální část hlavy, méně často oblast lebeční klenby. V případě traumatu otisků byly v 7 případech detekovány zlomeniny následujících kostí lebky: nosní kosti - 4, traumatická avulze zubu - 3, zygomatická kost - 2, přední čelistní dutina - 1, dolní čelist - 3, parietální kost - 1, temporální kost - 1. V některých případech došlo ke kombinaci výše uvedených zlomenin.

Seznam intrakraniálních poranění zahrnoval: epidurální hematomy (objem od 5 do 80 ml) - 3; subdurální hematomy (objem od 30 do 150 ml) - 5; subarachnoidální krvácení (SAH) (velikosti od 2 × 5 cm do celkem) - 8; modřiny v mozku: 1 stupeň - 2, 2 stupně - 5, 3 stupně (drcení) - 2; intraventrikulární krvácení - 7; krvácení v mozkovém kmeni - 2; krvácení v hypofýze - 1. Žádné z výše uvedených pozorování SAH nebylo pozorováno a nedošlo k erozivnímu poškození pia mater. Z celkového počtu poranění mozku (9) byla přímá (lokální) poranění mozku zjištěna v 6 případech, nárazuvzdorná (nepřímá) ve 3 případech. Poslední modřiny byly umístěny v týlních lalocích mozkových hemisfér, zatímco v týlních a přilehlých oblastech hlavy chyběly měkké tkáně (odřeniny, modřiny, rány)..

Kombinace otisků a setrvačných zranění spočívala v úderech do hlavy (často se opakujících) s následným pádem oběti a úderu do hlavy s tvrdým povrchem. V takových případech nebyly v žádném případě oběti klobouky. Měkké tkáně s kombinovanými mechanismy traumatu hlavy měly následující metrické charakteristiky: otěry - velikosti od 0,4 × 0,6 cm do 1,5 × 2,3 cm; modřiny - od 2 × 4 cm do 12 × 8 cm, rány byly od 1,4 do 2,5 cm dlouhé. Přestože po opakovaných úderech do hlavy (obvykle do obličeje) oběti padly zpravidla dozadu, s dopady na tvrdý povrch se ne vždy vyskytly zlomeniny týlní kosti, ale v 11 pozorováních, zatímco v 6 epizodách chyběly. „Klasická“ verze osoby, která po násilné nerovnováze padající dozadu v důsledku úderů do těla nad těžištěm tedy není vždy doprovázena „charakteristickými“ zlomeninami lebečních kostí. Takové zlomeniny obvykle začínají v týlní oblasti, kde dochází k poškození měkkých tkání v důsledku srážky s tuhou rovinou, pak procházejí zadní kraniální fosílií (na jedné nebo obou stranách), ohýbají se kolem velkého týlního foramenu a protahují se dopředu (k přední kraniální fosílii).

Intrakraniální poranění s kombinací otisků a setrvačných poranění měla následující charakteristiky: epidurální hematomy nebyly nikdy diagnostikovány; subdurální (objem od 10 do 210 ml) byly detekovány ve 14 epizodách 17; subarachnoidální krvácení (velikosti od 1 × 5 cm do celkem) - ve všech případech této skupiny pozorování. V 9 případech byly v předních oblastech obou polokoulí špinavé organismy. Při zkoumání lokalizačních oblastí těchto SAH s optikou s nárůstem 2 až 5krát bylo diagnostikováno erozivní poškození pia mater. Tyto morfologické změny v NAO potvrdily setrvačné složky vzniku mozkového poranění. Pokud jde o lokalizaci modřin v mozku, které mají objem od 1,5 × 1,5 × 1 cm do 5 × 4 × 1,5 cm, byly umístěny v různých oblastech hemisfér: frontální, parietální, temporální, týlní.

Kombinace dvou mechanismů traumatu hlavy (otisk a setrvačnost) byla přirozeně charakterizována tvorbou poškození měkkých tkání hlavy na různých, včetně protilehlých částech hlavy, nejčastěji v přední i v týlní. Tato okolnost ztěžovala diagnostiku původu poškození mozku, tj. řešení otázky: jsou přímé (vznikající v místě aplikace traumatické síly) nebo nepřímé (vytvořené mimo traumatickou zónu).

Se zřejmými mechanismy tvorby TBI nedochází vždy k „klasickým“ známkám setrvačného poškození. Takže při pádu s předchozím zrychlením a nárazem do týlní oblasti hlavy proti tvrdému povlaku zlomenin týlní kosti s charakteristickým směrem linií zlomenin na dně lebky byly naše pozorování zaznamenány v 11 epizodách 17. Projevy kavitačního efektu charakterizujícího setrvačné poškození (tečkované SAH, erozivní měkké léze cerebrální membrána), v provedených studiích bylo zaznamenáno 9 z 18 případů. V praxi to ztěžuje vyřešení problému mechanismu TBI v případě smrtelného zranění za podmínek mimo důkaz.

podobné články

Smrtelné zranění jícnu a aorty s diskovou baterií u dítěte / Kuzmichev D.E., Barinov E.Kh., Boldova O.Sh., Skrebov R.V., Chirkov S.V., Viltsev I.M. // Lékařská prohlídka a právo. - 2017. - Ne. 3. - S. 49.

Stanovení věku poškození mozku změnami v nukleárním organizátoru v astrocytech / Morozov Yu.E., Koludarova EM, Gornostaev DV, Kuzin AN, Dorosheva Zh.V. // Soudní lékařská vyšetření. - M., 2018. - č. 4. - S. 16-18.

Zranění mozkových poranění, agregace

- krátkodobá psychoterapie panických útoků, strachů, posedlostí -


- individuální a skupinová psychoterapie osobního růstu -


- školení o úzkosti a úspěšné komunikaci.

VYTVOŘTE NOVOU ZPRÁVU.

Jste však neoprávněným uživatelem.

Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak „přihlaste se“ (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, budete moci sledovat odpovědi na vaše zprávy v budoucnu, pokračovat v dialogu o zajímavých tématech s ostatními uživateli a konzultanty. Registrace vám navíc umožní soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli webu.

Dlouhodobé duševní poruchy a léčba po traumatickém poranění mozku

Příznaky dlouhodobých důsledků TBI jsou únava, změny osobnosti, syndromy spojené s organickým poškozením mozku. V dlouhodobém horizontu se po traumatickém poranění mozku mohou vyvinout traumatické psychózy. Objevují se zpravidla ve spojení s dalšími účinky psychogenní nebo exogenní toxické povahy. V klinickém obraze traumatických psychóz převažují afektivní halucinatorně-klamné syndromy, které se vyvíjejí na pozadí existujícího organického základu s projevy astenie. Změny osobnosti se projevují ve formě charakteristických rysů s nestabilitou nálady, projevy podrážděnosti až po agresivitu, afektivitou, známkami obecné bradyphrenie se ztuhlostí myšlení a oslabením kritických schopností.

Dlouhodobé následky poranění lebky zahrnují takové duševní poruchy, jako je astenický syndrom (téměř konstantní výskyt), často se vyskytují hysterické reakce, mohou zde být krátkodobé poruchy vědomí, epileptiformní záchvaty, poruchy paměti, hypochondrické poruchy. Změny osobnosti jsou druhem sekundární organické psychopatizace s oslabením intelektuálně-národních funkcí. Různé neurotické a psychopatické poruchy jsou možné nejen jako dlouhodobé následky vážných zranění, ale mohou být také důsledkem plic, které nejsou doprovázeny poruchami vědomí, poranění mozku. Takovou patologii lze odhalit jak v následujících měsících po úrazu, tak po několika letech po něm..

Traumatická epilepsie se vyvíjí v důsledku přítomnosti lokálních cicatricialních změn v mozku, nejčastěji je její příčinou poranění lebky, stejně jako modřiny a pohmoždění mozku. Objevují se záchvaty Jacksonova typu, generalizované křečové paroxyzmy. Současně je důležitá role provokujících faktorů (alkohol, duševní přetížení, přepracování). U těchto pacientů se může rozvinout krátkodobé soumrakové stavy vědomí nebo afektivní ekvivalenty křečových paroxysmů (dysforie). Lokalita CMT je pro kliniku důležitá. Při poškození frontálních laloků mozku převládají ve struktuře osobnostních změn například letargie, letargie, viskozita, obecná bradyphrenie. Pokrok nedostatku vůle, lhostejnost k jeho nemoci. U traumatických lézí čelní části mozku se může rozvinout zhoršené počítání (acalculia), zjednodušení a zploštění myšlenkového procesu s tvorbou demence, tendence k vytrvalosti, výrazné snížení motorické aktivity, volební aktivita (abulia). Taková symptomatologie je vysvětlena nedostatkem voličního impulsu, který neumožňuje dokončit to, co bylo zahájeno do konce kvůli nedostatečné aktivitě. Tito pacienti se vyznačují nekonzistentností jednání, rozptýleností, nedbalostí ve všem, včetně oděvu, neadekvátností jednání, nedbalostí, nedbalostí. Ztráta iniciativy, činnosti a spontánnosti v důsledku prudkého snížení „čelního impulsu“ někdy vede k neschopnosti provádět každodenní činnosti bez vnější pomoci (stravování, mytí, chodit na záchod).

V pozdních (počátečních) fázích nemoci se projevuje úplný nedostatek zájmů, lhostejnost ke všemu, ochudobnění slovní zásoby a mentální schopnosti (nedostatek kognitivních funkcí)..

V případě poškození základních částí mozkového temporálního laloku dochází k výrazným změnám osobnosti s výraznými projevy mentální lhostejnosti, chladu, dezinhibice instinktů, agresivity, s antisociálním chováním, zvráceným hodnocením vaší osobnosti, vašich schopností.

Poškození samotného spánkového laloku vede ke vzniku epileptických vlastností: nepřítomnost smyslu pro humor, podrážděnost, neuvěřitelnost, zpomalení řeči, motorické dovednosti a tendence zapojit se do zakódování. Časová-bazální traumatická zranění mozku jsou příčinou podrážděnosti, agresivity a hypersexuality. Při kombinaci s alkoholismem jsou odhaleny sexuální nezákonnost, nemorální chování a cynismus. Velmi často je sexuální patologie zaznamenána se zvýšením libida a oslabením erekční funkce a jevy předčasné ejakulace jsou pozorovány v přítomnosti zájmu (lokální léze) paracentrálních lobules.

Léčba

Terapie pacientů, kteří měli CCT v akutním období, zahrnuje odpočinek v klidu (po dobu tří až čtyř týdnů), dehydratační terapii pomocí intravenózního nebo intramuskulárního podání síranu hořečnatého, lasixu a diacarbu orálně. Jsou předepisovány nootropika (nootropil, piracetam, pyriditol, mexidol, cerebrolysin, akatinol-memantin, semax). Vitaminy se doporučují, zejména skupiny B, léky, které zlepšují průtok krve mozkem (kázání, tanakan, instenon). Uklidňující prostředky se používají v případech, kdy se projevuje nespavost (lorafen, fenazepam, radedorm - v krátkých cyklech do 10 dnů). V epileptiformních paroxysmech se používají antikonvulziva (fenobarbital, karbamazepin, finlepsin, valproát). Karbamazepin (finlepsin, tegretol) jako normotimikum podporuje stabilizaci nálady, potlačuje podrážděnost, temperament, agresivitu, dysforii a zmírňuje psychopatické projevy, takže může být předepsán i při nepřítomnosti křečových paroxysmálních stavů. U přetrvávající astenie jsou indikovány actovegin, noben, ademethionin, adaptogeny (aloe, čínská réva magnólie, ženšen atd.).

Změny nálady po traumatickém poranění mozku - blog Dr. Minutka

Publikováno So, 09/15/2018 - 08:39

Poruchy nálady jsou častými důsledky traumatického poškození mozku (TBI). Patogeneze afektivních poruch zahrnuje interakci faktorů, které předcházejí traumatu (např. Genetická zranitelnost a předchozí psychiatrická anamnéza), faktorů, které se vztahují k traumatu samotné (např. Typ, rozsah a umístění poškození mozku) a faktorů, které ovlivňují zotavení ( např. rodinná a sociální podpora). V některých případech, zejména v časném období po poranění mozku, může porucha nálady odrážet účinky neurotraumy na distribuované (široké) neurální sítě, které generují a regulují emoce. V případech, kdy se depresivní poruchy vyvinou pozdě v období po poranění, se psychologické a sociální faktory zdají být etiologicky důležité. Poruchy nálady se vyskytují v souvislosti se značnými nedostatky v kognitivním a emočním zpracování informací, které mohou být výsledkem traumatického poškození mozku. „Životní stresory“ po zvýšení zranění a v mnoha případech sociální podpora pacientů v průběhu času klesá. Tyto změny mohou vést k narušené a špatně integrované reprezentaci pacienta o sobě, stejně jako k dysfunkčním mezilidským vztahům, které zvyšují zranitelnost pacienta vůči rozvoji afektivních poruch (emoční epizoda). Je známo, že patologické procesy spojené s TBI jsou důležitým faktorem přispívajícím k rozvoji afektivních poruch.

Depresivní poruchy po TBI jsou do značné míry spojeny s přítomností úzkostných poruch. Přibližně tři čtvrtiny depresivních pacientů mají současné úzkostné poruchy spektra. Kromě toho je velká deprese spojena se vznikem agresivního chování, které přispívá ke vzniku deprese a zhoršené reintegrace do společnosti. Velká deprese je často spojena s výraznou úzkostí, anamnézou afektivní nemoci a anamnézou zneužívání návykových látek.

Navzdory skutečnosti, že riziko vzniku deprese je obvykle považováno za nejvyšší v prvním roce po úrazu, riziko tohoto patologického stavu se stále zvyšuje i po desetiletí po traumatickém poranění mozku. Asi čtvrtina pacientů, kteří nebyli depresivní během prvního roku po TBI, vykazovala depresivní poruchy během druhého roku. Kromě toho přibližně dvě třetiny subjektů, které byly potlačeny během prvního roku po TBI, vykazovaly během druhého roku pozorování významné depresivní příznaky..

Genetické, demografické, vývojové charakteristiky a psychosociální faktory, jakož i jejich komplexní interakce, ovlivňují riziko deprese po traumatickém poranění mozku. Někteří autoři se domnívají, že neexistují konzistentní údaje o účinku věku na nástup poruch nálady, zejména deprese po poranění hlavy. Ačkoli některé studie ukazují, že výskyt duševních poruch a deprese, zejména u dětí, je vyšší, jiní vědci uvedli, že deprese je mnohem častější u starších pacientů. Nedávná studie prokázala vyšší výskyt depresivních příznaků u žen než u mužů během prvních 6 měsíců po TBI.

Jedna studie zkoumala asociaci genotypu APOE-epsilon4 a duševních poruch u 60 pacientů, 30 let po těžkém traumatickém poranění mozku. Kognitivní porucha byla významně častější v přítomnosti APOE-epsilon4. Výskyt poruch nálady se však nelišil mezi pacienty s nebo bez alely APOE-epsilon4. Polymorfismy v genech kódujících proteiny zapojené do regulace monoaminergních systémů a osy hypotalamus-hypofýza-nadledvinky (např. 5HTT-P, tryptofanhydroxylázy, MAO, COMT, FKBP5) a interakce mezi genetickými polymorfismy a vlivy prostředí mohou hrát roli v pravděpodobnosti vývoje ovlivnění poruchy. Genetické polymorfismy, které modulují centrální dopaminergní dráhy, mohou ovlivnit prefrontální funkci po traumatickém poranění mozku. Není však známo, zda ovlivňují depresivní poruchy. Ačkoli nedávná studie neprokázala vztah mezi 5HTT polymorfismy a depresí po TBI, odpověď na citalopram v této populaci pacientů je ovlivněna genotypem, s nežádoucími účinky léčby je pravděpodobnější, že se vyskytnou u lidí se specifickými 5HTT polymorfismy a příznivou léčebnou odpovědí předpovězenou C - (677) A) T-polymorfismus genu methylenetetrahydrofolát reduktázy (MTHFR) a polymorfismus val66met genu pro mozkový neurotrofický faktor (BDNF).

Rané psychosociální potíže (jako je anamnéza fyzického nebo sexuálního zneužívání), stres a omezená sociální podpora jsou také uznávanými rizikovými faktory duševních chorob. Osobní anamnéza poruch nálady a úzkosti a předchozí špatné sociální fungování je spojena s výraznou depresí po traumatickém poranění mozku. Riziko rozvoje duševních poruch je však nejvyšší brzy po zranění u lidí bez psychiatrické anamnézy, není spojeno s vážností TBI a zdá se, že v následujících letech se zvyšuje u lidí s mentální poruchou v anamnéze. To naznačuje, že účinky různých rizikových faktorů se v průběhu času mění a že psychosociální faktory mohou být důležitější po delší době traumatického poškození mozku..

Zneužívání alkoholu je pro TBI významným rizikovým faktorem, zejména pokud je způsoben dopravními nehodami nebo útoky..

Podle DSM-V jsou depresivní poruchy související s TBI klasifikovány jako porucha nálady způsobená odlišným zdravotním stavem (TBI) s následujícími podtypy: 1) s velkou depresivní epizodou (pokud jsou úplná kritéria pro hlavní depresivní epizodu); 2) s depresivními rysy (výrazná depresivní nálada, ale neexistují úplná kritéria pro velkou depresivní epizodu); a 3) se smíšenými charakteristikami (když převládající depresivní nálada koexistuje, spolu s manickými příznaky).

Strukturované nebo polostrukturované psychiatrické rozhovory jsou užitečné pro diagnostiku deprese (a dalších duševních poruch) po TBI..

Diferenciální diagnóza depresivních poruch, které se vyvinou po poranění mozku, zahrnuje, ale není to nikterak limitováno, poruchy nálady spojené s deliriem, poruchy nálady spojené s psychoaktivní látkou (včetně poruch spojených s intoxikací látkou, abstinenčními příznaky nebo navozením drog), adaptační porucha depresivní nebo úzkostná nálada, patologický smích a pláč, posttraumatická stresová porucha (PTSD), posttraumatická apatie, změny osobnosti v důsledku celkového zdraví (zejména labilní typ) a depresivní poruchy, které existovaly před poraněním mozku.

Během posttraumatických klamů nebo abstinenčních příznaků (abstinenční příznaky) se mohou objevit depresivní příznaky. Tyto příznaky se obvykle projevují jako takové a nejsou součástí depresivního syndromu v důsledku jejich společného výskytu s jinými příznaky. Léčivé depresivní příznaky se často obtížněji identifikují jako takové..

Poruchy regulace nálady jsou spojeny s výskytem stresu v životě (například při dopravní nehodě), vznikají do 3 měsíců po tomto stresoru a obsahují mnoho depresivních a úzkostných symptomů, které jsou dočasnější a méně závažné než ty, které jsou pozorovány u depresivních poruch. Kromě toho mají výrazně menší dopad na profesní a sociální fungování..

Apatie je často pozorována u pacientů po poranění hlavy, zejména vážnějších poranění, a může být zaměňována za depresi nebo ji může doprovázet. Apatii lze považovat za syndrom oslabeného cílevědomého chování (projevujícího se při absenci úsilí, iniciativy a produktivity), poznávání (projevujícího se snížením zájmu, nedostatkem plánů a cílů a nedostatkem zájmu o vlastní zdraví nebo funkční stav) a emocemi (projevovanými plochým působením, emoční lhostejností a omezeným) odpovědi na důležité životní události). Apatie se liší od deprese kvůli absenci hlavních psychologických příznaků deprese ((tj. „Apatický pacient“ je popisován jako „emocionálně neutrální“ nebo „emocionálně nepřítomný“) než ten, který zažívá neustálý a nadměrný smutek, který zkresluje hodnocení sebe samého, svět a budoucnost).

Posttraumatický stresový poruchový syndrom (PTSD) je také v diferenciální diagnóze deprese po TBI a často tyto podmínky existují u stejného pacienta. Přítomnost PTSD zahrnuje opětovné prožití traumatu (vzpomínky nebo živé noční můry), pokus o vyhýbání se okolnostem spojeným s traumatem, jakož i „emoční stažení“ nebo „utlumení pocitů“. Protože léčba doprovodné PTSD a deprese je odlišná od léčby pouze deprese, je nutné tuto patologii souběžné deprese identifikovat..

Patologický smích a pláč, také nazývaný „ovlivnit pseudobulbary“, také vyžaduje diferenciální diagnostiku deprese u lidí s následky traumatického poranění mozku. Tento isndrom je charakterizován přítomností stereotypních, náhlých a nekontrolovaných afektivních výbuchů (například pláč nebo smích). Takové emoční projevy se mohou objevit spontánně nebo mohou být způsobeny drobnými dráždivými látkami..

Fyzické (somatické) vyšetření, včetně úplného neurologického vyšetření, je nezbytným prvkem počátečního posouzení stavu pacientů po poranění spolu s konvenčními radiologickými metodami, jako je počítačová tomografie mozku nebo, v některých případech, MRI mozku. Další neuroimagingové techniky, jako je kvantitativní MRI, difuzní tenzorové zobrazování (DTI), protonová magnetická rezonanční spektroskopie (HMRS), funkční MRI (MRI) a pozitronová emisní tomografie (PET), zlepšují naše porozumění neurobiologickému základu poruch chování u lidí s kraniálními poškození mozku. Kvantitativní EEG a složitější elektrofyziologické reakce mohou být relevantní pro studium deprese u jedinců s TBI. Vzhledem k relativně vysokému výskytu neuroendokrinních abnormalit v této populaci je screening dysfunkce štítné žlázy a růstového hormonu podporován jako součást hodnocení deprese před léčbou. Americká psychiatrická asociace také navrhuje, aby lékaři zvažovali screening lidí s depresí na infekci, jako je virus lidské imunodeficience, a podporovali toxikologické testy moči a / nebo séra na alkohol a jiné psychoaktivní látky.

Bipolární a související poruchy jsou relativně neobvyklé důsledky TBI. Odhadovaný výskyt sekundární mánie (tj. Časná maniová, hypomanická nebo smíšená epizoda po TBI, která je jedinečně spojena s neurotraumou), je obvykle spojena s poškozením pravého čelního a / nebo bazálního - temorálního poškození a pohybuje se od 1,7 do 9%. Podle některých zpráv je frekvence bipolárních a souvisejících epizod nálady u pacientů s následky traumatického poškození mozku 9% a 6,5%. Epizody jsou často krátkodobé (průměrné trvání přibližně dva měsíce), často zahrnují smíšené náladové stavy a jsou spojeny s dalšími vnějšími charakteristikami, jako je agrese a zneužívání návykových látek). U těchto pacientů symptomy změněné nálady často přetrvávají po dobu šesti měsíců, navzdory vymizení jiných kognitivních, behaviorálních a autonomních symptomů..

Diferenciální diagnostika poruch nálady s manickými, hypomanickými nebo smíšenými rysy u lidí, kteří utrpěli traumatické poškození mozku, je široká a podstatně se překrývá s tou po depresivních poruchách. V této souvislosti si zaslouží pozornost několik dalších faktorů, včetně: emocionálních poruch spojených s deliriem; poruchy nálady způsobené účinky léčiv, včetně intoxikace a / nebo odvykání; posttraumatická epilepsie; a změna osobnosti díky TBI. Během posttraumatických závratí, během intoxikačních nebo abstinenčních příznaků po traumatu nebo v důsledku určitých léků, které vylučují diagnózu poruch nálady po TBI s manickými, hypomanickými nebo smíšenými rysy, se mohou objevit přechodné euforické symptomy a podrážděnost. Tyto příznaky mají zřídka podobu skutečné mánie, vzhledem k jejich pomíjivosti, labilitě a shodě s jinými příznaky akutní zmatenosti..

Léčba

Kognitivní behaviorální terapie (CBT) může po traumatickém poškození mozku snížit závažnost deprese, úzkosti a hněvu a také zlepšit dovednosti při řešení problémů, sebevědomí a psychosociální fungování. Behaviorální intervence, jako je „diferenciální posílení jiného chování“ (DRO), mohou úspěšně snížit výskyt problematického chování. Skupiny psychoterapie implementované v prostředí po akutní rehabilitaci se navíc mohou zaměřit na léčbu zneužívání návykových látek a zvládání hněvu prostřednictvím vzdělávání, sociální podpory a rozvoje mezilidských dovedností. Více nedávno, Bell et al. (2004) prokázali možnost použití telefonu jako prostředku k poskytování vzdělání a psychoterapeutické podpory během prvního roku po mírném a těžkém traumatickém poranění mozku. Programy vzájemné podpory pro lidi s TBI a jejich rodinami rozšiřují jejich znalosti o TBI, zvyšují jejich účinnost při práci s depresí a zlepšují kvalitu jejich života. Všimněte si, že deprese po poranění hlavy je úzce spojena s významnou rodinnou dysfunkcí, a navíc je deprese běžná u lidí pečujících o pacienty, kteří utrpěli poranění hlavy..

Účinná léčba po TBI depresi SSRI snižuje současnou podrážděnost a agresivitu, jakož i závažnost průvodních somatických a kognitivních symptomů. Mezi SSRI jsou preferovány sertralin a citalopram vzhledem k jejich prospěšným účinkům, relativně omezeným vedlejším účinkům a krátkým poločasům. Použití jiných SSRI, zejména fluoxetinu a paroxetinu, je omezeno jejich relativně velkým potenciálem pro nepříznivé účinky a lékové interakce. Například fluoxetin je významným inhibitorem enzymů cytochromu P450 (CYP450) 2D6, 2C19 a 3A a je spojen s problematickými lékovými interakcemi při současném podávání se substrátem, inhibitorem nebo induktorem těchto enzymů..

Methylfenidát byl také srovnáván se sertralinem a placebem v malé, dvojitě slepé studii paralelní skupiny. Obě léky zlepšily depresi a methylfenidát - ale nikoli sertralin - také zlepšil neuropsychologický výkon. Zdůrazňujeme, že methylfenidát je neobvyklý zásah první linie pro léčbu deprese, ke které došlo po TBI v ambulanci, ale může být pro tento účel užitečný v lůžkovém (včetně akutní rehabilitační jednotce) nebo v případě, že je vyžadována rychlá terapeutická odpověď. Včasné pozitivní reakce na methylfenidát jsou za těchto okolností obvykle doprovázeny posunem k udržovací terapii SSRI. Methylfenidát a další stimulanty, včetně dextroamfetaminu, se také běžně používají ke zvýšení parciálních odpovědí na SSRI, zejména pokud jsou kognitivní poruchy a / nebo únava reziduálními příznaky během léčby konvenčními antidepresivy. Účinnost a snášenlivost jiných antidepresiv, včetně inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu, inhibitorů bupropionu a monoaminooxidázy (MAOI), při léčbě deprese u jedinců s TBI nebyla stanovena. Kromě toho se použití MAOI nedoporučuje u pacientů s kognitivním nebo jiným neurobehaviorálním poškozením, což může snížit dodržování jejich stravovacích omezení. Bupropion se také nedoporučuje u pacientů po poranění mozku s ohledem na jeho tendenci snižovat práh záchvatů. Toto riziko je největší s okamžitým uvolněním bupropionu. V souladu s tím je použití formy bupropionu s trvalým uvolňováním v této populaci pacientů přiměřené..

Amantadin, lék se složitými farmakologickými účinky na glutamatergický, dopaminergní a cholinergní systém, může být užitečný při léčbě motivačních nedostatků a urychlení zotavování pacientů se závažnými poraněním hlavy a posttraumatickými poruchami vědomí.

Elektrokonvulzivní terapie (ECT) může být použita k léčbě deprese u pacientů s poškozením mozku, kteří nereagují na jiné intervence. Pokud se ECT používá k léčbě posttraumatické deprese, doporučuje se léčba s nejnižší možnou „energetickou hladinou“, která způsobí konvulzivní záchvat dostatečného trvání (více než 20 sekund), pomocí pulzujících proudů, prodloužení intervalů léčby (ze dvou na pět dnů mezi relacemi) a méně léčebných sezení v průběhu kurzu (tj. čtyři až šest). Pokud pacient trpí také významnou kognitivní (zejména paměťovou) poruchou v důsledku TBI, preferovanou metodou je dominantní jednostranná ECT.

Nízkofrekvenční rTMS se jeví jako vhodnější možnosti léčby depresivních poruch způsobených TBI.

Stimulace nervu vagu (VNS) a dokonce hluboká mozková stimulace (DBS) ventrální kůry lze také považovat za terapeutickou možnost u pacienta s neobvykle závažnými refrakterními příznaky deprese..

Agrese a koktání. Jaké jsou důsledky zranění hlavy??

Co obvykle děláme s bolestmi hlavy? A během chladu? Pijeme léky proti bolesti, kupujeme kapky, antivirové léky a stěžujeme si na špatné počasí, magnetické bouře, únavu nebo rány v práci. Není to ono? Ale nezapomeňte na slavnou frázi „důvod je v nás samotných“. V mnoha takových situacích je tedy důvod skutečně v nás, nebo spíše v úrazech, které jsme kdy obdrželi, jsou lékaři jistí. Osteopathský lékař, kranioposturolog Vladimir Zhivotov hovořil o tom, jak mohou zranění hlavy ovlivnit zdravotní stav.

Poranění hlavy patří k nejčastějším: často jsme narazili na hlavu, spadli do zadní části hlavy a dostali se na nos. A zároveň si možná ani nevšimneme žádných problémů, protože zranění není vždy doprovázeno zlomeninou, otřesem, hospitalizací atd. Navíc se to mohlo stát v raném dětství a my si na to prostě nevzpomínáme. Ale tělo si pamatuje všechno (!) A „rozdává“ důsledky. Jaké jsou nejčastější zranění a jaké příznaky a zdravotní problémy mohou způsobit?

Poranění čela a nosu

  • Chronická nosní kongesce, alergická rýma, časté rýmy.

V důsledku traumatu jsou kosti, které se podílejí na tvorbě nosní dutiny a paranazálních dutin, blokovány. V důsledku toho dochází k otoku sliznice, je narušena lokální imunita, a když vstoupí mikroby, zánět sliznice přechází do chronického stádia.

  • Agrese, krátká nálada, záchvaty paniky, deprese.

Bez ohledu na to, jak divné to může znít, poranění čela a nosu způsobují ucpání sphenobasilární symfýzy, což omezuje pohyblivost stehů lebky. Co to znamená? Cirkulace mozkomíšního moku a krve je narušena, a tím i normální fungování mozku. To samozřejmě není jediný důvod: výchova a charakter člověka hraje také důležitou roli, ale poranění na čele mohou projevovat takové emoce ještě více..

U dětí s takovými zraněními se v některých případech může objevit opožděný vývoj řeči a může se objevit koktání. Přední kost se může pohybovat a vyvíjet tlak na řečová centra, která jsou v kůře levé hemisféry mozku.

  • Poruchy metabolismu, neplodnost, obezita, menstruační nepravidelnosti.

V přímém promítání bodu umístěného mezi obočím - v „tureckém sedle“ hlavní kosti lebky - se nachází hypofýza, mírně vyšší je hypotalamus. Pokud osoba utrpěla v této oblasti obličeje těžká zranění, jsou výše popsané zdravotní problémy přirozeným důsledkem, protože mechanický účinek zranění může ovlivnit hypotalamus a hypofýzu..

Trauma do obličeje, zygomatická oblast

V tomto ohledu dochází k subluxaci čelisti a malocluze se všemi následnými důsledky.

Zranění krku

  • Zácpa, arytmie, tachykardie, sklon k nachlazení, kauzální kašel

Co může být v takových projevech podobné? Komprese vagus nervu a krční žíly, které procházejí jugulárním otvorem a s nimiž je týlní kost v kontaktu. Komprese větví vagusového nervu, jugulární žíly může způsobit podobné důsledky.

  • Zrakové postižení

Vizuální kůra mozku se nachází právě v týlních lalocích.

  • Závrať

Tento problém je způsoben oběhovými poruchami v bazénu vertebrálních tepen..

  • Prohnutá brada

Svaly krku napjaté v důsledku zranění stlačují lymfatické cévy, což způsobuje přetížení lymfy a nadměrné otoky v oblasti brady.

  • Složitá práce

Poranění krku způsobuje ucpání týlní kosti, které je přímo spojeno s křížovou kosti. A blokování křížové kosti přímo ovlivňuje, jak pohodlné a snadné porod bude.

Poranění šíje jsou také „určována“ pleť, jejich otok a přítomnost kruhů pod očima. Důvodem je, že po poranění jsou kosti přemístěny, svaly a vazy na krku jsou napjaté. To vše zabraňuje odtoku žilní krve a lymfy z hlavy. V důsledku toho se obličej zvětšuje a pod očima se objevují tmavé kruhy. A žádná léčba nepomůže, dokud se osteopat nedostane k podnikání.

A samozřejmě to jsou vždy bolesti hlavy. Po zranění lebky, dříve či později, začnou člověka rušit. Může uplynout měsíc, rok, několik let. Ale pokud máte neustále obavy z bolesti hlavy, znamená to, že jakmile jednou velmi tvrdě zasáhnete hlavu. Meteosenzitivita, migrény jsou přirozené následky poranění hlavy. A protože spojení mezi migrénou a traumatem je detekováno v 99% případů, lze osteopatickou léčbu nazvat jednou z moderních možností léčby..

Psychopatologie TBI. Syndromy emocionálních a afektivních poruch

Emoční ochrnutí v syndromu aspirace

To je pozorováno u těžké TBI se zvláštním poškozením frontálních částí mozku, zejména levé hemisféry. Je charakterizována neexistencí spontánních pobídek k jakékoli formě činnosti, ačkoli duševní procesy již byly obnoveny do té míry, že je možné, aby pacient vykonával určitou činnost, i když ji o to požádal lékař. Pacient je uveden do činnosti, která je předmětem neustálé stimulace na základě dotazů, dotazů nebo dokonce patů..

Autor: B.V. Zeigarnik, asponence „frontálního“ pacienta, dosáhne bodu, kdy samotné stimuly jednají extrémně krátce, pacientovy reakce jsou „tekuté, prchavé“. Pacient, zbavený spontánnosti, odpovídá na otázku položenou jakýmkoli slovem, jakýkoli úsudek typu „zkratu“; vytvoření vnitřního úkolu je nemožné. Pacient může přerušit frázi, kterou začal, ztichne, ale může být donucen ji ukončit opakováním žádosti. Dosud nebyl zcela obnoven: 1) svévolný začátek, iniciativa a 2) nejvýrazněji diferencované - gnostické a haptické emoce, které pomáhají překonat obtíže spojené s nástupem do práce, včetně intelektuála, a poté jej udržet na dostatečné úrovni, prožívat práci jako tvůrčí proces zaměřený na dosažení určitých výsledků.

Chybí nejen gnostické a hmatové emoce. V tomto světě neexistuje dostatečná zkušenost se světem a se sebou samým. Pacienti jsou vůči blízkým lhostejní. Nebudou vyslovovat slova, nebudou činit sebemenší jednání z vlastní iniciativy. Aniž by oslovovali příbuzné, kteří se nacházejí v jejich blízkosti, močili v posteli a leželi ve vlhké posteli, aniž by požadovali příbuzné, aby si vyměnili postel. Zároveň necítí rozpaky ani známky nespokojenosti se sebou samými. Tyto pocity jsou pak postupně vymezeny..

Tento syndrom v TBI trvá týdny nebo měsíce. Regrese začíná tím, že je možné pacienta uvést do jakékoli činnosti, i když krátkodobě. Komunikace s pacientem je k dispozici. Monosyllabické (na začátku) odpovědi jsou stále podrobnější. Projevují se emoční reakce. Prvním je podráždění v reakci na „obtěžování“ - přetrvávající výslechy lékaře a příbuzných. První epizody podráždění jsou krátké. Ale stále častěji se prodlužují. Rozpaky se dále projevují, pokud je pacient chycen v mokrém loži. Sám se obrací k osazenstvu s požadavkem dát kachnu (plavidlo). Objevují se spontánní pohyby: otočení v posteli s nalezením pohodlné pozice, odebrání šálku vody z nočního stolku a přijetí jídla, první pokus o oblékání. Díky světelným stimulacím, výzvám vstoupí pacient do čím dál rozmanitějších forem činnosti: sledování televizních programů, rozhovory s přáteli, čtení knih. Období aktivního chování se postupně prodlužují. Při rozšiřování emocionálních reakcí se objevuje nejen podráždění, ale také úsměv. Ale všechny emocionální zážitky pacienta dosud zůstávají nudné, nestabilní, rozptýlené s lhostejností ke všemu.

Disinhibiční euforický syndrom

Projevuje se v lézích fronto-bazálních částí mozkových hemisfér. To může být krátkodobé s modřinami těchto oddělení mírného a vážného stupně; pozorováno jako fáze zotavení po prodlouženém kómatu.

Charakteristická je euforie s nedbalostí, mentální a motorická disinhibice, anosognosie: chování pacientů je budováno bez zohlednění motorických poruch, vyjádřených parézou nebo dokonce plegií.

Pacienti jsou mobilní, výmluvní, směšní, vtipní. Při zkouškách a rozhovorech s lékaři nerespektují vzdálenost. Za zjevnou podnikatelskou podobou spočívá zvýšená mentální aktivita v hrubém poklesu mentální aktivity. Pacienti mohou být dezorientováni; nemají skutečně účelnou činnost. Je to určeno náhodnými důvody: co je kolem pacienta.

Tento syndrom často zcela ustupuje. Euforie klesá na spokojenost a poté se vytvoří vhodnější náladové pozadí. Ale mohou nastat chvíle podrážděnosti, hněv tímto způsobem. Bezvýznamné akce a akce určené vyjádřenou euforií jsou nahrazeny přiměřeným, soustředěným, libovolným: pacient již jedná, aby dosáhl určitého výsledku, plánovaného, ​​očekávaného jím. Anosognosia postupně mizí a pacient začíná ujišťovat přítomnost defektů v sobě, poté je vyjmenovává a přežívá, snaží se kompenzovat.

Angry Mania Syndrome

Je charakterizována kombinací euforie (nebo soucitu) s periodicky se vyskytujícími vlivy hněvu, hněvu a dokonce agresivity. To je pozorováno u TBI s převládající lézí středních-časných frontálních částí obou hemisfér. Pacienti jsou většinou spokojeni. Považujte se za zdravé; nevyhovují odpočinku na lůžku. Ignorujte všechny projevy nemoci, zejména motorické poruchy a neustále se snaží vstávat. Na pozadí spokojenosti se rychle objeví hněv, zlost, agresivita, která obvykle rychle prochází.

Postupně se benigní pozadí nálady vyrovnává, útoky hněvu a hněvu se méně často projevují a méně výrazné; začnou se objevovat emocionální stavy s bolestivým nádechem - slza, v prohlášeních pacientů již mohou být témata nemoci a uzdravení. Tento stav obvykle zmizí za dny a týdny. U některých pacientů může být opožděn.

Dysphorický syndrom

Diferencované syndromy emočních poruch jsou pozorovány v akutním období mírného a dlouhodobého středně těžkého poranění hlavy s uspokojivým nebo dobrým zotavením duševní aktivity. Zde je zcela jiná kvalita samotných emočních poruch a duševního stavu pacientů, kteří jsou s nimi spojeni. Podle klinické diferenciace jsou níže popsané syndromy blízké svým protějškům na obecné psychiatrické klinice, tj. Mimo organické mozkové léze, i když se zcela neshodují.

Hypomanický syndrom

Melancholická deprese

Je charakterizována touhou, zpomalením řeči, motorickým chováním. Vyskytuje se častěji v dlouhodobém TBI s mírným nebo středně modrým podáním časové oblasti pravé hemisféry. Na tváři pacientů - výraz smutku, smutku. Zpomalili jejich prohlášení a činy. Někdy se tento stav opakuje opakovaně. Při závažnosti melancholie může být nezbytná antidepresivní terapie..

Často v kombinaci s regresivními poruchami paměti, pozornosti a astenie; existují somatické poruchy. To je pozorováno při poranění hlavy s převládající lézí pravé hemisféry, temporálního laloku. Následující pozorování může být ilustrací..

B-St, 44 let. A / b-90788. Novinář. Vstoupil do neurochirurgického ústavu 70 dní po úrazu hlavy při dopravní nehodě. Krátkodobá ztráta vědomí. Doručeno do 71. městské nemocnice. Diagnóza se zavřeným poraněním hlavy; modřiny a otřesy; subarachnoidální krvácení; zlomenina hrudní kosti.

Zůstal v nemocnici jen 2 dny, byl propuštěn na naléhavou žádost pacienta. Bolesti hlavy, horečka, bolest ve sternu mě přiměly znovu navštívit lékaře. Byl hospitalizován v nemocnici. Botkin. Po přijetí je pacient popsán jako „dysforický“. Byla detekována levostranná hemiparéza, hemigipestézie, hemianopsie a meningeal syndrom. Odmítnutá bederní punkce.

Neurochirurgický ústav ustavil: nosní hypestezii, více vlevo, optokinetický nystagmus oslabený doprava a nahoru; levostranná hemiparéza a hypestezie (bolest). Studie EEG ukazují pomalé formy aktivity v centrálních frontálních oblastech, více vpravo. CT sken nevykazoval žádné známky změny v hustotě mozkové tkáně, komorový systém se nezměnil..

Duševní stav: během celého svého pobytu v ústavu (10 dní) byl letargický, neaktivní, jeho tvář ztuhla smutným výrazem, někdy pláč. Nemluví se svými spolubydlícími. V rozhovorech s lékařem si stěžuje: „Nechci nic dělat“, „nechci mluvit s nikým nebo s čímkoli“. Současně si ale pacient stěžuje na „nedostatek vzduchu“, nespavost, téměř konstantní nevolnost a zvracení. Nejíst, citovat nedostatek chuti k jídlu.

Při léčbě byly použity azafen, fenazepam, etaperazin, amitriptylin, seduxen, frenolon, propazin. Před propuštěním pacient začal spát v noci, během dne byl ospalý. Začal jsem jíst. Výboj s doporučením pokračovat v léčbě doma.
V tomto pozorování byla melancholická deprese kombinována s nízkou pohyblivostí, somatickými stížnostmi; pacient zhubl (20 kg), neměl chuť k jídlu. Na celkovém obrazu onemocnění - neurologické a EEG projevy primární léze pravé hemisféry mozku.

Úzkostná deprese

Apatická deprese

Občasné poruchy nálady

Vyjadřují se v opakující se depresi nebo mánii - „opakující se mánie“, jakož i v bipolárních poruchách se změnou deprese mánie (hypomanie) (subdeprese). V druhém případě se oba stavy liší od manické a depresivní fáze maniodepresivní psychózy, a to nejen s menší klinickou diferenciací vlastních emocionálních poruch, ale také s neurologickými a neuropsychologickými syndromy, které během TBI chybí a jsou možné.

Hypomanie a deprese v TBI se někdy na psychiatrické klinice někdy dramaticky liší od jejich protějšků. Zpočátku nemusí existovat složka idektora, je možné skutečné zvýšení účinnosti mentální aktivity, podrážděnosti a chaotického motorického chování. V depresivních stavech může existovat značná astenická složka.

Frekvence po sobě následujících bipolárních stavů je pozorována při poškození pravé hemisféry mozku.