Hlavní / Nádor

Co je chronická axonální polyneuropatie?

Nádor

Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na porážce axonů, myelinových pochev nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie postihuje pacienta a vyvíjí vážné komplikace: syndrom diabetické nohy, ochrnutí, anestézie.

Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle zasaženy symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: noha → kotník → dolní noha → kyčle → pánve.

Příčiny

Polyneuropatie je způsobena následujícími důvody:

  1. Chronická onemocnění: diabetes mellitus (50% všech případů neuropatie), infekce HIV (u 30% pacientů se u HIV infikovaných vyskytuje polyneuropatie), tuberkulóza.
  2. Akutní intoxikace: arsen, methylalkohol, organofosforové sloučeniny, oxid uhelnatý, chronická konzumace alkoholu (vyvíjí se u 50% alkoholiků).
  3. Metabolické podmínky: nedostatek vitaminu B, urémie.
  4. Dlouhodobé užívání drog: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Dědičná predispozice, autoimunitní onemocnění.

Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundární - myelinový plášť.

Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Stává se to častěji se selháním jater, když se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, otrava olovem, lithiem a arsenem..

Mezi endogenní intoxikace jsou častější metabolické poruchy a hromadění toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferního nervu v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. Toto je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na kůži aplikováno dráždidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..

Při silné expozici chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického podávání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u diabetes mellitus náročné na inzulín, když jsou v krvi pozorovány maligní ukazatele glukózy.

Příznaky

Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Známky jsou rozděleny do skupin:

  • Poruchy vegetace. Axonální polyneuropatie dolních končetin se projevuje lokálním pocením nohy, návaly horka, chlazení.
  • Senzorické poruchy. Projevuje se snížením hmatové a teplotní citlivosti. Prahová hodnota citlivosti nízkých teplot stoupá: pacient může nohu dlouho držet v chladu a necítit ji, díky čemuž se dostane omrzlina. Často se vyskytují parestézie: necitlivost, pocit plazivých husacích hrbolů, mravenčení.
  • Syndrom bolesti. Vyznačuje se neuropatickým bolavým nebo ostrým, jako bolesti elektrickým proudem v postižené oblasti.
  • Porucha motoru. V důsledku poškození nervového a myelinového pouzdra je motorická aktivita narušena: svaly oslabují a atrofují až do ochrnutí.

Pozitivní (produktivní) příznaky se rozlišují: křeče, malý třes, záškuby (fascikulace), syndrom neklidných nohou.

Axonální senzorimotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolest ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.

Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí při otravě těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.

Subakutní neuropatie se vyvinou během 2-4 týdnů. Subakutní charakteristika metabolických poruch.

Chronické axonopatie se vyvíjejí během 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je charakteristická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, urémii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.

Diagnóza a léčba

Diagnóza začíná anamnézou. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: když se objevily první příznaky, co se projevilo, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo otrava, jaké léky pacient užívá.

Jsou zkoumány průvodní příznaky: existují koordinační poruchy, mentální poruchy, snížená inteligence, velikost lymfatických uzlin, velikost pleti. Krev je odebírána a odesílána: vyšetřuje se glukóza, počet červených krvinek a lymfocytů. Hladiny moči zahrnují vápník, glukózu, močovinu a kreatinin. Hepatické vzorky se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se vyšetří játra.

Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:

  • Elektromyografie: studuje se reakce nervových vláken na podnět, hodnotí se aktivita autonomního nervového systému.
  • Rentgen hrudníku.
  • Biopsie kůže nervů.

Léčba axonální neuropatií:

  1. Etiologická terapie. Zaměřeno na odstranění příčiny. Pokud je to diabetes mellitus - normalizujte hladinu glukózy v krvi, pokud alkoholismus - zrušte alkohol.
  2. Patogenetická terapie. Jeho cílem je obnovit fungování nervu: zavádějí se vitaminy skupiny B, kyselina alfa-lipolová. Pokud se jedná o autoimunitní onemocnění, předepisují se kortikosteroidy - blokují patologický účinek na myelin a nervová vlákna.
  3. Symptomatická terapie: syndrom bolesti je eliminován (antidepresiva, opioidní narkotická analgetika).
  4. Rehabilitace: fyzioterapie, fyzioterapie, ergoterapie, masáže.

Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, odstraněním patologických mechanismů a prováděním lékařských doporučení dochází k opětovné ochraně - citlivost se postupně obnovuje, pohyby a autonomní poruchy zmizí.

Těžké akutní demyelinizační polyneuropatie: některé aspekty kliniky, diagnostika a léčba

NA. Suponeva, MD S.S. Nikitin, profesor M.A. Pyrads
Výzkumný ústav neurologie RAMS, Moskva

Generalizované léze periferního nervového systému se často vyskytují v praxi neurologa. Přestože hlavní částí je chronická polyneuropatie, vyžadují akutní stavy zvláštní pozornost. Největší zájem jsou o těžké formy syndromu Guillain - Barré (GBS) a difterické polyneuropatie (DP), protože akutní demyelinizační polyneuropatie, které ohrožují život pacienta.

Výskyt GBS se pohybuje od 0,6 do 2,4 případů na 100 000 obyvatel [4.13], průměrně 1,5–2 případů na 100 000 obyvatel ročně [8.13]. V současné době se rozlišují čtyři hlavní klinické formy GBS: akutní zánětlivá demyelinizační polyradikuloneuropatie (AFP); akutní motorická axonální neuropatie (OMAN); akutní motorická - smyslová axonální neuropatie (OMSAN) a Fisherův syndrom. Ze všech popsaných případů je GBS ATS až 75%. OMAN a OMSAN představují více než 20% pozorování. Nejméně ze všech (až 5%) je Fisherův syndrom.

Etiologie a patogeneze GBS nejsou zcela pochopeny. U některých pacientů byly příznaky infekční léze (hypertermie, průjem, chřipkový stav s infekcí horních cest dýchacích) zaznamenány 1-3 týdny před vývojem nemoci. Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae a virus Epstein - Barr jsou v současné době považovány za infekční spouštěcí faktor. V některých případech je GBS spojena s předchozími chirurgickými zákroky, očkováním, ale často nejsou zjištěny žádné zjevné důvody [13]..

GBS je charakterizována autoimunitní lézí periferního nervového systému, která vede k demyelinaci a / nebo axonální destrukci nervových vláken. Pod vlivem možných spouštěcích faktorů se vyvíjí specifická imunitní reakce. Cirkulující autoantigen-specifické T buňky pronikají periferním nervovým systémem a rozpoznávají autoantigen pomocí lokálních antigen prezentujících buněk. Začne klonální expanze T-buněk a sekrece cytokinů, jsou aktivovány lokální makrofágy a je stimulována sekrece autoprotilátek B-buňkami. Ničení hematoencefalické bariéry vede k zavedení specifických autoprotilátek, makrofágů a T-lymfocytů do periferního nervu. Cytotoxický účinek T buněk, receptorem zprostředkovaná fagocytóza a protilátky spojené s komplementem jsou destrukcí myelinového obalu a axonů.

V poslední dekádě přitáhl zájem vědců další forma akutní polyneuropatie, záškrtu (DP). DP je jednou z nejzávažnějších a nejnebezpečnějších komplikací záškrtu, její frekvence se pohybuje od 3,3 do 68% z celkového počtu pacientů a je přímo závislá na stupni intoxikace záškrtu [12,16,23]. Epidemie záškrtu začala v Rusku začátkem 90. let. Mezi lety 1989 a 1994 incidence této infekce v Moskvě se zvýšila 56krát [22]. Celkem bylo v zemi registrováno asi 40 000 pacientů (26,9 na 100 000 obyvatel). Úmrtnost v těžkých formách DP v tomto období přesáhla 50%. V současné době se v Rusku každoročně zaznamenávají případy záškrtu..

Příčinou vývoje poškození periferních nervů u záškrtu je difterický exotoxin (DT), který má neurotropní účinek. DT je ​​polypeptidový řetězec sestávající ze tří fragmentů - A, B a C. Hlavní účinek DT je ​​spojen s fragmentem A obsahujícím specifickou toxoforickou skupinu a mající zvláštní enzymatické vlastnosti. Fragment C je neaktivní, ale jeho přítomnost je nezbytná pro toxický účinek fragmentu A. Fragment B specificky interaguje s buněčnými receptory a podílí se na tvorbě kanálů v buněčné membráně, kterými je fragment A transportován do cytolema. Rovněž není vyloučena možnost vstupu DT nebo jeho fragmentu A do buňky pinotem a endocytózou. Hlavním účinkem DT je ​​potlačení syntézy proteinů v buňkách hostitelského těla. Po vstupu do cytoplazmy buňky prochází DT enzymatickým štěpením a katalyzuje ADP-ribosylaci elongačního faktoru EF2. Během interakce fragmentu A DT s NAD + oslabuje vazba mezi nikotinamidem a ribózou, v důsledku čehož dochází k reakci mezi ADP-ribosylem a difftamidem EF2. Výsledný neaktivní derivát tohoto faktoru blokuje prodloužení syntézy proteinů, což je považováno za hlavní příčinu buněčné smrti během intoxikace záškrty [11]. Účinek DT na periferní nervový systém je pravděpodobně spojen s potlačením syntézy proteolipidů a hlavních myelinových proteinů v oligodendrocytech (Schwannových buňkách) a pericarionem, což zase způsobuje demyelinaci a destrukci axonů.

Kurz DP má zpravidla dvě fáze. První fáze DP je vysvětlena fixací DT na buňky ganglií a nervových kmenů sousedících s hlavním ohniskem infekce záškrtu a projevuje se bulbarovým syndromem. Druhá fáze DP je spojena s následným hematogenním šířením toxinu v těle, což vede k výskytu generalizované polyradikuloneuropatie. Někteří autoři vysvětlují výskyt těchto tzv. „Pozdní paralýzy“ vývojem imunopatologických procesů [2,3,5].

I přes rozdíl v patogenezi poškození periferních nervů jsou klinické projevy GBS a DP během výšky onemocnění velmi podobné. Příznaky se zpravidla skládají z motorických, smyslových a autonomních poruch, hypo- nebo areflexie šlachy a bolesti. Kraniální nervy jsou postiženy v 50–90% případů s GBS a až 100% případů s DP, s nejčastějším zapojením párů VII, IX a X. Trochu méně časté narušení funkcí párů lebečních nervů III, IV, V, VI, XI a XII. Vývoj ochablé para- a tetraparézy je zpravidla symetrický a provázený hypo- nebo areflexií šlachy. Jedná se hlavně o distální končetiny. V zásadě je pozorován vzestupný typ rozvoje svalové slabosti. Ve vážných případech je u většiny pacientů zaznamenáno poškození svalů těla, včetně svalů krku, zad, břicha a bránice. Při významné slabosti dýchacích svalů, kdy vitální kapacita plic (VC) dosáhne méně než 50% správných hodnot, je třeba umělé plicní ventilace (mechanické větrání). Flaccidní paralýza je doprovázena vývojem svalové hypotenze. Ve vážných případech, které se vyznačují axonálním poškozením nervů, se objevuje svalová hypo- a / nebo atrofie.

Poruchy citlivosti mají polyneuritickou povahu („rukavice“, „ponožky“ atd.) A vyznačují se hlavně symetrií. Hluboká citlivost (nejčastěji kloubně svalová a vibrační) je zpravidla ovlivněna ve větší míře než povrchní. To je vyjádřeno jako ztráta pocitu polohy těla, paží a nohou, když je zaznamenána chůze, nejistota a nestabilita, pacient chodí s nohama široký od sebe, pečlivě, pod kontrolou zraku, přeskupením jeho nohou (citlivá ataxie). Příznaky ztráty povrchové (obvykle bolesti) citlivosti se projevují jako hypestezie.

Zvláštní pozornost má syndrom bolesti, který je pozorován u 80–100% případů s GBS a DP [8,9,20]. Bolest může být často spontánní a zahrnuje parestézie, které pacienti popisují jako pálení, mravenčení, plazení nebo elektrické jevy. U mnoha pacientů je perverze citlivosti pozorována, pokud jsou bolestivé typy podnětů vnímány jako zvláště bolestivé a nepříjemné (dysestézie). Dysestézie se často vyskytuje nebo zesiluje mírnou mechanickou stimulací (hyperestézií). Hyperalgézie je charakterizována zhoršením vnímání podráždění bolesti. V případě, že mírné podráždění není vnímáno a s významnějšími, nadměrná intenzita a přetrvávání pocitů, je porušení citlivosti charakterizováno jako hyperpatie a je vysvětleno zvýšením prahu excitability. Sympaticky nezávislá bolest zpravidla střílí, kopí v přírodě. Sympaticky podporovaná bolest může být kombinována se změnou termoregulace, pocení, zhoršeným trofismem kůže a jejích přívěsků a je charakterizována pálivým charakterem. Pacienti se často obávají paroxysmálního střílení nebo dýkové radikální bolesti, lokalizované hlavně v krku, dolní části zad, na zádech paží a nohou. Bolesti nervových kmenů - lisování, bolení, nuda, vznikají spontánně nebo při hmatu podél nervů, pravděpodobně se vyskytují při natahování a zánětu perineurální vrstvy. Mohou se objevit v reakci na podněty, například při vyvolání příznaků napětí (Lasega, Neri, Kernig atd.) A vyskytují se v GBS a DP ve 38–100% případů. Pacienti mohou být narušeni nesnesitelnými bolestmi pohybového ústrojí, které jsou pozorovány také v klidu a při pohybu ve velkých svalech zad, v bocích, velkých kloubech, nejčastěji v koleni. Jejich vzhled je s největší pravděpodobností spojen s dlouhodobou nucenou imobilizací pacienta, atypickými změnami držení těla a chůze v důsledku rozvoje svalové slabosti a zhoršené hluboké citlivosti.

Poškození autonomního nervového systému (dysautonomie) u těžkých forem GBS a DP je zaznamenáno v 70–100% případů. Je charakterizována sinusovou tachykardií, arteriální hypertenzí (častěji s GBS) nebo hypotenzí (častěji s DP) [8,9,15], hyperkeratózou a suchou kůží nebo hyperhidrózou trupu, dlaní a nohou, někdy dochází k narušení pánvových funkcí atd. v případě závažných autonomních poruch se zvyšuje riziko úmrtí v důsledku rozvoje kolapsu. Jejich výskyt je spojen s rozvojem periferní vazodilatace, poklesem venózního návratu, který je zhoršován mechanickou ventilací a dehydratací.

Pokud existuje podezření na GBS nebo DP, diagnostická opatření nezbytně zahrnují analýzu mozkomíšního moku a neurofyziologické studie..

Nejinformativní paraklinickou metodou pro hodnocení funkčního stavu periferního nervového systému je stále elektroneuromyografie (ENMG). Tato metoda umožňuje vyhodnotit stupeň a povahu léze (axonální, demyelinizující nebo smíšené), určit úrovně primární léze (kořen, nerv) a také řídit dynamiku změn pod vlivem terapie a předpovídat výsledek patologického procesu. Snížení rychlosti vedení pulzů podél nervů, přítomnost vodivého bloku, zpoždění F vlny a zvýšení distální latence odpovědi M jsou výsledkem demyelinizace studovaného nervu. V případech, kdy je hlavní demyelinizační léze komplikována axonální degenerací, jsou ve svalech zaznamenány fibrilační potenciály a pozitivní akutní vlny, když se provádí jehlová EMG, což naznačuje denervaci.

Komplexní studie ENMG o pacientech s GBS a DP, provedená ve Výzkumném ústavu neurologie Ruské akademie lékařských věd v různých obdobích nemoci, odhalila změny ve vedení nervů ve 100% případů. Demyelinizační léze v těžkých případech byla doprovázena sekundární degenerací axonů ve studovaných nervech. Analýza dat ukázala podobnost odhalených změn v GBS a DP. Ukázalo se, že doba obnovy ztracených funkcí je přímo úměrná hloubce excitačního bloku, který je hlavním patofyziologickým mechanismem pro rozvoj slabosti v demyelinizačních polyneuropatiích. Další denervační (axonální) změny ve formě spontánní aktivity svalového vlákna významně zhoršují průběh nemoci a ve většině případů vyžadují naléhavá opatření, včetně mechanické ventilace. Připevnění axonálního poškození vede k delšímu pobytu pacientů na mechanické ventilaci (ve srovnání s „čistě“ demyelinizačními formami) a zvyšuje délku doby zotavení ztracených funkcí.

V literatuře se opakovaně objevuje otázka zapojení centrálních struktur nervového systému do GBS do patologického procesu. Nejprve byla pro analýzu stavu centrálního nervového systému použita metoda studia potenciálů vyvolaných akustickými kmeny (ASWP). Údaje z řady zahraničních a domácích studií potvrzují absenci významných změn v hlavních složkách ASWP v GBS [13]..

Na rozdíl od GBS u DP, na základě výsledků morfologických studií, někteří autoři navrhli možné zapojení centrálních částí nervového systému jako komplikace záškrtu [11]. Na naší klinice byla poprvé provedena systematická studie ASAW pro různá období těžkých forem DP. Předběžné výsledky naznačují platnost předpokladu zhoršeného vedení na úrovni mozkového kmene u pacientů se závažnými formami DP podle ASVP.

Terapeutická opatření prováděná s GBS a DP by měla být rozdělena na konkrétní a nespecifická. Specifické léčebné metody pro GBS v současnosti zahrnují programovou plazmaferézu a intravenózní pulzní terapii imunoglobuliny třídy G. Indikace pro plazmaferézu jsou: zvýšení neurologických symptomů; potřeba mechanického větrání; ostré omezení schopnosti chodit samostatně. Počet procedur může u imobilizovaných pacientů dosáhnout až 4, včetně těch s mechanickou ventilací. Imunoglobulinová terapie třídy G se provádí podle stejných indikací jako plazmaferéza. Průběh léčby spočívá v pětinásobném intravenózním podání léčiva v dávce 2 g na kg tělesné hmotnosti pacienta na cyklus. Účinnost tohoto účinku není terapie imunoglobuliny třídy G v GBS nižší než programování plazmaferézy. I přes jednoduchost a snadnost použití se imunoglobulinové přípravky třídy G v naší zemi často nepoužívají kvůli jejich vysokým nákladům. Na rozdíl od cizích zemí je postup plazmaferézy v Rusku mnohem levnější než náklady na importované imunopreparace.

V současné době neexistuje jednoznačná účinná léčba DP [3,4,10]. Z hlediska prevence vzniku komplikací je důležité zavedení antitoxického antidifterického séra v prvních hodinách infekce záškrtu. Veškerá lékařská opatření zaměřená na zachování životních funkcí těla, jakož i na prevenci a léčbu komplikací (proleženiny, kloubní kontrakce, aspirace a / nebo hypostatická pneumonie, infekce horních cest dýchacích, močových cest, plicní embolie atd.), Jsou nespecifickými léčebnými metodami, používá se u nejtěžších pacientů na jednotkách intenzivní péče.

Vývoj syndromů bolesti u GBS a DP je významným klinickým problémem. Hlavní příčinou je často nesnesitelná polyneuritická bolest, která, která v noci vyvstává nebo zesiluje, pacienty fyzicky i psychicky vyčerpává. Barva subjektivní bolesti se může změnit, což často výzkumníka zavádí. Uprostřed dlouhodobého utrpení se mění emoční stav pacientů. Pacienti se stávají velmi podrážděnými, depresivními, slznými, příliš náročnými a náladovými. Používané léky proti bolesti často nemají dostatečný účinek.

Při léčbě syndromu polyneuritické bolesti pomocí GBS a DP se doporučuje použít tři skupiny léků: lokální analgetika, adjuvantní analgetika a analgetika ze skupiny opiátů. Lokální analgetika (léky lidokainu, kapsaicin) v případě GBS a DP se používají zřídka, především kvůli nedostatku analgetického účinku. Hlavní adjuvantní analgetika použitá u těchto pacientů jsou antikonvulziva a tricyklická antidepresiva. Mnoho let zkušeností v našem oddělení ukázalo, že tramadol (Tramal) je nejúčinnější při léčbě syndromu těžké polyneuritické bolesti u pacientů s GBS a DP. Obzvláště vhodné pro použití jsou retardované formy tramadolu (Tramal retard). Na rozdíl od všech ostatních opiátů nepatří k omamným látkám [1,7,14,21]. Tento lék neinhibuje dýchání a krevní oběh, což je zvláště důležité pro rozvoj respiračního selhání a závažných autonomních poruch u pacientů s GBS a DP. Tramadol označuje analgetika střední síly. Je to unikátní lék, který má opiátové i neopiátové analgetické mechanismy..

GBS a DP jsou některá ze vzácných onemocnění nervového systému, ve kterých může kvalifikovaná lékařská péče ve většině případů i při absenci nezávislých pohybů, dýchání a polykání ve výšce nemoci vrátit pacienty k předchozím profesním činnostem..

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Právní aspekty obratu omamných, psychotropních, silných, toxických látek a prekurzorů // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I.A., Zakharova M, N., Konysova A.Zh. et al. Neurologické komplikace záškrtu // Kn. Neuroimunologie na prahu XX! Století. Materiály 3. vědecké konference. 26. - 27. května 1994 St. Petersburg, s. 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. et al. Difterická polyneuropatie u dospělých // Žurnál neurologie a psychiatrie. Korsakova 1987, č. 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Léčba akutní a chronické zánětlivé demyelinizační polyradikuloneuropatie // Russian Medical Journal, Svazek 9, č. 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Časné a pozdní neurologické komplikace záškrtu // Journal of Soviet Medicine, 1991, No. 11, pp. 83–84.

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Magnetická stimulace v diagnostice a léčbě onemocnění nervového systému. SASHKO, Moskva, 2003,383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Syndrom chronické bolesti v onkologii // M. Medicine, 1998, 178 s..

8. Piradov M.A. Guillain - Barré syndrom. Intermedika, Moskva, 2003.

9. Pirogov V.N. Těžké formy difterické polyneuropatie: klinická a morfologická studie. Diss. Cand. Miláček. vědy. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A.V. Klinické a patogenetické znaky poškození nervového systému během infekce záškrtu u dětí // Žurnál neurologie a psychiatrie, 7. 2001, s. 10..14–19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Záškrt. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polyneuritida jako komplikace záškrtu. Sovy Miláček. 1964– č. 8.– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Akutní zánětlivá demyelinizační polyradiculineuropatie // Perypherální neuropatie / Eds. P.J.Dyck, P. K. Thomas 3. vydání. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. P. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Dlouhodobé podávání centrálně působícího analgetika Tramadol nevyvolalo závislost tolerance // Pain, 1987 b, suppl. 4, abstrakt č. 439, str. 231.

15. Dangond F. Poruchy myelinu v centrálním a periferním nervovém systému P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Postdifterické nervové komplikace a srovnání mezi polyradikulitidou difterického původu a příčin jiných. Kodaň, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Centrální doba motorického vedení u těžkých forem Guillain - Barreho syndromu: následná studie. 25. dunajské sympozium pro neurologické vědy. Budapešť; 1992.R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Zapojení kortikospinálního traktu do varianty syndromu Guillain - Barre. Eur. Neurol. 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Centrální motorické vedení u pacientů s neuropatickým syndromem as hyperreflexií spojeným s protilátkami proti gangliosidům. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Difteritická polyneuropatie: klinická analýza těžkých forem // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1438 - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Zneužití a farmakologické srovnání závislosti Tramadolu, Morfinu a Pethidinu // Drogová a alkoholová závislost, 1991, 27, s. 7-17.

22. Rakhmanova A.G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. Diphtheria ohnisko v St. Petersburg: klinické charakteristiky 1860 dospělých pacientů. // Scand. J. Infect. Dis.– 1996.– V.28 (1).– P.37–40.

23. Scheid W. Záškrtová paralýza. Analýza 2292 případů záškrtu u dospělých, která zahrnovala 174 případů polyneuritidy. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor evokoval potenciály magnetické stimulace u chronické a akutní zánětlivé demielinizační poleneuropatie. Muscle Nerve 1995; 18: 904–906.

Publikováno se svolením Ruského lékařského věstníku.

Axonální neuropatie dolních končetin

Léčebné standardy a klinické pokyny pro diabetickou polyneuropatii

Axonální polyneuropatie je onemocnění spojené se poškozením motorických, senzorických nebo autonomních nervů. Tato patologie vede k poškození citlivosti, ochrnutí, autonomním poruchám. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitamínů, poruchou imunitního systému, oběhovými poruchami.

Rozlišuje se akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizační polyneuropatie. Patologii lze v některých případech vyléčit, ale někdy zůstává nemoc navždy. Existují primární axonální a demyelinizační polyneuropatie. V průběhu vývoje nemoci je demyelinizace sekundárně vázána na axonální a zadruhé na axonální komponentu na demyelinizaci.

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

  1. Chabá nebo spastická paralýza končetin, svalové záškuby.
  2. Poruchy oběhu: otok paží a nohou, závratě při zvedání.
  3. Změna citlivosti: brnění, husí kůže, pocit pálení, oslabení nebo zesílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
  4. Poškozená chůze, řeč.
  5. Autonomické příznaky: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo sucho, blanšírování nebo zarudnutí kůže.
  6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
  7. Porušení motorické funkce střeva, močového měchýře.
  8. Sucho v ústech nebo nadměrné slinění, porucha akomodace očí.

Axonální polyneuropatie se projevuje porušením funkce poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost, pohyb svalů, autonomní vliv (regulace vaskulárního tónu). Při narušení nervového vedení u tohoto onemocnění dochází k senzorickým poruchám:

  • pocity goosebumpů (parestézie);
  • zvýšená (hyperestézie) senzitivita;
  • snížená citlivost (hypestezie);
  • ztráta senzorické funkce podle typu potisků nebo ponožek (pacient necítí dlaně nebo nohy).

S porážkou vegetativních vláken se regulace vaskulárního tónu vymkla kontrole. Nervy se nakonec mohou zužovat a rozšiřovat krevní cévy. V případě polyneuropatie axonální demyelinizací dochází ke zhroucení kapilár, což vede k otoku tkáně. Horní nebo dolní končetiny se díky hromadění vody v nich zvětšují.

Protože současně se veškerá krev hromadí v postižených částech těla, zejména při polyneuropatii dolních končetin, při vzestupu je možné závratě. Možná zarudnutí nebo blednutí kůže postižených oblastí v důsledku ztráty funkce sympatických nebo parasympatických nervů. Trofická regulace zmizí, což má za následek erozivní ulcerativní léze.

K poškození lebečního nervu (CN) také dochází.

To se může projevit hluchotou (s patologií 8. páru - vestibulo-kochleárního nervu), paralýzou hyoidních svalů a svalů jazyka (12 párů CN trpí), obtížemi při polykání (9 párů CN).

S axonální demyelinizační polyneuropatií dolních končetin, rukou mohou být léze asymetrické. K tomu dochází u více mononeuropatií, když jsou kapry-radiální, koleno, Achillovy reflexy asymetrické.

Příčiny

Původ polyneuropatie se může lišit. Jeho hlavní důvody jsou:

  1. Vyčerpání, nedostatek vitamínu B1, B12, onemocnění vedoucí k dystrofii.
  2. Intoxikace olovem, rtutí, kadmiem, oxidem uhelnatým, alkoholem, organofosforové sloučeniny, methylalkohol, drogy.
  3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom).
  4. Endokrinní choroby: diabetes.
  5. Endogenní intoxikace při selhání ledvin.
  6. Autoimunitní procesy.
  7. Nebezpečí při práci (vibrace).
  8. Amyloidóza.
  9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatek vitamínů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, může negativně ovlivnit vodivost nervových vláken a způsobit neuropatii. K tomu může dojít při chronické intoxikaci alkoholem, střevních onemocněních s malabsorpcí, hlístových nákazách, vyčerpání.

Takové neurotoxické látky jako rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu a arsen narušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Značný podíl na struktuře axonálních neuropatií má také léčebná polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, bizmut)..

U diabetes mellitus dochází k narušení nervové funkce v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin - ketonových tělísek. Je to kvůli nemožnosti používat glukózu jako hlavní zdroj energie, tuky se místo toho oxidují. Uremie při selhání ledvin rovněž narušuje nervovou funkci.

Autoimunitní procesy, ve kterých imunitní systém útočí na vlastní nervová vlákna, mohou být také zapojeny do patogeneze axonální polyneuropatie..

K tomu může dojít v důsledku provokace imunity neopatrným použitím imunostimulačních metod a léků..

Amyloidóza je onemocnění, při kterém se v těle hromadí amyloidní protein, což narušuje funkci nervových vláken. Může se vyskytnout s myelomem, lymfomem, rakovinou průdušek, chronickým zánětem v těle. Nemoc může být dědičná..

Diagnostika

Terapeut by měl pacienta vyšetřit a pohovořit s ním. Lékař, který je zaměstnán poruchou nervových funkcí - neuropatolog, kontroluje šlachy a periostální reflexy, jejich symetrii. Je nutné provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervů.

Laboratorní testy pro diagnózu uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud máte podezření na cukrovku, darují krev z prstu na cukr a na glykovaný hemoglobin z žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, je předepsána analýza toxických sloučenin, pacient a jeho příbuzní jsou podrobně dotazováni.

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, měla by být léčba komplexní, s účinkem na příčinu a symptomy. Přiřaďte terapii vitaminy B, zejména při chronickém alkoholismu a dystrofii. Při ochablé ochrnutí se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena svalovými relaxancemi a antikonvulzivy..

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, používají se specifická antidota, výplach žaludku, nucená diuréza během infuzní terapie, peritoneální dialýza. Pro otravu těžkými kovy se používají tetacin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud dojde k intoxikaci organofosforovými sloučeninami, použijí se atropinová činidla.

Glukokortikoidní hormony se používají k léčbě autoimunitních neuropatií..

U diabetické neuropatie je nutná léčba hypoglykemickými léky (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin)..

Polyneuropatie je komplexní proces, ke kterému dochází při poškození periferního nervového systému jako celku, jakož i jednotlivých nervových vláken a krevních cév, které je živí. Je obvyklé rozlišovat mezi axonální a demyelinizační polyneuropatií, avšak bez ohledu na to, která forma onemocnění je primární, sekundární patologie se časem spojuje.

Nejčastěji se vyskytuje axonální typ polyneuropatie (neuropatie nebo neuropatie), ale bez včasné léčby se vyvíjejí příznaky demyelinizačního procesu, proto je nutné porozumět příčinám nemoci a jak zastavit její vývoj.

Axonální polyneuropatie (axonopatie) je neurologické onemocnění charakterizované symetrickým poškozením nervů končetin. Existuje nemoc z různých důvodů, a proto má odlišné vývojové mechanismy.

Polyneuropatie

Je obvyklé rozlišovat primární a sekundární axonální formu polyneuropatie. V prvním případě jsou příčinou dědičné choroby a idiopatické procesy, to znamená, že se onemocnění vyvíjí z neznámých důvodů. Mezi sekundární příčiny patří toxická otrava, infekční, endokrinní a systémové choroby, poruchy látkové výměny a další.

Seznam hlavních příčin axonopatie:

  1. Genetická predispozice k neurologickým onemocněním a kolagenózám.
  2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
  3. Autoimunitní procesy ovlivňující nervovou tkáň.
  4. Nedostatek štítné žlázy.
  5. Nádory nervové soustavy a vnitřních orgánů.
  6. Komplikace záškrtu.
  7. Závažné onemocnění jater a ledvin.
  8. Infekce způsobující komplikace nervového systému.
  9. Nedostatek vitamínu, zejména nedostatek vitamínů B..
  10. Pokročilá imunodeficience.
  11. Chemoterapie, dlouhodobé užívání některých léků pro arytmii a další.
  12. Intoxikace omamnými látkami, alkoholem, jedy, chemikáliemi.
  13. Expozice vibracím.
  14. Špatné očkování.
  15. Poranění - rány, výrony, stlačení, což vede k poškození nervových vláken.
  16. Podchlazení.

A protože příčiny axonální neuropatie jsou zcela odlišné, mechanismus vývoje choroby má v každém případě své vlastní vlastnosti. Obecně však platí, že u tohoto typu onemocnění axony trpí nervovými vlákny (tyčinkami), které vedou impulsy. Mohou být uvedeny některé příklady:

  1. S alkoholismem je nervová membrána primárně ovlivněna, to znamená, že se nejprve objeví demyelinizační polyneuropatie a následně axonální spojení. Tato forma postupuje pomalu - od několika měsíců do několika let, vše záleží na množství a kvalitě alkoholických nápojů..
  2. U diabetes mellitus začínají trpět cévy, které živí nervy. V důsledku nedostatečné výživy přestávají nervové buňky fungovat normálně a následně odumírají.
  3. Velmi rychle, za několik dní, se polyneuropatie vyvíjí se silnou otravou chemikáliemi - olovo, rtuť, arsen, jedy, oxid uhelnatý. V tomto případě je ovlivněn celý nerv, začíná smrt buněk a porušování funkcí přiřazených k poškozené oblasti.
  • Křeče
  • Závrať
  • Kardiopalmus
  • Slabé nohy
  • Pocení
  • Slabost v rukou
  • Zácpa
  • Otok končetin
  • Pocit procházení
  • Chvějící se končetiny
  • Bolest v postižené oblasti
  • Respirační selhání
  • Chvějící se chůze
  • Redukce šlachového reflexu
  • Snížení citlivosti v některých částech těla

Citlivé poruchy - hlavní skupina příznaků

Projevy patologie nohou se mohou lišit, často závisí na příčině neuropatie. Pokud je nemoc způsobena traumatem, příznaky pokrývají jednu končetinu. U cukrovky, autoimunitních chorob se symptomy šíří na obě nohy.

Smyslové poruchy se vyskytují ve všech případech neuropatie dolní končetiny. Symptomy jsou obvykle pozorovány neustále, nezávisí na poloze těla, denním režimu, klidu, často způsobují nespavost..

Kromě popsaných příznaků se často vyskytují poruchy citlivosti - pomalé rozpoznávání chladu, horka, změny prahu bolesti, pravidelná ztráta rovnováhy kvůli snížení citlivosti chodidel. Často se také objevuje bolest - bolení nebo řezání, slabá nebo doslova nesnesitelná, jsou lokalizována v oblasti postižené oblasti nervu.

Příznaky a příznaky u diabetiků

Axonopatie je porucha, při které jsou ovlivněny procesy nervových buněk. Jsou umístěny po celém těle, takže příznaky nemoci se mohou lišit..

Porážka axonů patří do skupiny polyneuropatií. Toto onemocnění je považováno za pomalu se rozvíjející degenerativní proces. Axonopatie je léčena neurologem.

Stejně jako všechny poruchy periferního nervového systému se onemocnění projevuje zhoršeným pohybem a citlivostí, autonomními příznaky. Při adekvátní léčbě lze degeneraci zastavit, a tím zlepšit prognózu života.

Porážka periferních nervových procesů se může vyvinout z následujících důvodů:

  1. Otrava chemickými látkami. Při dlouhodobé expozici jedu v těle dochází k narušení intracelulárního metabolismu neuronů, v důsledku čehož dochází k nedostatku základních živin a tkáň podléhá degeneraci. Mezi toxické látky patří: methylalkohol, oxid uhelnatý, arsen.
  2. Endokrinní poruchy V důsledku hormonální nerovnováhy se metabolické procesy v těle zpomalují. To se odráží ve všech funkcích, včetně přenosu nervových impulzů podél axonů..
  3. Nedostatek vitamínu. Nedostatek živin vede k pomalu progresivní destrukci periferních procesů.
  4. Chronická intoxikace ethylalkoholem. Axonopatie se u lidí s alkoholismem často vyvíjí několik let.

Mechanismus výskytu poruch v axonech je zvažován na buněčné úrovni. V periferních procesech neexistují žádné organely produkující proteinové sloučeniny (EPS, ribozomy).

Proto, pro fungování periferních oddělení, živiny pocházejí z těla buňky (neuron). Přesunují se do axonů pomocí speciálních dopravních systémů.

Vlivem toxických látek nebo hormonálních změn je narušen tok proteinů do periferie.

Patologický stav může také nastat kvůli nedostatečné produkci energie v mitochondriích, což vede k narušení anterográdního transportu fosfolipidů a glykoproteinů. Degenerace je zvláště výrazná u dlouhých axonů. Z tohoto důvodu jsou hlavní příznaky onemocnění pociťovány v distálních končetinách..

Porážka periferních procesů postupně vede ke smrti celé buňky. Není možné obnovit funkce. Pokud tělo neuronu zůstává neporušené, může patologie ustupovat..

Rizikové faktory

K porušení buněčného metabolismu nedochází bez důvodu.

V některých případech se zdá, že provokační faktor chyběl, ale není tomu tak..

Vzniká tak subakutní a chronická varianta axonopatie. V těchto případech dochází k degeneraci postupně.

Mezi rizikové faktory výskytu patologického procesu patří:

  • chronická intoxikace, která není vždy hmatatelná - je vystavena lidem pracujícím v nebezpečných odvětvích, kteří léky užívají dlouhou dobu, žijí v nepříznivých podmínkách;
  • přítomnost zánětlivých neurologických onemocnění způsobených infekčními agens;
  • onkologické patologie;
  • chronická onemocnění vnitřních orgánů;
  • zneužití alkoholu.

Existují 3 typy axonopatie, které se liší mechanismem vývoje, závažností klinického obrazu a etiologickým faktorem.

  1. Porušení typu 1 se týká akutních degenerativních procesů, k nemoci dochází při závažné otravě tělem.
  2. Subakutní patologický proces charakterizuje poruchu typu 2, která vede k metabolickým poruchám. Často se jedná o cukrovku, dnu atd..
  3. Degenerace periferních procesů typu 3 se vyvíjí pomaleji než u jiných variant onemocnění. Tento typ onemocnění se často vyskytuje u lidí s oslabeným imunitním systémem a alkoholismem..

Počáteční příznakem axonopatie je snížení citlivosti, ke kterému dochází postupně. Klinický obraz je charakterizován pocitem husovitých končetin v nohou a rukou, znecitlivěním prstů. Pak dochází k úplné ztrátě hluboké citlivosti typu „ponožky“ a „rukavice“. S progresí patologického stavu nemusí člověk cítit dráždivé účinky na bolest a teplotu.

Výrazný degenerativní proces se projevuje motorickými poruchami. Pacient se obává slabosti, krivdy. V terminálním stádiu onemocnění se rozvíjí periferní paralýza a paréza. Reflexy šlach jsou oslabené nebo vůbec nezpůsobené.

Axony dolních a horních končetin, kraniální nervy jsou degenerované. Axonopatie peronálního nervu je vyjádřena následujícími příznaky:

  • trpí motorická aktivita nohy - proces ohýbání a natahování je narušen;
  • neexistuje žádná výslovnost a supinace;
  • síla lýtkových svalů klesá, což vede ke změně chůze.

Poškození okulomotorického nervu vede ke strabismu, ptóze. Může dojít ke snížení ostrosti zraku a zúžení zorného pole.

Pokud je do degenerativního procesu zapojen bráničkový nerv, pak nastane charakteristický Hornerův syndrom, který je charakterizován vývojem ptózy, myózy a enophthalmos (zatažení oční bulvy).

Když je vagus nerv poškozen, inervace vnitřních orgánů je narušena, klinicky se to projevuje tachykardií, zvýšenou NPV.

Neurolog diagnostikuje nemoc během specifického vyšetření. Provádí studii citlivosti, kontroluje svalovou sílu a reflexy. Pro zjištění příčin patologického stavu se provádí laboratorní diagnostika. Pacienti se musí podrobit obecnému a biochemickému krevnímu testu. Odhaduje se obsah minerálů: vápník, sodík a draslík, glukóza.

Při hemodynamických abnormalitách se provádí EKG. Je také indikován rentgen hrudníku. Chcete-li vyloučit onemocnění centrálního nervového systému, proveďte elektroencefalografii a ultrazvuk cév hlavy.

Specifická diagnostika zahrnuje elektroneuromyografii. Tato studie vám umožní posoudit výskyt poškození periferních procesů a určit, jak impuls.

Patří sem léky ze skupiny nootropik, vitamíny skupiny B. Předepisujte léky

Piracetam - jeden z nejslavnějších nootropiků

Fenotropil, piracetam, neuromultivitida, které pomáhají obnovit metabolismus uvnitř buněk nervového systému. Rovněž jsou zobrazeny léky ke zlepšení krevního oběhu v mozku, které pomáhají zlepšit výživu mozkových tkání - Cerebrolysin, Actovegin.

Při hormonální nerovnováze je nutné léčit základní onemocnění, které vedlo k rozvoji axonopatie. Mezi komplikace patologie patří paralýza, slepota, kardiovaskulární onemocnění a mrtvice..

Mezi preventivní opatření patří boj proti provokativním faktorům - intoxikační účinky, alkoholismus. U diabetes mellitus je nezbytné udržovat normální hladinu glukózy. Vzhled parestézie je považován za příležitost kontaktovat neurologa.

Jak se vyvíjí patologie končetin, jsou poškozena motorická nervová vlákna, takže se připojují další poruchy. Patří k nim svalové křeče, časté křeče v nohou, zejména telat. Pokud pacient v této fázi navštíví neurologa, lékař zaznamená pokles reflexů - koleno, achilly. Čím nižší je síla reflexu, tím dále nemoc postupuje. V posledních fázích mohou reflexy šlachy zcela chybět.

Svalová slabost je důležitým příznakem neuropatie dolních končetin, ale je charakteristická pro pozdní stádia onemocnění. Nejprve je pocit svalové slabosti přechodný, pak se stává trvalým. V pokročilých fázích to vede k:

  • snížená aktivita končetin;
  • potíže s pohybem bez podpory;
  • ztenčení svalů, jejich atrofie.

Vegetativně-trofické poruchy jsou další skupinou příznaků neuropatie. Když je ovlivněna vegetativní část periferních nervů, objevují se následující příznaky:

  • vlasy vypadávají na nohou;
  • kůže je tenká, bledá, suchá;
  • objevují se oblasti nadměrné pigmentace;

U pacientů s neuropatií, poraněními, odřením na nohou se špatně zahojí, téměř vždy hnisají. Takže s diabetickou neuropatií jsou trofické změny tak závažné, že se objevují vředy, někdy je proces komplikován gangrénou.

Polyneuropatie dolních končetin je rozdělena do čtyř typů a každý z nich má zase své poddruhy.

Všechna nervová vlákna jsou rozdělena do tří typů: smyslová, motorická a autonomní. Když je každý z nich postižen, objeví se různé příznaky. Dále zvažujeme každý z typů polyneuroglií:

  1. Motor (motor). Tento druh je charakterizován svalovou slabostí, která se šíří zdola nahoru a může vést k úplné ztrátě pohyblivosti. Zhoršení normálního stavu svalů, které vede k jejich odmítnutí pracovat a častému výskytu záchvatů.
  2. Senzorická polyneuropatie dolních končetin (citlivá). Charakteristické jsou bolestivé pocity, švy, silné zvýšení citlivosti, a to i při mírném dotyku na chodidle. Existují případy snížené citlivosti.
  3. Vegetativní. V tomto případě dochází k velkému pocení, impotenci. Problémy s močením.
  4. Smíšené - zahrnuje všechny příznaky výše uvedeného.

Nervové vlákno sestává z axonů a myelinových pochev obklopujících tyto axony. Tento druh je rozdělen do dvou poddruhů:

  1. V případě destrukce axiálních pouzder myelinu probíhá vývoj rychleji. Senzorická a motorická nervová vlákna jsou ovlivněna více. Vegetativní jsou mírně zničeny. Jsou ovlivněny proximální i distální sekce.
  2. Axonální postavy v tomto vývoji postupují pomalu. Vegetativní nervová vlákna jsou narušena. Svaly rychle atrofují. Distribuce začíná distálním.

Lokalizací

  1. Distální - v tomto případě jsou zasaženy nejvzdálenější oblasti nohou.
  2. Proximal - ovlivňuje části končetin, které jsou umístěny výše.
  1. Dysmetabolický. Vyvíjí se v důsledku narušení procesů v nervových tkáních, které je vyvoláváno látkami produkovanými v těle následně některými chorobami. Jakmile se tyto látky objeví v těle, začnou se tyto látky transportovat krví.
  2. Toxická polyneuropatie dolních končetin. Vyskytuje se s použitím toxických látek, jako je rtuť, olovo, arsen. Často se projevuje

Postup diagnostiky patologie

Léčba polyneuropatie dolních končetin má své vlastní charakteristiky. Například léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin nebude v žádném případě záviset na odmítnutí alkoholu, na rozdíl od alkoholové formy onemocnění.

Léčebné funkce

Polyneuropatie je onemocnění, které se nevyskytuje samo o sobě.

Při prvních projevech jeho příznaků je tedy třeba okamžitě určit příčinu jejího výskytu..

A teprve poté odstraní faktory, které to vyprovokují. Léčení polyneuropatie dolních končetin by tedy mělo být komplexní a mělo by být zaměřeno především na odstranění samého kořene tohoto problému, protože jiné možnosti nebudou mít žádný účinek.

V závislosti na typu onemocnění se používají následující léky:

  • v případě závažného onemocnění je předepsán methylprednisolon;
  • při silné bolesti jsou předepsány analgin a tramadol;
  • léky, které zlepšují krevní oběh v cévách v oblasti nervových vláken: vasonit, trinthal, pentoxifylin.
  • vitaminy, výhodná je skupina B;
  • léky, které zlepšují proces získávání tkáňových živin - mildronát, piracetam.

Fyzioterapie

Terapie tohoto onemocnění je poměrně složitý proces, který trvá dlouhou dobu..

Zejména pokud je polyneuropatie způsobena její chronickou nebo dědičnou formou. Začíná to po léčbě drogami.

Zahrnuje tyto postupy:

  • masoterapie;
  • expozice magnetickým polím na periferním nervovém systému;
  • stimulace nervového systému pomocí elektrických spotřebičů;
  • nepřímé účinky na orgány.

V případě, že je organismus ovlivněn toxickými látkami, například pokud má pacient alkoholickou polyneuropatii dolních končetin, měla by být léčba provedena pomocí čištění krve pomocí speciálního přístroje.

Musí být předepsán LFK s polyneuropatií dolních končetin, která umožňuje udržovat svalový tonus.

Při vícečetném poškození nervů lékaři často diagnostikují polyneuropatii, ale málokdo ví, co to je. Léze je lokalizována hlavně v periferní části centrálního nervového systému a tomuto procesu předcházejí především vnější faktory, které po dlouhou dobu narušovaly jejich práci..

Toxická polyneuropatie je hlavní formou mnohočetných lézí nervových vláken. Pro ni může být předchozím faktorem také onemocnění, při které se hromadí látky toxické pro člověka. Mezi nimi lze rozlišit endokrinní disrupce, například diabetes mellitus. Distální polyneuropatie je pro toto onemocnění charakteristická a vyskytuje se ve více než polovině případů.

Toxická neuropatie může nastat nejen kvůli vysoké hladině cukru v krvi, ale také kvůli jiným látkám, které ničí nervová vlákna.

Maligní onkologická onemocnění nejsou u neuropatie neobvyklá. Otráví celé tělo a zbavit se jich je velmi obtížné, takže prognóza zotavení je většinou negativní. Nádory patří k paraneoplastickému typu onemocnění.

V ojedinělých případech způsobuje infekce, jako je záškrtu bacillus, onemocnění. Její odpadní produkty poškozují nervová vlákna a postupně začínají selhat. Onemocnění této formy souvisí s infekčním a toxickým současně..

Příčiny polyneuropatie nejsou vždy spojeny s toxickými účinky různých látek. Nemoc se někdy vyskytuje v důsledku imunitních poruch, při nichž protilátky ničí myelinový obal nervových buněk. Tento typ onemocnění se nazývá demyelinizační a patří do skupiny autoimunitních patologických procesů. Tento typ neuropatie má často genetický vývojový faktor a dědičná motosenzorická patologie se projevuje ve formě poškození motorických svalů..

Zkušený neurolog může snadno provést presumptivní diagnostiku podle popsaných symptomů podle pacienta a podle dostupných objektivních příznaků - změny kůže, narušené reflexy atd..

MetodologieCo ukazuje
ElektroneuromyografieZřízení léze nervového systému - kořeny, nervové procesy, těla neuronů, membrány atd..
Obecný biochemický krevní testZánětlivý, infekční proces, přítomnost autoimunitních změn
Test na krevní cukrVývoj diabetu
Rentgen páteřePatologie páteře
Poranění páteřePřítomnost protilátek proti nativním nervovým vláknům v míše

Hlavní metodou pro diagnostiku problémů s nervovými vlákny zůstává jednoduchá technika elektroneuromyografie - pomáhá objasnit diagnózu..