Hlavní / Mrtvice

Senzorická neuropatie dolních a horních končetin

Mrtvice

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad se skutečností..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Poškození periferních nervů se zhoršenou citlivostí je smyslová neuropatie. Zvažte hlavní příčiny onemocnění, typy, příznaky, léčebné metody.

Neuropatie je onemocnění, ke kterému dochází, když je narušena funkce nervů. Podle Mezinárodní klasifikace nemocí ICD-10 patří tato patologie do kategorie VI nemoci nervového systému.

G60-G64 Polyneuropatie a další léze periferního nervového systému:

  • G60 Dědičná a idiopatická neuropatie.
  • G61 Zánětlivá polyneuropatie.
  • G62 Jiné polyneuropatie.
  • G63 Polyneuropatie u nemocí zařazených jinde.
  • G64 Jiné poruchy periferního nervového systému. Porucha periferního nervového systému.

Strukturální poruchy v centrální a periferní části nervového systému se projevují trofickými a vegetovaskulárními poruchami distálních končetin, zhoršenou citlivostí, periferní paralýzou. Ve zvláště závažných případech jsou do patologického procesu zapojeny svaly trupu a krku..

ICD-10 kód

Epidemiologie

Podle lékařských statistik je smyslový typ neuropatie diagnostikován u 2% lidí. U starších pacientů je podíl polyneuropatie více než 8%. Jednou z hlavních příčin onemocnění je cukrovka, dědičná predispozice, chronický nedostatek vitamínu B, traumatická zranění a těžké intoxikace těla.

Příčiny senzorické neuropatie

Neuropatie se vyvíjí v důsledku působení mnoha faktorů. Ve většině případů je poškození periferních nervů způsobeno těmito důvody:

  • Poruchy imunitního systému těla. Imunita produkuje protilátky, útočí na vlastní imunitní buňky a nervová vlákna.
  • Metabolické poruchy.
  • Opojení.
  • Nádorové nemoci.
  • Různé infekce.
  • Systémová patologie.

Izolované smyslové poruchy jsou velmi vzácné. Jejich vzhled je nejčastěji způsoben poškozením tenkých a / nebo silných nervových vláken..

Senzorická neuropatie při cukrovce

Jednou z vážných komplikací diabetu 1. a 2. typu je smyslová neuropatie. U cukrovky čelí tomuto problému asi 30% pacientů. Patologie je charakterizována akutními pálivými bolestmi, plazivým plazením na kůži, otupělostí nohou a jejich svalovou slabostí.

Diabetická neuropatie má několik typů:

  • Periferní - symetrické (smyslové, distální), asymetrické (motorické, proximální), radikulopatie, mononeuropatie, viscerální.
  • Centrální - encefalopatie, akutní neuropsychiatrické poruchy v důsledku metabolické dekompenzace, akutní cerebrovaskulární příhoda.

Terapeutický proces začíná ucelenou diagnózou zaměřenou na zjištění příčin a mechanismů vývoje onemocnění. Pacientům je ukázána jasná regulace koncentrace cukru v krvi, použití antioxidantů, cévních, metabolických léků. Při silné bolesti je předepsán lék proti bolesti. Včasná diagnostika a léčba mohou snížit riziko komplikací. Není možné úplně vyléčit patologii.

Rizikové faktory

Vývoj neuropatie může být vyvolán těmito faktory:

  • Akutní nedostatek vitamínů B - tyto látky jsou nezbytné pro plné fungování nervového systému. Nedostatek živin po dlouhou dobu vede k polyneuropatii a dalším patologiím.
  • Genetická predispozice - některé metabolické poruchy dědičné povahy mohou způsobit poškození nervových vláken.
  • Endokrinní choroby - diabetes mellitus narušuje krevní cévy, které jsou zodpovědné za výživu nervů. To vede k metabolickým změnám v myelinovém obalu nervových vláken. Pokud je nemoc způsobena cukrovkou, pak neuropatie ovlivňuje dolní končetiny.
  • Intoxikace těla - poškození nervů může být vyvoláno chemikáliemi, různými léky a alkoholem. Do rizikové skupiny patří lidé s infekčními chorobami. Když je tělo otráveno oxidem uhelnatým nebo arsenem, onemocnění se vyvíjí ve velmi krátké době. V některých případech je onemocnění komplikací / nepříznivou reakcí léku..
  • Traumatická zranění - různá zranění a chirurgické zákroky, při nichž došlo k poškození nervových vláken, mohou způsobit nejen senzorickou neuropatii, ale také polyneuropatii. Nejčastěji jsou patologické příznaky pozorovány u onemocnění páteře (osteochondróza, herniované disky).
  • Těhotenství - specifická reakce imunitního systému na plod, nedostatek vitamínů a minerálů, toxikóza a další faktory mohou způsobit poškození nervů. Neuropatie se vyskytuje v kterékoli fázi těhotenství.

Aby se snížilo riziko rozvoje nemoci, je třeba výše uvedené faktory eliminovat nebo minimalizovat..

Patogeneze

Mechanismus vývoje neuropatie závisí na jeho hlavní příčině, takže patogenezi představují dva patologické procesy:

  • Poškození axonu (axiální válec nervového vlákna) - v tomto případě je narušena funkce nervových a svalových buněk. Do patologického procesu jsou zapojeny nervy s dlouhými axony, které vedou ke změnám denervace ve svalu. Vyskytuje se v důsledku expozice genetických, exogenních nebo endogenních faktorů nervům.
  • Demyelinace nervového vlákna je narušení vedení nervového impulsu, což má za následek snížení rychlosti vedení nervu. Na tomto pozadí se rozvíjí svalová slabost, dříve ztráta šlachových reflexů bez svalové atrofie. Ve většině případů je demyelinizace spojena s autoimunitními procesy, tvorbou protilátek proti imunitním buňkám, genetickými abnormalitami, intoxikacemi.

Oba patologické procesy jsou vzájemně propojeny. Protože sekundární demyelinace nastává s poškozením axonů a rozvíjení axonů se vyvíjí s demyelinizací nervového vlákna. Diabetická smyslová neuropatie se rozvíjí po akutním narušení metabolismu uhlohydrátů nebo rychlé kompenzaci hyperglykémie inzulínem.

Příznaky senzorické neuropatie

Senzorické poškození se vyvíjí z různých důvodů a faktorů. Patologie má několik typů a forem, ale všechny mají podobné příznaky:

  • Svalová slabost horních a dolních končetin.
  • Otok nohou a paží.
  • Goosebumps, pálení, parestézie a další podivné pocity v končetinách.
  • Snížená citlivost paží a nohou.
  • Nevysvětlitelná bolest a nepohodlí.
  • Chvění prstů, nedobrovolné záškuby svalů.
  • Zvýšené pocení.
  • Nedostatek koordinace, závratě.
  • Pomalé hojení ran.
  • Bušení srdce.
  • Dýchací problémy.

Smyslová neuropatie se začíná objevovat z prstů, nohou. Patologický proces se postupně zvyšuje. Ve vážných případech mají pacienti atrofované paže a nohy, což vede k jejich postižení.

Senzorické projevy nemoci mohou být pozitivní a negativní. Mezi první patří:

  • Zvýšené vnímání bolesti.
  • Hořící.
  • Parestézie.
  • Přecitlivělost na taktilní podněty.
  • Akutní bolest.

Pokud jde o negativní smyslové příznaky, jedná se o snížení citlivosti končetin a dolního břicha. Nejčastěji se negativní forma vyvíjí s akutním nedostatkem vitamínů E a B12. Pacienti mají motorické poruchy a těžkou slabost v končetinách. Do patologického procesu se mohou zapojit svaly hlavy, krku, hltanu a horní části těla. Pacienti mají bolestivé křeče, nekontrolované svalové záškuby.

Výše uvedené příznaky mohou být buď výrazné, nebo mírné. Ve většině případů se neuropatie vyvíjí v průběhu několika let, ale může dojít náhle, za několik týdnů..

Senzorické známky neuropatie jsou zcela závislé na stupni zapojení do patologického procesu nervových vláken.

  • Pokud jsou ovlivněny velké periferní nervy, pak dojde ke snížení citlivosti na dotek světla. U pacientů se rozvine nestabilní ataktická chůze, slabost hlubokých svalů končetin.
  • S porážkou malých nervových vláken je pozorováno snížení teploty a citlivosti na bolest. Z tohoto důvodu se zvyšuje počet zranění..

Mnoho pacientů hlásí spontánní bolest a kontaktní parestézie, což ukazuje na současné poškození všech typů nervových vláken. Jak nemoc postupuje, patologické procesy se účastní konce krátkých nervů trupu, hrudníku a břicha..

Motorická senzorická neuropatie

Charcot-Marie-Toothova choroba nebo motoricko-senzorická neuropatie je poškození periferních nervů se zhoršenou citlivostí. Patologie se vyznačuje progresivní polyneuropatií s poškozením svalů distálních končetin. Ve většině případů je nemoc genetického původu..

První známky porušení se objevují ve věku 15–30 let. Slabost a atrofie svalů distálních horních končetin. Do patologického procesu se postupně zapojují svaly distálních nohou. Šlachové reflexy z rukou rychle atrofují, reflexy kolen a achillu se snižují. U všech pacientů dochází k deformitě nohy..

Jak patologie postupuje, snižují se všechny typy citlivosti. Řada pacientů vykazuje známky statické a dynamické cerebelární ataxie. Do patologického procesu mohou být zapojeny proximální nohy, vývoj skoliózy..

Dědičná senzorická neuropatie

Podle studií je asi 70% neuropatií dědičných. Geneticky heterogenní onemocnění se vyskytuje s progresivním poškozením periferních nervů.

Klinické projevy nemoci:

  • Slabost a svalová atrofie distálních končetin.
  • Deformace končetin.
  • Senzorické poškození.
  • Hypo / areflexie šlach.
  • Poruchy koordinace.

Tato forma senzorické neuropatie má výraznou podobnost s jinými typy tohoto onemocnění, a proto vyžaduje diferenciaci na klinické úrovni. Léčba a prognóza onemocnění závisí na jeho včasné diagnóze..

Periferní senzorická neuropatie

Poškození periferních nervů vede ke zhoršení citlivosti. Nemoc se vyvíjí z mnoha důvodů, mezi nimiž se rozlišují nejčastější:

  • Nervové zranění.
  • Nádorové léze.
  • Imunitní poruchy.
  • Opojení.
  • Akutní nedostatek vitamínů v těle.
  • Cévní choroba.
  • Vaskulitida.
  • Krevní nemoci.
  • Metabolické poruchy.

Porážka periferních nervů nastává u endokrinních chorob, virových a bakteriálních infekcí, intoxikací léky. Přítomnost obrovského počtu možných rizikových faktorů významně komplikuje proces identifikace kořenové příčiny.

Příznaky poškození periferních nervů:

  • Svalová atrofie.
  • Slabost v pažích a nohou.
  • Pálení a parestézie paží, nohou.
  • Reflexy se snižují nebo ztrácí.
  • Periferní paralýza.

Pro stanovení diagnózy je provedeno komplexní vyšetření pacienta. Pacientovi je předepsána CT, MRI, neuroelektromyografie, biopsie kůže / nervů. K léčbě se používají drogy, fyzioterapie a různé rehabilitační techniky k obnovení motorických funkcí a nervové citlivosti.

Distální senzorická neuropatie

Tento typ onemocnění nejčastěji působí jako forma diabetické polyneuropatie a vyskytuje se u 33% lidí s diabetem. Patologie se projevuje symetrickou lézí dolních končetin. Dochází ke ztrátě citlivosti, bolesti a brnění různých intenzit. Je také možná atrofie svalů nohy..

Senzorické příznaky a patologické příznaky převládají nad motorickými. Pokud jsou ovlivněna velká vlákna, dochází ke snížení citlivosti na dotek světla. To vede k narušené koordinaci, rozvoji slabosti hlubokých svalů končetin.

Pokud jsou poškozena malá nervová vlákna, dochází ke snížení citlivosti na bolest a teplotu. Nemoc se vyvíjí pomalu, a proto s včasnou detekcí snižuje riziko vředů a dalších život ohrožujících komplikací.

Senzorická neuropatie končetin

Jednou z možných příčin zhoršené citlivosti končetin je smyslová neuropatie. Nervové onemocnění se nejčastěji vyskytuje na pozadí metabolických poruch v těle. Poškození nervových vláken je charakterizováno následujícími příznaky:

  • Ztráta citlivosti.
  • Necitlivost paží a nohou.
  • Imunita chladu, tepla, hmatový efekt.

V některých případech se však citlivost stává ostřejší a výraznější. Neuropatie dolních končetin je častější než horní. To je způsobeno zvýšeným zatížením nohou. V tomto případě jsou příčiny a příznaky poškození horních i dolních končetin podobné..

Ve většině případů dochází ke svalovým křečím v důsledku podvýživy, sucha a snížení ochranných funkcí. V kombinaci to vede ke zpomalení hojení různých zranění, k menším hnisavým procesům. Léčba začíná identifikací příčiny onemocnění. Často se jedná o cukrovku a dědičnou predispozici. Všichni pacienti mají předepsané vitaminy B, léky proti bolesti a antidepresiva..

Senzorická neuropatie dolních končetin

Nervová vlákna jsou rozdělena do několika typů: motorická, smyslová a autonomní. Porážka každého z nich má své vlastní příznaky. Senzorická neuropatie je charakterizována poškozením senzorických nervových vláken..

Mezi hlavní příčiny nemoci patří:

  • Dědičná predispozice.
  • Autoimunitní onemocnění.
  • Nádorové léze.
  • Drogová intoxikace.
  • Metabolické poruchy.
  • Zneužití alkoholu.
  • Cukrovka.
  • Otrava těla.
  • Porucha funkce ledvin a jater.

V závislosti na příčině poškození periferních nervových vláken se rozlišují následující typy neuropatie dolních končetin: dysmetabolická, toxická, diabetická, alkoholická. Úspěch léčby patologie závisí na identifikaci a odstranění její hlavní příčiny.

Senzorická axonální neuropatie

Senzorická axonální neuropatie je nemoc s poškozením citlivých nervových vláken. Vyvíjí se na pozadí endokrinních patologií, nedostatku vitamínů, selhání imunitního systému, po akutních intoxikacích a z řady dalších důvodů.

Hlavní projevy axonální neuropatie:

  • Spastická a ochablá paralýza končetin.
  • Svalové záškuby a křeče.
  • Změna citlivosti: mravenčení, pálení, parestézie.
  • Poruchy oběhu: otok končetin, závratě.
  • Zhoršená koordinace.
  • Změna hmatu, teploty a bolesti.

K diagnostice patologického procesu a identifikaci jeho lokalizace je provedena elektroneuromyografie. Pomocí tohoto postupu je možné stanovit míru poškození nervových tkání. Komplexní léčba zaměřená na odstranění příčiny onemocnění a prevenci možných komplikací.

formuláře

Existuje několik forem neuropatie, jedna z nich je smyslová, která se vyznačuje zapojením senzorických nervových vláken do patologického procesu (necitlivost, bolest, pálení). Nejčastěji je senzorické poškození distální a symetrické..

Zvažte hlavní typy neuropatií s přihlédnutím k typům postižených senzorických vláken:

  1. Senzorická neuropatie při porážce silných nervových vláken:
  • Záškrt
  • Diabetik
  • Akutní smyslový ataktický
  • Dysproteinemie
  • Chronická zánětlivá demyelinizace
  • Na pozadí biliární cirhózy
  • V kritických podmínkách.
  1. S převládající lézí tenkých nervových vláken:
  • Dědičný (amyloid, autonomní)
  • Idiopatické
  • Diabetik
  • Neuropatie MGUS
  • Pro onemocnění pojivové tkáně
  • S vaskulitidou
  • Paraneoplastická patologie
  • Na pozadí selhání ledvin
  • Se sarkoidózou
  • Opojení
  • HIV infekce.

Každý typ onemocnění vyžaduje komplexní diagnostiku se studiem vazeb patogeneze. Proces léčby závisí na stádiu a závažnosti patologie..

Motorická senzorická neuropatie typu 1

Tento typ izolovaného poškození nervů se týká vrozených degenerativních onemocnění. Motoricko-senzorická neuropatie typu 1 je demyelinizační nebo pseudo-hypertrofická patologie. Je charakterizována snížením rychlosti pulsu s tvorbou zahušťování v myelinovém obalu, který se střídá s remyelinizací a demyelinovanými oblastmi.

Dalším rysem této formy nervové choroby je její mírný průběh, kdy má pacient mírnou deformitu nohy a projevuje se symptomatickými symptomy..

K potvrzení diagnózy lékař pečlivě studuje disociaci mezi příznaky a nepřítomnost aktivních stížností. Provádí se také analýza rodinné historie, soubor laboratorních a instrumentálních studií. Léčba a prognóza závisí na stadiu onemocnění, jeho příčinách, výskytu komplikací.

Motorická senzorická neuropatie typu 2

Druhým typem motoricko-senzorického narušení citlivosti je axonální neuropatie. Vyznačuje se normální nebo sníženou rychlostí impulzů podél středního nervu. Příznaky tohoto onemocnění mohou být lubrikovány a v myelinovém obalu nemusí dojít ke změnám..

První patologické příznaky se projevují v adolescenci nebo v rané dospělosti. Závažnost průběhu poruchy je určována rodinnou anamnézou. V některých případech vede druhý typ motoricko-smyslové poruchy k postižení a omezení pracovní kapacity pacienta.

Světová medicína

Průběh neuropatie peronálního nervu je charakterizován zhoršenou citlivostí na dolní končetině. S takovou lézí není pacient schopen ohnout nohu a prsty. Tunelové syndromy dolních končetin se vyvíjejí v důsledku komprese lokálních nervových vláken. Ke kompresi dochází na pozadí zranění nebo jiných zranění nohou, jakož i pod vlivem patologických procesů. Neuropatie je léčena léky, cvičením nebo chirurgií kloubů..

Anatomické parametry

Pro lepší pochopení neuropatie peronálního nervu je nutné mít obecnou představu o jeho anatomických vlastnostech. Obecně je tato strukturální jednotka periferního nervového systému jen částí sedacího nervu, který pokračuje po výstupu z plexu sakrálního nervu. Do spodní třetiny stehna bude rozdělena na 2 segmenty - peronální nerv stejně jako tibiální nerv.

Po průchodu fosílií pod kolenem se vláknité vlákno dostane na hlavu kostní jednotky se stejným názvem. Pak se znovu rozdvojuje - do povrchových i hlubokých větví. Lokalizací patologických symptomů je tedy možné posoudit úroveň, kde se nachází patologická léze - k rozlišení neuropatie tibiálního nervu nebo peronálního segmentu.

Peronální hluboký nerv, pohybující se v přední zóně dolní končetiny, tak dosahuje zadní strany jednostranné nohy, kde se opět rozvětvuje. Je zodpovědný za zadní pohyb chodidla v jedné rovině a za zvednutí jeho vnější hrany. Zatímco povrchová větev, inervující anterolaterální část končetiny, je zodpovědná za zvedání a současné ohýbání chodidla. Poslední dělení malého tibiálního nervu se provádí v oblasti střední třetiny tibie - na dva kožní hřbetní nervy.

Neuropatolog, bude-li vyšetřen podle charakteristických změn, odliší neuropatii tibiálního nervu od neuritidy peronálního nervu. Vyhodnocuje se citlivost kůže a svalů, arbitrárnost pohybů a přesnost reflexů - poškození axonů a povede k neuritidě tibiálního nervu a také k vláknité větvi.

Axonální polyneuropatie

Axonální porucha
Jedná se o nemoc, která může ovlivnit jakoukoli část nervového systému, takže je diagnostikována symptomy, které se projevují v různých částech těla..

U nohou se toto onemocnění projevuje letargií, zhoršenou koordinací svalů, nedobrovolným zášklbem. Pacient se také může cítit brnění, husí kůže, pálení a další nepříjemné pocity. Může to bolet na různých místech nohy. To vše ovlivňuje pohyby, včetně chůze..

Navenek jsou pozorovány změny vlhkosti a zbarvení kůže. V závislosti na průběhu onemocnění osoba trpí nadměrným pocením nebo suchostí celého čísla. Lze pozorovat nadměrné zbarvení nebo zarudnutí kůže..

Nemoc je tedy doprovázena poruchami střev, močového měchýře, zvýšenou slinivostí a poruchami reprodukčního systému..

Tyto příznaky mohou naznačovat otravu rtutí nebo jinými škodlivými látkami a také komplikace onemocnění oběhového nebo endokrinního systému..

V závislosti na diagnóze je terapie zaměřena na odstranění toxických látek, obnovu hormonů nebo léčbu chorob, které tento jev způsobily..

Příčiny

K vývoji patologického fokusu v nervové vlákně může dojít z mnoha důvodů. Specialisté nejčastěji diagnostikují následující z nich:

  • různá poranění peronálního nervu - přímo trauma končetiny nebo stlačení koloidních kordů po operaci, současně s poškozením tibiálního nervu;
  • stlačení nervu v důsledku syndromu tunelu je charakteristické pro lidi, jejichž profese vyžaduje, aby byli na dlouhé pozici v poloze nepohodlné pro dolní končetiny, například zakladače parket, švadleny;
  • vaskulární patologie, další oběhové poruchy, které vedou k hypoxii tkáně - snížení počtu molekul kyslíku v nich a následně selhání metabolických procesů;
  • léze peronálního nervu toxické povahy - diabetické, ledvinové, jsou zpravidla symetrické v povaze golfu;
  • infekce - se zapojením jedné z větví vláknité vlákniny do zánětlivého procesu nebo dokonce současně se zánětem tibiálního nervu;
  • kompresní ischemická neuropatie se vyskytuje u nádorových nádorů - jak nádor roste a jeho metastázy.

Traumatické polyneuropatie jsou méně často výsledkem systémových onemocnění. Například dna, osteoartritida nebo revmatoidní artritida.

Proč se to děje

Neuropatie obličeje se vyvíjí v důsledku následujících základních příčin:

  • nachlazení v důsledku infekce a podchlazení;
  • doprovodná infekční patologie způsobená herpesem, chřipkou, boreliózou a jinými typy infekcí;
  • onkologie, ve které je nervový obličej narušen rostoucím novotvarem;
  • metabolické poruchy;
  • různé intoxikace.

Výsledkem je další neuritida:

  • zranění hlavy;
  • zánětlivé procesy v mozku, uchu;
  • akutní cévní mozková příhoda.

Obličejový nerv se často stává zánětem v chladném počasí, u lidí žijících v severních šířkách, což znamená, že patologie vede k podmínkám, kdy je člověk studený, má nachlazení, zachytil akutní respirační virovou infekci. Je třeba poznamenat, že během těhotenství je diagnostikována také neuropatie obličeje. z čehož vyplývá závěr o vlivu hormonálního pozadí. Ale určit pravou příčinu je obvykle obtížné.

Symptomatologie

Protože peronální nerv má značný rozsah, bude klinický obraz přímo záviset na tom, na jaké úrovni patologické zaměření vyvstalo. S kompresí vláken v oblasti kolenního kloubu bude tedy snížena citlivost kůže na anterolaterálním povrchu dolní končetiny i na noze. Lidé přestávají vnímat dotyk nebo kolísání teploty vzduchu. Nepříjemné příznaky se zhoršují pokusy posadit se. Z motorických poruch je obtížné prodloužení chodidla. Není možné zvednout jeho vnější okraj.

Zároveň se ztrácí schopnost pohybovat se na patách. Dalším typickým příznakem je koňská noha. Přímo klesá a při chůzi je nutné zvednout nohu příliš vysoko. Jinak se podlaha přilne k prstům. Vizuálně to vypadá jako koňská chůze. Při zdlouhavém a nekontrolovatelném průběhu bude syndrom tunelu komplikován svalovou atrofií - končetina má menší objem.

Při poranění vláknité povrchové větve je symptomatologie poněkud odlišná:

  • pálení a nepohodlí ve spodní části dolní končetiny, stejně jako chodidla chladu a prsty od I do IV;
  • selhání citlivosti ve stejných strukturách;
  • osoba má potíže se zvednutím a zasunutím vnějšího okraje chodidla.

Když je v neuropatii zapojena hluboká peronální větev nervu, svaly, které jsou odpovědné za prodloužení chodidla, jakož i jeho prsty, se snadno svírají. Citlivost je narušena mezi prsty I a II na zádech.

Příznaky

S kompresí a zhoršeným vedením nervů se objevují následující příznaky:

  • snížená citlivost, necitlivost, brnění na přední nebo vnější straně nohy;
  • visící noha nebo neschopnost narovnat ji;
  • „Výprask“ chůze;
  • svěšení prstů při chůzi;
  • potíže s pohybem, kulhání;
  • slabost v kotníku nebo chodidle;
  • svalová atrofie v dolní končetině a chodidle.

Příznaky léze nervu tibiálního nervu mohou zahrnovat křeče, pálivou bolest. Deformity, kuří oka a kuří oka jsou nepřímým příznakem poklesu periferního nervového vedení nebo kompresního syndromu v bederní oblasti.

Diagnostika

Dříve bylo vyhledání lékařské pomoci pro neuropatii klíčem k úspěchu v boji proti patologii. Množství senzorických a motorických poruch určuje odborník v procesu kontroly. K potvrzení předběžné diagnózy je nutné provést následující studie:

  • elektromyografie - vedení impulsu podél vlákna nervu;
  • Ultrazvuk - vyšetření měkkých tkání a vaskulárních plexů;
  • magnetická rezonance nebo počítačová tomografie - studium obrazů, na nichž jsou znázorněny všechny struktury dolních končetin v různých rovinách, aby se vyjasnila lokalizace patologického zaměření a jeho velikost;
  • se zraněním - radiografie;
  • různé krevní testy - obecné, biochemické, hormonální parametry a nádorové markery.

Specialista provede diferenciální diagnostiku infekčních lézí a zranění, onkologických formací a toxických účinků na lidské tělo. Důkladná analýza diagnostických informací a identifikace příčin patologie usnadňuje výběr léčebného režimu.

Studium funkcí peronálního nervu

1. Pacient ležící na zádech je nabídnut k tomu, aby se noha ohýbala (svažovala se a rotovala ven) a překonala tak lékařův odpor..

2. Pacientovi je nabídnuto, aby si nechal prsty na nohou (bez odporu a překonání odporu).

3. Pacientovi je nabídnuto chodit po patách.

4. Posoudit vzhled chodidla („koňská noha“), chůze („kohout“).

5. Zdokumentujte oblast poruch citlivosti (vnější povrch dolní končetiny, zadní povrch nohy a prstů), bezpečnost reflexu z kalcanové šlachy, nepřítomnost výrazných vegetativně-trofických poruch.

Konzultace týkající se léčby tradičními metodami východní medicíny (akupresura, manuální terapie, akupunktura, bylinná medicína, taoistická psychoterapie a jiné metody nedrogové léčby) se provádí na této adrese: St. Petersburg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 minut chůze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), od 9,00 do 21,00, bez obědů a víkendů.

Již dlouho je známo, že nejlepšího účinku při léčení nemocí je dosaženo kombinovaným použitím „západních“ a „východních“ přístupů. Doba léčby je významně zkrácena, pravděpodobnost recidivy onemocnění je snížena. Od „východního“ přístupu věnuje kromě technik zaměřených na léčbu základního onemocnění velkou pozornost „čištění“ krve, lymfy, krevních cév, zažívacího traktu, myšlenek atd. - to je často dokonce nezbytný stav.

Konzultace je bezplatná a nezavazuje vás k ničemu. Je velmi žádoucí, aby všechna data z vašich laboratorních a instrumentálních výzkumných metod za posledních 3-5 let. Po strávení pouhých 30–40 minut vašeho času se dozvíte o alternativních způsobech léčby, naučíte se, jak zvýšit účinnost již předepsané terapie.

Léčebná taktika

Úsilí odborníků při identifikaci této choroby u lidí bude zaměřeno na odstranění faktorů, které ji vyvolávají - příčin komprese a zánětu. Konzervativní terapie je prvním krokem k nápravě patologické situace.

Lékař vybírá léky z následujících podskupin:

  • NSAID - nimesulid nebo ibuprofen, Aertal;
  • přípravky pro korekci vodivosti nervových vláken - prozerin nebo neuromidin;
  • vitaminová terapie - Milgamma nebo Combilipen;
  • zařízení pro korekci krevního oběhu - Trental, Curantil;
  • antioxidanty - Cerebralizin, Actovegin.

Pro obnovení funkce pohybu a citlivosti pokožky vyberou odborníci fyzioterapii:

  • magnetoterapie a elektroforéza;
  • ultrazvuk a elektrická stimulace.

Masáž se osvědčila při léčbě neuropatií peronálního nervu. Provádí se v kurzech, jejichž trvání závisí na závažnosti léze. Pomoc při fyzioterapeutických cvičeních je neocenitelná - pacient začíná provádět cvičení pod vedením zaměstnance cvičebny a poté pokračuje samostatně doma.

S traumatickou nebo nádorovou povahou komprese peronálního nervu je indikován jeden z typů chirurgické léčby. Poté je vyžadován kurz rehabilitační terapie.

Vlastnosti výživy v patologii

Pokud je toto onemocnění detekováno, je nutné zahájit jeho léčbu a upravit stravu v závislosti na příčině funkčního poškození nohou..

Pokuste se vyloučit z vaší stravy potraviny, které by mohly být škodlivé, a zhoršovat stav této choroby. Jedná se například o velmi kořenitá, uzená slaná nebo slaná jídla, různá konzervovaná jídla, majonéza, kečup, omáček.

Minimalizujte spotřebu uzenin a cukrovinek. Nepijte alkohol, sycené nápoje, nekuřte cigarety. Ze stravy by také nemělo být vyloučeno jakékoli jídlo s barvivy..

Lékař: Olga Shishkina ✓ Článek zkontrolován lékařem

Prognóza a prevence

Obecně je prognóza pro neuropatie příznivá - díky jejich včasné detekci a komplexní léčbě je možné plně obnovit jak motorické, tak smyslové funkce..

Komplikace se objevují výhradně při pozdní návštěvě člověka u neuropatologa - ve stadiu atrofie a silné bolesti. Dochází ke ztrátě pohybu nohy, postižení. Přichází postižení.

Aby se předešlo závažným komplikacím, odborníci doporučují preventivní opatření:

  • nákup a nošení pohodlné obuvi;
  • vyhněte se dlouhodobému pobytu v nepohodlné poloze pro nohy;
  • při sportu dodržujte bezpečnostní pravidla, aby nedošlo ke zraněním, a to ani malým;
  • snižte zatížení kotníku, pokud se používá po celý pracovní den - provádějte zahřívání, cvičení;
  • hýčkat chodidly koupelemi s rostlinnými extrakty - před spaním;
  • jíst správně - ve stravě je více zeleniny a ovoce s vitamíny podskupiny B.

Poškození peronálního nervu není věta. Mohou a měli by se s nimi bojovat. Zdraví každého člověka v jeho vlastních rukou.

Diagnostická kritéria

K diagnóze onemocnění dochází prostřednictvím shromažďování všech nezbytných informací neurologem počátečním vyšetřením a shromažďováním testů.

Především musí lékař prozkoumat reflexy a provést diagnostické testy, které mohou naznačovat místo poškození a stupeň jeho vývoje..

Analýza citlivosti ukáže stupeň poškození vlákna a ultrazvukové vyšetření navrhne možné způsoby léčby onemocnění..

Čím dříve se pacient obrátí na ošetřujícího lékaře o odbornou pomoc, tím dříve bude léčba nalezena.

Co je to?

Neuritida je zánětlivý proces kloubních nervových kloubů, doprovázený bolestí a / nebo necitlivostí. S prodlouženým průběhem onemocnění nebo vysokým stupněm postižení tkáně je možná paréza nebo paralýza.
Hlavními příznaky jsou bolest, nepohodlí v části těla s postiženou oblastí. Toto onemocnění může postihnout jeden nerv (mononeuritis) a několik (polyneuritis).

V postižené oblasti se může na pozadí nedostatečné citlivosti a nečinnosti v důsledku bolesti objevit svalová atrofie..

Typické společné znaky jsou:

  • syndrom bolesti;
  • ztráta senzace;
  • snížený svalový tonus a atrofie;
  • pocit mravenčení;
  • výskyt trofických vředů.

Také v místě poškození (zánětu) nervových procesů se může objevit otok, cyanóza kůže a další symptomy, v závislosti na povaze zánětlivého procesu a jeho příčině..

Druhy nemocí

Hlavní příčinou problémů s peronálním nervem je komprese nebo sevření, podle dalších příznaků a okolností léze se rozlišuje řada nemocí spojených s tímto stavem:

  • osteopatie;
  • benigní novotvary kostní tkáně;
  • synonymní zánětlivý proces v synoviální membráně;
  • zlomeniny nebo dislokace v kotníku;
  • modřiny nohou pod kolenem;
  • tenosynovitida;
  • zánět membrány uvnitř kloubu;
  • komplikace osteoartrózy - zánět tkáně kloubů a chrupavky;
  • zánět kloubního vaku (burzitida);
  • artróza, projevující se v důsledku zranění;
  • neuropatie
  • neuralgie;
  • poškození nervů během operace nohou.

Jakákoli porucha spojená s peronálním nervem způsobí podobné příznaky. Končetiny pod kolenem budou méně citlivé a pohyblivé než obvykle..

Pacient bude mučen periodickými ostrými bolestmi.

Stejně jako u jiných nemocí vedou tyto problémy ke zhoršení celkového stavu těla.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie: příčiny vývoje, léčby a prognózy

Ve věku 40 až 60 let se často vyskytuje demyelinizační polyneuropatie. Patří do skupiny nemocí - neuromuskulární patologie..

Ovlivňuje ženy dvakrát méně než muži. Je charakterizován snížením pohybové aktivity paží a nohou až do ochrnutí, snížením citlivosti. Při včasné diagnóze, včasném zahájení a pravidelné léčbě je prognóza života velmi příznivá.

Demyelinizační polyneuropatie

Postupná destrukce myelinového obalu v důsledku autoimunitních faktorů se nazývá demyelinizační polyneuropatie. Toto onemocnění má opakující se charakter. Průměrný věk jeho objevu je 47 let. Popsány jsou však i případy časného výskytu. Nejtěžší průběh je charakteristický pro osoby starší 50 let. Horší vnímají také lékovou terapii..

Patologie vede k porážce určitého počtu periferních nervů, které přenášejí signály spojené s motorickou aktivitou a smyslovým vnímáním. Mícha a mozek zůstávají nedotčeny.

Povaha kurzu nám umožňuje mluvit o třech formách nemoci - akutní, subakutní a chronické. První je charakterizován rychlým, dokonce rychlým vývojem patologie. Plné projevení příznaků trvá až čtyři týdny..

Subacute postupuje pomaleji, objevují se známky a rostou během šesti měsíců. Po několik let se vyvíjí chronická demyelinizační polyneuropatie. Jeho proud je skrytý, téměř nepostřehnutelný.

Povaha vývoje polyneuropatie závisí na tom, ve kterém typu nervového zánětu došlo. Poškozením nervových vláken odpovědných za vnímání a přenos pocitů hovoří o citlivé polyneuropatii. V případě poškození vlákna motoru - o motoru. Kombinovaná léze naznačuje, že se vyvíjí smyslově-motorická patologie. Rozlišuje se i vegetativní forma.

Převládající poškození těla dlouhým procesem neuronu nám umožňuje mluvit o axonálním tvaru. Zničení myelinu je o demyelinizaci. V některých situacích je izolována smíšená, axon demyelinizující patologie.

Průběh nemoci může nastat v atypické a klasické formě..

U klasických lézí vede ke zvýšení slabosti všech částí končetin a ke snížení jejich citlivosti. Příznaky se postupně zvyšují.

Atypický je charakterizován asymetrickým poškozením svalů chodidel, dolní končetiny, předloktí, rukou. Někdy jsou zaznamenány lokální poruchy některých částí končetin, jako je rameno nebo dolní část zad. Do této formy patří pouze poruchy pouze citlivých nebo motorických nervů..

Přečtěte si také téma.

Mechanismus vývoje

Vývoj chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie je založen na kombinaci několika faktorů:

  1. Těžké situace, zranění, nemoci (rakovina, diabetes mellitus), psychicky a emocionálně vyčerpávající osoba a vedoucí k vyčerpání.
  2. Požití infekce, ve které je protein podobný struktuře jako lidské proteiny.
  3. Genetická predispozice.

Díky kombinovaným účinkům faktorů jsou nervové procesy, jejich myelinový obal zničeny nebo je narušena produkce myelinu. Který z těchto procesů je u pacienta primární, závisí na různých důvodech a není vždy zřejmý. Například u pacientů s alkoholismem s nedostatkem kyseliny listové a některých vitamínů je prvořadé porušení produkce myelinu.

Předpokládá se, že pod vlivem určitých faktorů začíná produkce myelinových antigenů. K tomu pravděpodobně dojde pod vlivem infekce podobným proteinem nebo určité vnitřní poruchy. Výsledkem je, že myelinový protein začíná být organismem považován za patogenní. Th1 buňky se hromadí v nervové oblasti a pronikají hematoneurologickou bariérou. Rozvíjí se zánět, který vede ke zničení myelinu a narušení jeho produkce.

Příčiny

Není vždy zřejmé, co způsobilo demyelinizační polyneuropatii, často hraje důležitou roli několik faktorů. Mezi klíčové příčiny patří infekční onemocnění: chřipka, HIV, herpes.

Toto onemocnění se často vyvíjí na pozadí diabetu a onemocnění souvisejících s metabolickými poruchami.

Pod vlivem alkoholu se vyvíjí určitá léčiva, soli těžkých kovů, rtuť, toxická neuropatie..

HVDP se také projevuje v důsledku expozice traumatickým faktorům. Jejich vliv lze sledovat dvěma způsoby: přímou destrukcí nervových vláken v důsledku poškození a pronikáním do rány infekce.

Polyneuropatie alergické geneze se vyvíjí hlavně po očkování se zvýšenou citlivostí těla na podávané léčivo.

Genetické faktory vyvolávají výskyt patologie, situací spojených se silnou emoční a duševní, těžkou fyzickou námahou. Riziko rozvoje se zvyšuje s hormonálními poruchami.

Příznaky

Je nepravděpodobné, že by si někdo vzpomněl na okamžik, kdy začal vykazovat známky polyneuropatie. Začíná věnovat pozornost problémům, když kvůli slabosti nemůže vyšplhat po schodech, ztrácí schopnost psát, brát malé předměty.

Příznaky CVD závisí na tom, který nerv je ovlivněn. S patologií motorových vláken se objevuje svalová slabost. Člověk ztrácí schopnost samostatně se pohybovat, posadit se. Často jsou bolesti. Klesá reflexy. Chvění je zaznamenáno, když se pokoušíte držet ruku nebo nohu v určité poloze. Došlo k narušení řeči, poškození zraku.

Porážka senzorických nervů je v mnoha případech doprovázena necitlivostí, pálivým pocitem rukou, nohou, nohou, pocitem běžících husovitých.

Zánětlivé procesy v autonomním nervovém systému mohou být podezřelé mramorováním kůže, otoky, bílými prsty.

Diagnostika

Diagnóza a příčiny onemocnění jsou stanoveny na základě analýzy příznaků a využití různých výzkumných metod. V rámci diagnostiky je objasněna příčina demyelinizační polyneuropatie, je stanoven stupeň poškození:

  1. Elektrofyziologické metody. Neurofyziologické příznaky jsou objasněny, včetně snížení rychlosti vedení, přerušení, blokování impulzního vedení.
  2. Analýza mozkomíšního moku. Během této studie je detekována přítomnost příznaků CVD v mozkomíšním moku: zvýšení obsahu proteinů, antigenů, leukocytů a zbytků buněčných struktur. Tato metoda není vždy považována za informativní ve vztahu k polyneuropatii..
  3. Biopsie. Během studie se odebere vzorek vlákna. Existují známky poškození axonů nebo myelinového pláště. Nejvýraznější změny jsou v hlubokých částech nervů, ale kvůli své poloze nejsou vždy k dispozici pro analýzu. Biopsie se provádí, pokud je v důsledku elektrofyziologického vyšetření zaznamenána porucha ve dvou nervech.
  4. Magnetická rezonance. Výsledné obrázky ukazují prodloužení kořenů nervů vycházející z míchy, zvýšení některých částí nervových vláken, otoky a známky zánětu..

Přes dostupnost různých výzkumných metod není vždy možné rychle určit správnou diagnózu. Diagnóza přítomností atypických forem je komplikovaná.

Léčba

Klíčovým faktorem pro zlepšení prognózy polyneuropatie je včasná léčba. Jeho cílem je zastavit demyelinaci, zničit axony.

Drogová terapie

Provádí se hormonální terapie, používá se plazmaferéza, imunoglobulin G. V některých případech je indikována monoterapie, v jiných je doporučeno kombinované použití tří metod.

Převládající použití glukokortikosteroidů je způsobeno zlepšením stavu pacientů po 1,5 až 2 měsících léčby. Příznaky zmizí nebo se významně zmírní léčbou prováděnou až rok a půl. Na pozadí zrušení jsou možné relapsy. Hormonální terapie je indikována neustálým sledováním tlaku, hustoty kostní tkáně a krevního obrazu. Problémem této metody je velké množství kontraindikací a vedlejších účinků..

Plazmateréza umožňuje čištění krve z antigenů, toxinů. Považuje se za účinnou metodu, ale její účinek trvá krátkou dobu, proto se doporučuje opakované vedení. V počátečních fázích studie se procedura provádí dvakrát týdně, po snížení příznaků - měsíčně. Plazmateréza se doporučuje ihned po diagnostice..

U přibližně 60% pacientů bylo zavedení imunoglobulinů G. účinné. Výhodou této metody je malé množství vedlejších účinků. Děti často dostávají imunosupresivní terapii.

Při symptomatické léčbě se léky používají ke snížení bolesti svalů. Jsou indikována anticholinesterázová léčiva (Neuromidin, Axamon). Jejich cílem je stimulace centrálního nervového systému a zvýšení svalového tonusu..

Některé masti přispívají ke snížení bolestivosti a zahřívání svalů. Přiřaďte zejména Capsicum. Užívání dalších léků je způsobeno hlavní příčinou onemocnění. Příjem vitamínů, antioxidantů, léků, které zlepšují metabolismus.

Fyzioterapie

Elektroforéza se používá ke stimulaci přenosu nervových impulsů. Mírný účinek zvyšuje průtok krve kyslíkem a živinami do postižených částí těla..

Magnetoterapie působí lokálně, zlepšuje metabolismus a vedení nervových impulsů. Pro obnovení svalové tkáně po atrofii je indikována masáž, zejména pokud není možnost cvičení.

Fyzikální terapie pomůže zlepšit krevní oběh, normalizovat sílu svalů a začít chodit znovu..

Prevence

Aby se snížilo riziko rozvoje demyelinizační polyneuropatie, provádějí se následující opatření:

  • ochranný oděv se používá při práci s toxickými látkami;
  • nepijte alkohol;
  • berte léky pouze podle pokynů lékaře;
  • vést aktivní životní styl;
  • nabídka zahrnuje zeleninu a ovoce;
  • neumožňují přechod akutních chorob do chronické formy;
  • sledovat své zdraví.

Předpověď

Patologie je chronická, frekvence relapsů závisí na povaze kurzu. Je třeba poznamenat, že již v prvním roce se u poloviny pacientů opakují projevy nemoci. To se stává častěji, když je terapie zrušena..

Prognóza je příznivější v případech, kdy příznaky rostly pomalu a boj proti nemoci začal v raných stádiích a nepřestal. Je důležité věnovat pozornost vzniku prvních příznaků naznačujících neurologické poruchy.

Mladí lidé mají lepší vyhlídky, mají dlouhou remisi. V případě vývoje u seniorů vede zánětlivá polyneuropatie doprovázená nevratnými neurologickými poruchami k postižení a v některých případech k smrti.

Vývoj demyelinizační polyneuropatie je spojen se zánětlivými procesy, z nichž periferní systém trpí. Svaly oslabují, vyvíjí se paréza. Výsledkem je, že člověk ztratí schopnost samostatně se pohybovat, vstávat a sedět. Není vždy možné se zbavit nemoci, nicméně použití léků předepsaných lékařem nám umožňuje dosáhnout remise a snížit relaps.

K přípravě článku byly použity následující zdroje:
Žirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Imunologické rysy závažných formy demyelinizačních a smíšených polyneuropatií // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Iljušina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderní aspekty diagnostiky a léčby chronických demyelinizačních polyneuropatií // Žurnál neurochirurgie a neurologie Kazachstánu - 2016.

Porušení distálních částí vláken je tím, čím je. Axonální typ poškození neuronů

Různé mechanismy narušeného šíření elektrického impulsu vodivým systémem srdce a kontraktilního myokardu jsou základem nejen četné blokády vodivosti, ale také mnoha ektopických arytmií (extrasystoly, paroxysmální tachyarytmie atd.). Zvažte některé faktory, které ovlivňují proces šíření excitační vlny v srdci..

Změna rychlosti depolarizace buněčné membrány

Jakmile TMPD dosáhne své maximální hodnoty, je možné přenést excitaci do sousedních buněk. Protože většina z nich, s výjimkou sloučeniny AV, patří do buněk s „rychlou odezvou“, normálně se excitační vlna šíří velmi rychle přes všechna specializovaná vlákna vodivého systému a poté vstupuje do kontrakčního myokardu. Rychlost šíření excitace v systému His - Purkinje je od 1 do 3 m / s a ​​kolem 0,9–1,0 m / s podél svalových vláken.

Ze zřejmých důvodů je v buňkách sloučeniny AV s „pomalou odezvou“ rychlost vedení přibližně 20krát nižší než v systému His - Purkinje (0,05 m / s), což určuje normální fyziologické zpoždění ve vedení pulsu přes sloučeninu AV. Je důležité zdůraznit, že za patologických podmínek mohou být buňky „rychlé reakce“ někdy transformovány do buněk „pomalé reakce“, což vede ke zpomalení vodivosti elektrického impulsu. K takové situaci může dojít například při akutní a chronické ischemii myokardu, akutním infarktu myokardu atd..

Prvním faktorem určujícím šíření excitační vlny podél specializovaných vláken vodivého systému a kontraktilního myokardu je tedy rychlost depolarizace buněčné membrány (sklon fáze 0 PD). Závisí primárně na počtu otevřených (funkčních) rychlých sodíkových kanálů buněčné membrány během tvorby fáze 0 PD. Čím rychlejší sodíkové kanály membrány jsou během této doby otevřeny, tím větší je strmost fáze 0 PD a tím vyšší rychlost elektrického impulsu.

Nejdůležitějším faktorem určujícím procento otevřených (aktivovaných) rychlých sodíkových kanálů je maximální záporná hodnota diastolického PP. Normálně je v buňkách „rychlé reakce“ systému His-Purkinje a kardiomyocytů klidový potenciál od –80 mV do –90 mV (obr. 3.5). Pokud v patologických podmínkách (zvýšená koncentrace iontů K + mimo buňku, infarkt myokardu nebo ischémie atd.) PP klesne (její záporná hodnota klesá), deaktivuje se část rychlých sodíkových kanálů a klesá strmost tvorby 0 PD fáze. Pak se buňka „rychlé reakce“ transformuje do buňky „pomalá reakce“. Je zřejmé, že vedení elektrického impulsu podél části srdečního svalu s takovými vlastnostmi PD ostře zpomaluje. Když PP klesne na –50 mV, asi 50% rychlých kanálů Na + je deaktivováno a šíření excitace přestane.

Porážka n. medianus v jakékoli jeho části, což vede k bolesti a otoku ruky, zhoršené citlivosti jeho povrchu dlaně a prvních 3,5 prstů, narušené ohýbání těchto prstů a kontrastování palce. Diagnózu provádí neurolog na základě výsledků neurologického vyšetření a elektroneuromyografie; dále pomocí rentgenového, ultrazvukového a tomografického vyšetření muskuloskeletální struktury. Léčba zahrnuje léky proti bolesti, protizánětlivé, neurometabolické, vaskulární léčiva, cvičení, fyzioterapii, masáže. Jsou indikovány chirurgické zákroky.

Obecná informace

Medián nervové neuropatie je dost běžný. Hlavním kontingentem pacientů jsou mladí lidé a lidé středního věku. Nejběžnější místa poškození středního nervu odpovídají zónám jeho největší zranitelnosti - anatomické tunely, ve kterých komprese (komprese) nervového kmene s vývojem tzv. syndrom tunelu. Nejběžnější syndrom tunelu n. medianus je syndrom karpálního tunelu - stlačení nervu během jeho přechodu do ruky. Průměrný výskyt v populaci je 2-3%.

Druhým nejčastějším místem poškození středního nervu je jeho část v horní části předloktí, rozprostírající se mezi svalovými svazky kruhového pronátoru. Tato neuropatie se nazývá „syndrom kulatého pronátora“. Ve spodní třetině ramene n. medianus může být stlačen abnormálním procesem humeru nebo Strouzerovým vazem. Jeho porážka na tomto místě se nazývá syndrom Strouzerovy pásky nebo syndrom supraconditioned process of rameno. V literatuře lze nalézt také synonymní jméno - Coulomb-Lord-Bedossierův syndrom, včetně jmen spoluautorů, kteří tento syndrom poprvé popsali v roce 1963.

Anatomie středního nervu

N. medianus vzniká, když jsou spojeny svazky brachiálního plexu, které zase začínají od kořenů páteře C5 - Th1. Po průchodu axilární zónou se přiblíží brachiální tepně podél středního okraje humeru. Ve spodní třetině ramene jde hlouběji než tepna a prochází pod Struzerovým vazem, když dosáhne předloktí, přechází do tloušťky kruhového pronátoru. Poté prochází mezi ohýbacími svaly prstů. Na rameni střední nerv nedává větve, smyslové větve vycházejí z loketního kloubu. Na předloktí n. medianus inervuje téměř všechny svaly přední skupiny.

Od předloktí do ruky n. medianus prochází přes karpální kanál (karpální kanál). Na zápěstí inervuje svaly, které působí proti palci a odkloňují palec, částečně sval, který ohýbá palec, a svaly vermiform. Smyslové větve n. medianus inervuje zápěstí, kůži dlaňového povrchu radiální poloviny ruky a prvních 3,5 prstů.

Příčiny střední nervové neuropatie

Medián nervové neuropatie se může vyvinout v důsledku poškození nervů: modřiny, částečné prasknutí vláken během řezu, trhliny, píchnutí, střelné rány nebo poškození kostními fragmenty během zlomenin ramene a předloktí, intraartikulární zlomeniny v lokti nebo zápěstí. Příčina porážky n. medianus mohou být dislokace nebo zánětlivé změny (artróza, artritida, bursitida) těchto kloubů. Komprese středního nervu v jakémkoli segmentu je možná s vývojem nádorů (lipomy, osteomy, hygromy, hemangiomy) nebo tvorbou posttraumatických hematomů. Neuropatie se může vyvinout v důsledku endokrinní dysfunkce (s diabetes mellitus, akromegalie, hypotyreóza), s chorobami, které způsobují změny vazů, šlach a kostních tkání (dna, revmatismus).

Vývoj syndromu tunelu je způsoben kompresí středního nervového kmene v anatomickém tunelu a narušením jeho zásobování krví v důsledku současného stlačení cév zásobujících nerv. V tomto ohledu se syndrom tunelu také nazývá kompresně-ischemický. Nejčastěji se neuropatie středního nervu této geneze vyvíjí v souvislosti s odbornou činností. Například syndrom karpálního tunelu postihuje malíře, štukatérky, tesaře, balírny; syndrom kulatých pronátorů je pozorován u kytaristů, hráčů na flétnu, klavíristy, u kojících žen, které drží spící dítě v náručí po dlouhou dobu v poloze, kdy je jejich hlava na předloktí matky. Příčinou syndromu tunelu může být změna anatomických struktur, které tvoří tunel, což se projevuje subluxacemi, poškozením šlachy, deformující osteoartritidou, revmatickým onemocněním periartikulárních tkání. Ve vzácných případech (méně než 1% v celé populaci) je komprese způsobena přítomností abnormálního procesu humeru.

Příznaky střední neuropatie nervu

Střední neuropatie nervů je charakterizována silnou bolestí. Bolest zachycuje střední povrch předloktí, ruky a 1-3 prsty. Často má hořící kauzální charakter. Bolest je zpravidla doprovázena intenzivními vegetativně-trofickými poruchami, které se projevují otoky, horečkou a zarudnutím nebo ochlazením a bledostí zápěstí, radiální polovinou dlaně a 1-3 prsty.

Nejviditelnějšími příznaky motorického poškození jsou neschopnost sestavit prsty do pěst, porovnat palec a ohnout 1. a 2. prsty ruky. Ohýbání 3. prstu je obtížné. Když je ruka ohnutá, je pozorována její odchylka od lokte. Patognomonickým příznakem je atrofie tenorových svalů. Palec není proti, ale stát na stejné úrovni jako ostatní a ruka se podobá opičí tlapě.

Senzorické poruchy se projevují znecitlivěním a hypestézií v inervační zóně středního nervu, tj. Na kůži radiální poloviny dlaně, povrchu dlaně a zadní straně koncových prstů 3,5 prstů. Pokud je nerv ovlivněn nad karpálním kanálem, pak je citlivost dlaně obvykle zachována, protože jeho inervace se provádí větev, která se rozprostírá od středního nervu až do vstupu do kanálu.

Diagnóza střední neuropatie nervu

V klasické verzi může neuropatii středního nervu diagnostikovat neurolog během důkladného neurologického vyšetření. K detekci poškození motoru je pacient požádán, aby provedl řadu testů: stiskněte všechny prsty do pěst (1. a 2. prsty se neohýbají); seškrábněte ukazováček nehtem; natáhnout list papíru a vzít jej pouze prvními dvěma prsty každé ruky; otáčet palci; připojte špičky palce a malíčku.

U syndromů tunelu je stanoven Tinnellův příznak - bolest podél nervu, když je klepána na místo komprese. Jeho pomocí můžete diagnostikovat místo léze n. medianus. U syndromu kulatých pronátorů se příznak Tinnel určuje klepnutím do šňupacího tabáku pronatoru (horní třetina vnitřní plochy předloktí), u syndromu karpálního tunelu - klepnutím na radiální okraj vnitřní plochy zápěstí. Při syndromu supra-condylar se bolest vyskytuje, když se pacient současně s ohnutím prstů natáhne a pronikne předloktím.

Objasněte téma léze a odlište neuropatii n. medianus z brachiální plexitidy, vertebrogenních syndromů (radikulitida, disk herniace, spondylarthrosa, osteochondrosis, cervikální spondylóza), polyneuropatie pomáhá elektroneuromyografii. Za účelem posouzení stavu kostních struktur a kloubů se provádí rentgen kostí, MRI, ultrazvuk nebo CT kloubů. V případě syndromu supra-condylar odhaluje radiografie humeru „pobídku“ nebo kostní proces. V závislosti na etiologii neuropatie v zahrnuté diagnóze

Axonální typ poškození neuronů

Porážka axiálního válce nervového vlákna způsobuje poškození nervů axonálním typem. Tento typ léze se vyskytuje u toxických, dysmetabolických neuropatií, včetně etiologie alkoholu, nodózy periarteritidy, urémie, porfyrie, diabetu a maligních nádorů. Pokud porážka myelinového pláště ovlivní omezení nebo blokování vedení impulzů podél nervu, například vedení signálů libovolného motorického příkazu z mozkové kůry do svalů, pak poškození axonů ovlivní axonový trofismus a axonální transport, což vede k narušené excitabilitě axonů, a tudíž nemožnost jeho aktivace v postižené oblasti a distálně od ní. Porušení excitability axonu vede k neschopnosti provádět excitaci. Udržování normálních hodnot rychlosti impulsu podél nervů s axonálním typem léze je spojeno s vodivostí zbývajících neovlivněných vláken. Úplné axonální poškození všech nervových vláken povede k úplné nedostatečné odezvě (úplná ztráta elektrické excitability nervu) a neschopnosti zkontrolovat rychlost vedení. Axonální léze má za následek narušení axonálního transportu a sekundární trofický a informační vliv na sval. V denervovaném svalu s poškozením axonů se vyskytují jevy denervace. Při akutní denervaci v prvních 10 až 14 dnech nedochází ke změnám ve svalu, protože proud v axonále využívá zbývající zdroje. Poté, v první fázi denervace, se sval, ztrácí organizující nervovou kontrolu, pokouší použít humorální faktory regulace, a proto se zvyšuje jeho citlivost na vnější humorální vlivy. Snížení transmembránového potenciálu svalu a vznik schopnosti rychle dosáhnout kritické úrovně depolarizace vede ke vzniku spontánní aktivity ve formě potenciálů fibrilace a pozitivních ostrých vln. Fibrilační potenciál vzniká v první fázi denervace a odráží dystrofické procesy ve svalových vláknech. S pokračujícím stavem denervace se zvyšuje frekvence fibrilačních potenciálů a se smrtí svalových buněk se objevují pozitivní ostré vlny. Při hodnocení axonální léze je velmi důležité určit tři charakteristiky: závažnost, reverzibilitu a prevalenci narušené excitability podél axonu. Vyhodnocení všech tří parametrů excitability nám umožňuje posoudit závažnost, prevalenci a možnost regrese léze.

Závažnost axonové excitability byla stanovena dříve metodou klasické elektrodiagnostiky. Minimální intenzita vnějšího elektrického podnětu schopného aktivovat axon (generující akční potenciál) charakterizuje jeho úroveň excitability. Intenzita elektrického podnětu je určena 2 parametry: velikost proudu a doba jeho expozice, tj. trvání nepříjemného impulsu. Normálně je nerv s citlivostí na krátkodobé impulzy (až 0,01 - 0,1 ms) citlivý na nerv, sval je citlivý pouze na proud s dlouhou dobou trvání (20–30 ms). Je velmi důležité, že podráždění svalů v motorickém bodě není přímým podrážděním svalů, ale je zprostředkováno prostřednictvím terminálů axonu a ve skutečnosti je testem excitability axonu, nikoli svaloviny. Závislost excitability axonu na velikosti proudu a trvání pulsu se nazývá „síla-trvání“ (obr. 13)..

Obr. 13. Křivka „trvání síly“ - závislost excitability nervu z

velikost proudu a trvání pulsu (podle L.R. Zenkova, M.A. Ronkin, 1982).

2 - částečná denervace (křivka se zlomem),

3 - úplné denervace,

X 1, X 2, X 3, - chronoxie,

P1, P2, P3, - reobáze.

Klasická elektrodiagnostická metoda použitá dříve pro diagnostiku svalové dervace je založena na stanovení excitability nízkoprahových (nízko myelinovaných) axonů, tj. minimální stupeň svalové aktivace, když je na něj aplikován impulsní proud. Kontrola minimální aktivace svalů byla prováděna vizuálně, aplikace proudu v motorickém bodě svalu. Síla působícího proudu je od 0 do 100 mA, trvání pulsu je od 0,05 ms do 300 ms, pulzní proud 300 ms je roven konstantnímu proudu. Minimální proudová síla při maximálním trvání (300 ms) aplikovaná v motorickém bodě z katody, způsobující minimálně viditelné svalové kontrakce, se nazývá reobáze. S poškozením axonů (denervací) se reobáza snižuje, tzn. k minimalizaci svalové kontrakce je zapotřebí méně stejnosměrného proudu, protože je snazší dosáhnout kritické úrovně depolarizace. Nejinformativnějším ukazatelem poškození axonu (denervace) je jeho excitabilita na krátkodobý pulsní proud. V tomto ohledu byl zaveden indikátor chronaxie - minimální doba trvání aktuálního pulzu dvou reobáz, nezbytná pro minimální viditelné svalové kontrakce. S axonální lézí (denervace) se zvyšuje rychlost chronaxie. Porovnáním indikátorů reobáze a chronaxie s křivkou síla-trvání lze konstatovat, že reobáze a chronaxie jsou body křivky. Reobáze a chronaxie jsou tedy indikativními ukazateli při hodnocení axonálních lézí. V současné době není vyhodnocení křivky síla-doba trvání prováděno z několika důvodů:

* metoda je založena na subjektivních kritériích pro aktivaci svalů (vizuální);

* významná složitost studie;

* nejasnost interpretace výsledků, protože při částečném zachování neovlivněných nervových vláken v nervu bude křivka síly a trvání představovat součet excitability ovlivněných a neovlivněných vláken. Excitabilita neovlivněných vláken bude tvořit levou stranu křivky (pro pulsy krátkého trvání) a excitabilita ovlivněných vláken bude tvořit pravou stranu křivky (pro pulzy dlouhého trvání);

* dostatečná setrvačnost ve změně křivky při hodnocení procesu regenerace ve srovnání s EMG jehly;

* nedostatek moderních nástrojů pro výzkum. Zařízení UEI-1 používané dříve bylo morálně i fyzicky zcela zastaralé, protože jeho vydání skončilo před více než 15 lety.

Při stimulaci EMG se při studiu M-odezvy častěji používají stimuly 0,1 ms, zatímco maximální doba trvání impulsu generovaná stimulátorem v nastavení EMG je 1,0 ms. Při registraci M-odpovědi v režimu supramaximální stimulace se aktivují všechny axony inervující sval. Když jsou ovlivněny všechny axony, M-odpověď chybí. Když je poškozena část axonů nervu, je zaznamenána M-odezva se sníženou amplitudou v důsledku skutečnosti, že postižené axony snižují nebo ztrácí svou excitabilitu. Stimulace diagnostiky EMG axonální parciální léze má výhody oproti klasické elektrodiagnostice, protože umožňuje zohlednit příspěvek M-odezvy nejen nízkoprahových axonů (motorických jednotek), ale také vysokoprahových vysoce myelinovaných vláken. Klasická elektrodiagnostika umožňuje vyhodnotit excitabilitu pouze nízkoprahových nízko myelinizovaných vláken. S ohledem na skutečnost, že axony vysoce myelinizovaných vláken jsou ovlivněny, když dojde ke ztrátě komunikace s neuronovým tělem dříve než nemyelinované (nízký práh) (E.I. Zaitsev, 1981), lze tvrdit, že metoda pro odhad parametrů M-odezvy je citlivější než klasická elektrodiagnostika..

Reverzibilita poruchy excitability axonu je špatně studovanou oblastí, a to i přes její velký význam na klinice. V případě poranění periferních nervů, polyneuropatií, mononeuropatií, syndromu dětské obrny se často zaznamenává tzv. Axonální typ léze, tj. pokles amplitudy distální M-odezvy s relativně bezpečnou rychlostí impulsu podél tvaru nervu a M-vlny. Takové snížení amplitudy M-odezvy je kombinováno se snížením nebo ztrátou excitability části axonů. Zkušenosti na klinice neuroinfekcí Institutu dětských infekcí ukazují, že v některých případech je porušení excitability axonů v akutním období poškození nevratné a vede k smrti axonů s další kompenzační regenerací. V jiných případech je porucha excitability reverzibilní, nenastane smrt axonu a rychle se obnoví narušené funkce. V neurologii se termín „axonální léze“ používá jako synonymum pro ireverzibilitu a závažnost axonové léze, která je spojena s častým rozpoznáním tohoto typu léze v poměrně pozdním datu od počátku nemoci (léze) - 1–2 měsíce, kdy končí reverzibilita axonové excitability. Analýza těchto pacientů v dynamice s obličejovou neuropatií, akutní zánětlivou polyneuropatií, experimentální a klinická literatura naznačují následující dynamiku poruch excitability axonů. Porážka axonu způsobuje poruchu na prvním místě rychlého axonálního transportu, který po 5-6 dnech vede k částečnému snížení excitability části axonů nervu na pulsní proud krátkého trvání (0,1 ms) se zachovanou citlivostí na pulzy relativně dlouhého trvání (0,5 ms). Při stimulaci pulzy 0,5 ms se aktivují všechny axony nervu a amplituda M-odpovědi odpovídá standardním hodnotám. Tyto změny jsou reverzibilní, pokud neexistují další nepříznivé účinky. S pokračujícím a zvyšujícím se vystavením škodlivému faktoru se excitabilita axonů ve větší míře snižuje a stává se necitlivým na pulzy trvající 0,5 ms. Prodloužení škodlivého faktoru o 3 až 4 týdny vede k nezvratným důsledkům - degeneraci axonů a rozvoji tzv. Axonální léze. Reverzibilní stádium axonální léze (až 3 týdny) lze tedy nazvat funkční axonální lézí a nevratnou (více než 3 týdny) - strukturální axonální lézí. Reverzibilita poruch v akutním stadiu léze však závisí nejen na délce a závažnosti, ale také na rychlosti vývoje lézí. Čím rychleji se léze vyvíjí, tím slabší jsou kompenzační adaptivní procesy. Vzhledem k těmto vlastnostem je navrhované oddělení reverzibility axonálních lézí, i když se používá ENMG, spíše svévolné.

U zánětlivých, dysmetabolických a toxických neuropatií je třeba zvážit převahu axonové excitability po celé délce nervu. Distální typ poškození axonu je častěji detekován v nervech s nejdelší délkou nervových vláken, která se nazývá distální neuropatie. Poškozující faktory ovlivňující tělo neuronu vedou ke zhoršení axonálního transportu, které primárně ovlivňuje distální řezy axonu (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klinicky a elektrofyziologicky je v těchto případech detekována distální degenerace axonů (strukturální axonální léze) s příznaky svalové deprese. V akutním stádiu léze u pacientů se zánětlivou neuropatií je také detekován distální typ poruchy excitability axonu. Může však být detekována pouze elektrofyziologicky, reverzibilní a nedosáhnout klinicky významné úrovně (funkční axonální léze). Distální typ axonové léze je častěji zaznamenán na dolních končetinách. U horních končetin se zánětlivými neuropatiemi často trpí proximální nervové vlákno a léze je demyelinizující..

K axonálním a demyelinizačním druhům poškození v izolaci prakticky nedochází. Častěji se poškození nervů mísí s převahou jednoho z typů poškození. Například u diabetické a alkoholické polyneuropatie se mohou vyskytnout varianty lézí s poruchami axonálního i demyelinizačního typu.

Pro měření rychlosti, s jakou se excitace šíří podél motorického nervu, zaznamenejte elektrické reakce svalu na podráždění několika bodů podél nervu (obr. 361.4). Rychlost vedení mezi těmito body se vypočítá na základě rozdílu v latentních obdobích akčního potenciálu svalů. Pro vyhodnocení vodivosti v distální části nervu a neuromuskulární synapse se měří latentní období a amplituda svalového akčního potenciálu, ke kterému dochází, když je motorický nerv podrážděný v distálním bodě. K měření rychlosti chování v citlivém nervu se v jednom z bodů aplikuje podráždění a reakce se zaznamenává v jiném; rychlost šíření excitace mezi otravnou a záznamovou elektrodou se vypočítá na základě latentní periody akčního potenciálu.

U zdravých dospělých vedou citlivé nervy rukou excitaci rychlostí 50-70 m / s, nohy rychlostí 40-60 m / s.

Studie rychlosti šíření excitace nervy doplňuje EMG, protože umožňuje identifikovat a posoudit závažnost poškození periferního nervu. V případě poškození smyslů vám taková studie umožňuje určit, na jaké úrovni je senzorický nerv ovlivněn - proximálně nebo distálně od míšního ganglia (v prvním případě je rychlost normální). Je nezbytný v diagnostice mononeuropatií, protože odhaluje lézi, umožňuje detekovat asymptomatické poškození jiných periferních nervů a také posoudit závažnost onemocnění a jeho prognózu. Studium rychlosti šíření excitace nervy umožňuje rozlišovat mezi polyneuropatií a mnohočetnou mononeuropatií - v případech, kdy je to nemožné podle klinických projevů. Umožňuje sledovat průběh neuromuskulárního onemocnění, hodnotit účinnost léčby, porozumět vlastnostem patologického procesu.

Myelinopatie (jako je chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, metachromatická leukodystrofie, dědičné demyelinizační neuropatie) jsou charakterizovány: výrazným zpomalením rychlosti šíření excitace podél nervů; zvýšení latentního období svalové reakce na podráždění motorického nervu v distálním bodě; variabilita trvání akčních potenciálů senzorických nervů i motorických jednotek. Získané myelinopatie jsou často doprovázeny blokádami..

U axonopatií - například způsobených intoxikací nebo metabolickou poruchou - je rychlost excitace podél nervů normální nebo mírně zpomalená; akční potenciál smyslového nervu je snížen amplitudou nebo chybí; na EMG jsou patrné známky denervace.

Logika elektrofyziologické studie je nejlépe vidět na konkrétním příkladu. Necitlivost malého prstu a parestézie malého prstu v kombinaci s atrofií vlastních svalů ruky mohou mít různé příčiny: poškození míchy, cervikorakální radikulopatie, brachiální plexopatie (postižení středního nebo dolního kmene brachiálního plexu), poškození ulnarního nervu. Normální akční potenciál smyslového nervu, způsobený podrážděním postiženého svalu, naznačuje proximální úroveň poškození -

Aktivace svalů elektrickou stimulací nervu nebo svalu umožnila studovat evokovanou bioelektrickou aktivitu nervů a svalů. Zkoumali jsme parametry evokovaných potenciálů svalů a nervů (amplituda M-odezvy, H-reflex). Elektroneuromyografie byla provedena na čtyřkanálovém aparátu firmy „NICOLET“ Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Při poškození periferních nervů jsme pozorovali zvýšení prahu, zvýšení latentního období a snížení amplitudy H a M odpovědí. Se zvýšenou excitabilitou reflexu se zvyšuje amplituda H-reflexu, jeho práh klesá a poměr H / M se zvyšuje. V elektroneuromyografické studii jsme také analyzovali rychlost impulzního vedení (SPI) podél motorických a senzorických vláken končetin..

Elektroneuromyografická studie dolních končetin odhaluje snížení rychlosti impulsu podél n. peroneus v průměru až 42,9 ± 1,04 m / s u 66 (75%) pacientů ze všech vyšetřovaných, n. tibialis - až 5,1 ± 0,3 m / s u 45 (51,1%) pacientů a podle suralis - až 33,9 ± 2,03 m / s u všech vyšetřených pacientů s diabetes mellitus (viz tabulka). 1). Kromě toho byly minimální hodnoty rychlosti vedení nervů 21 - 23,5 m / s, 22 m / sa 28 m / s. Musím říci, že maximální hodnoty zkoumaných hodnot nepřekračují normální rozsah.

Rovněž je snížena amplituda M-odpovědí získaných během stimulace nervů v dolních končetinách: n. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV u 74 (84,2%) pacientů, n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV u 45 (51,1%) pacientů a n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV u 69 (78,5%) pacientů. Kromě toho minimální hodnoty amplitudy odpovědí podél nervů dolních končetin činily 0,6 až 0,8 mV, 0,9 mV a 9,5 mV. A maximální hodnoty nepřekračují normální rozsah, což je potvrzení poškození struktur periferního nervového systému.

SPI indikátory a amplitudy v n. peroneus an. tibialis u pacientů s diabetickou polyneuropatií

Podle výsledků elektroneuromyografického vyšetření na horních končetinách je patrné, že rychlost a amplituda M-odpovědí mají také tendenci se snižovat, ale tyto poruchy se vyvíjejí později. Kromě toho zůstává amplituda M-odezev téměř normální u poloviny subjektů a rychlost přenosu impulzů v n. medianus klesá o více než 74,5% u motorových vláken a 95,9% u senzorových vláken.

Při analýze indikátorů elektroneuromyografické studie pacientů podle věkových kategorií jsme zjistili, že rychlost impulzního vedení podél nervů dolních končetin byla snížena ve všech skupinách a její pokles postupoval s věkem.

Amplituda M-odpovědí s věkem se také významně snížila (n. Tibialis). Na horních koncích a zejména podél senzorických a motorických vláken n. medianus, dochází také k významnému snížení rychlosti pulsu a amplitudy M-odpovědi, výrazně výraznější u pacientů starších věkových skupin (p