Hlavní / Hematom

Co je chronická axonální polyneuropatie?

Hematom

Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na porážce axonů, myelinových pochev nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie postihuje pacienta a vyvíjí vážné komplikace: syndrom diabetické nohy, ochrnutí, anestézie.

Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle zasaženy symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: noha → kotník → dolní noha → kyčle → pánve.

Příčiny

Polyneuropatie je způsobena následujícími důvody:

  1. Chronická onemocnění: diabetes mellitus (50% všech případů neuropatie), infekce HIV (u 30% pacientů se u HIV infikovaných vyskytuje polyneuropatie), tuberkulóza.
  2. Akutní intoxikace: arsen, methylalkohol, organofosforové sloučeniny, oxid uhelnatý, chronická konzumace alkoholu (vyvíjí se u 50% alkoholiků).
  3. Metabolické podmínky: nedostatek vitaminu B, urémie.
  4. Dlouhodobé užívání drog: Isoniazid, Metronidazol, Vincristine, Dapsone.
  5. Dědičná predispozice, autoimunitní onemocnění.

Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundární - myelinový plášť.

Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Stává se to častěji se selháním jater, když se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, otrava olovem, lithiem a arsenem..

Mezi endogenní intoxikace jsou častější metabolické poruchy a hromadění toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferního nervu v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. Toto je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na kůži aplikováno dráždidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..

Při silné expozici chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického podávání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u diabetes mellitus náročné na inzulín, když jsou v krvi pozorovány maligní ukazatele glukózy.

Příznaky

Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Známky jsou rozděleny do skupin:

  • Poruchy vegetace. Axonální polyneuropatie dolních končetin se projevuje lokálním pocením nohy, návaly horka, chlazení.
  • Senzorické poruchy. Projevuje se snížením hmatové a teplotní citlivosti. Prahová hodnota citlivosti nízkých teplot stoupá: pacient může nohu dlouho držet v chladu a necítit ji, díky čemuž se dostane omrzlina. Často se vyskytují parestézie: necitlivost, pocit plazivých husacích hrbolů, mravenčení.
  • Syndrom bolesti. Vyznačuje se neuropatickým bolavým nebo ostrým, jako bolesti elektrickým proudem v postižené oblasti.
  • Porucha motoru. V důsledku poškození nervového a myelinového pouzdra je motorická aktivita narušena: svaly oslabují a atrofují až do ochrnutí.

Pozitivní (produktivní) příznaky se rozlišují: křeče, malý třes, záškuby (fascikulace), syndrom neklidných nohou.

Axonální senzorimotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolest ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.

Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí při otravě těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.

Subakutní neuropatie se vyvinou během 2-4 týdnů. Subakutní charakteristika metabolických poruch.

Chronické axonopatie se vyvíjejí během 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je charakteristická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, urémii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.

Diagnóza a léčba

Diagnóza začíná anamnézou. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: když se objevily první příznaky, co se projevilo, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo otrava, jaké léky pacient užívá.

Jsou zkoumány průvodní příznaky: existují koordinační poruchy, mentální poruchy, snížená inteligence, velikost lymfatických uzlin, velikost pleti. Krev je odebírána a odesílána: vyšetřuje se glukóza, počet červených krvinek a lymfocytů. Hladiny moči zahrnují vápník, glukózu, močovinu a kreatinin. Hepatické vzorky se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se vyšetří játra.

Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:

  • Elektromyografie: studuje se reakce nervových vláken na podnět, hodnotí se aktivita autonomního nervového systému.
  • Rentgen hrudníku.
  • Biopsie kůže nervů.

Léčba axonální neuropatií:

  1. Etiologická terapie. Zaměřeno na odstranění příčiny. Pokud je to diabetes mellitus - normalizujte hladinu glukózy v krvi, pokud alkoholismus - zrušte alkohol.
  2. Patogenetická terapie. Jeho cílem je obnovit fungování nervu: zavádějí se vitaminy skupiny B, kyselina alfa-lipolová. Pokud se jedná o autoimunitní onemocnění, předepisují se kortikosteroidy - blokují patologický účinek na myelin a nervová vlákna.
  3. Symptomatická terapie: syndrom bolesti je eliminován (antidepresiva, opioidní narkotická analgetika).
  4. Rehabilitace: fyzioterapie, fyzioterapie, ergoterapie, masáže.

Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, odstraněním patologických mechanismů a prováděním lékařských doporučení dochází k opětovné ochraně - citlivost se postupně obnovuje, pohyby a autonomní poruchy zmizí.

Polyneuropatie dolních končetin: léčba, drogy

Polyneuropatie dolních končetin je běžným problémem lidstva. Mnoho z nich je obeznámeno s pocitem chladu, ochlazení nohou, necitlivosti a plazením husí kůže, křečí v lýtkových svalech. A to vše není jen projevem polyneuropatie dolních končetin. A, bohužel, zdaleka ne vždy, s takovými příznaky, člověk hledá lékařskou pomoc. A polyneuropatie mezitím nevysychá a pomalu postupuje. Svaly postupně oslabují, chůze je narušena, dochází k trofickým změnám v kůži. V této fázi je obtížnější tuto nemoc překonat, ale stále je to možné. Při léčbě tohoto stavu je hlavní důraz kladen moderní medicínou na lékovou terapii v kombinaci s fyzioterapeutickými metodami. V tomto článku budeme hovořit o lécích, které mohou eliminovat nebo minimalizovat příznaky polyneuropatie dolních končetin..

V mnoha ohledech závisí léčba polyneuropatie na okamžité příčině onemocnění. Například, pokud je příčinou zneužívání alkoholu, musíte nejprve úplně opustit užívání alkoholu. Pokud je základem onemocnění diabetes, musíte dosáhnout snížení hladiny cukru v krvi na normální úroveň. Pokud je polyneuropatie olovem, zastavte kontakt s olovem a tak dále. Ale vzhledem k tomu, že s různými typy polyneuropatie jsou pozorovány podobné patologické procesy v samotných nervových vláknech, existuje obecný přístup k léčbě tohoto stavu. Tento přístup je založen na skutečnosti, že s polyneuropatií dolních končetin trpí nejdelší nervy těla škodlivými faktory a je zničen buď vnější obal nervového vlákna nebo jeho vnitřní jádro, axon. Pro odstranění příznaků polyneuropatie je nutné obnovit strukturu nervové vlákniny, zlepšit její přísun krve. K tomu použijte různé léky. V závislosti na jejich příslušnosti k určité chemické skupině nebo na směru jejich působení je obvyklé dělit přípravky do několika skupin:

  • metabolické léky;
  • léky ovlivňující průtok krve;
  • vitamíny
  • léky proti bolesti;
  • zesilovače nervových impulsů.

Seznamte se podrobněji s každou skupinou drog..

Léčiva metabolická a krevní

Tyto skupiny léků jsou jednou z nejdůležitějších při léčbě polyneuropatie. A ve většině případů není mechanismus účinku jednoho léku omezen pouze na například metabolický účinek. Téměř vždy lék funguje současně několika způsoby: „bojuje“ s volnými radikály, zlepšuje výživu nervových vláken a pomáhá zvyšovat průtok krve v oblasti poškozeného nervu a podporuje hojení. Jak říkají, kvůli tak mnohostrannému efektu nezabijí ani jednou, ale několika ptáky jedním kamenem! Ale jsou tu úskalí. Ne všechna metabolická léčiva jsou účinná při léčbě polyneuropatie dolních končetin. K prostředkům, jejichž redukční účinek byl nejvíce studován, patří přípravky kyseliny thioktové, Actovegin, Instenon. V poslední době se ke stejnému účelu stále častěji používají cerebrolysin, cytochrom C, Mexidol a cytoflavin, pantothenát vápenatý. Obvykle je preferováno jedno léčivo (volba je založena na skutečné příčině polyneuropatie dolních končetin). Tak například v diabetické polyneuropatii je hlavním bojovníkem kyselina thioktová, přičemž při vyhlazování aterosklerózy cév dolních končetin je preferován aktovegin. Při předepisování jakéhokoli metabolického léčiva je nutné dodržet načasování použití, protože obnovení nervových vláken je dlouhý proces. To je důvod, proč se ve většině případů musí droga užívat poměrně dlouhou dobu, nejméně 1 měsíc a častěji déle. Nyní pojďme mluvit podrobněji o každé z drog.

Kyselina thioktová je silný antioxidant, její účinek při léčbě polyneuropatie je celosvětově uznáván. Je nutné aplikovat lék od jednoho měsíce do šesti. Nejprve je nutná intravenózní infúze léčiva (v dávce 600 mg denně) po dobu 14 až 20 dní, a pak můžete přejít na tabletové formy. Stejných 600 mg, ale ve formě tablet, se užívá půl hodiny před jídlem ráno. Při léčbě je důležité pochopit, že účinek léku nebude patrný v prvních dnech podávání. To nenaznačuje nedostatek výsledku. Trvá to jen čas, než je lék schopen eliminovat všechny metabolické problémy na úrovni nervových vláken. Kyselina thioktová je na farmaceutickém trhu široce zastoupena: Oktolipen, kyselina alfa-lipoová, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neuro lipon, Thiogamma.

Actovegin je produkt získaný z krve telat. V tomto případě se nebojte slova „krev“. Z toho v Actoveginu zůstávají pouze ty nejnutnější složky buněčné hmoty a séra. V tomto případě je pro léčbu Actoveginu nutné použít první 10 až 50 ml intravenózní kapání (dávka závisí na závažnosti příznaků polyneuropatie). Obvykle intravenózní infúze trvají 10 až 15 dní a poté pacient pokračuje v terapii ve formě tablet (2 až 3 tablety 3x denně) po dobu dalších 2 až 3 až 4 měsíců. Složitý účinek léku umožňuje současně léčit nejen periferní nervy, ale také „problémy“ mozku, krevních cév končetin. V zahraničí se Actovegin nepoužívá tak aktivně jako v zemích SNS a Rusku, a dokonce je v USA a Kanadě zakázán. Důvodem je především skutečnost, že četné studie jeho účinnosti nebyly provedeny..

Instenon je komplexní přípravek obsahující 3 účinné látky. Rozšiřuje krevní cévy, má aktivační účinek na neurony a zlepšuje přenos impulsů mezi nimi. Poskytuje zvýšený průtok krve v tkáních trpících nedostatkem kyslíku. Díky tomu se zlepšuje výživa nervových vláken a rychleji se zotavují. Účinek dává aplikaci kurzu: obsah 1. ampulky (2 ml) se podává intramuskulárně každý den po dobu 14 dnů. V budoucnu se Instenon užívá perorálně 1 tableta 3x denně po dobu 1 měsíce.

Cerebrolysin je proteinový přípravek získaný z mozku prasete. Je považován za silný neurometabolický lék. Zastavuje proces ničení v nervových buňkách, zvyšuje syntézu proteinů v nich a je schopen je chránit před škodlivými účinky různých látek. Cerebrolysin má výrazný neurotropní účinek, který příznivě ovlivňuje fungování celého nervového systému. Cerebrolysin zvyšuje šanci, že nervové buňky zůstanou naživu tváří v tvář nedostatku živin. Povoleno intramuskulární i intravenózní podání léčiva (5 ml, respektive 10-20 ml) po dobu 10-20 dní. Poté si udělejte přestávku na 14–30 dní a v případě potřeby kurz zopakujte.

Pantothenát vápenatý je lék, který stimuluje regenerační procesy, tj. Regeneraci (hojení) periferních nervů a nejen jejich. Aplikujte 1-2 tablety 3x denně po 1 měsících. Pomalu, ale jistě, lék „opraví“ defekty v nervových membránách, což pomůže obnovit jejich funkci.

Mexidol (Mexiko, Mexiprim, Neurox) - silný antioxidant. Toto je lék na membránové úrovni. Pomáhá obnovit normální strukturu membrán nervových buněk, a tím zajistit jejich normální fungování, protože všechny nervové impulzy jsou přenášeny membránou. Mexidol zvyšuje odolnost nervových buněk vůči negativním environmentálním stresům. Dávka léčiva, způsob podání a doba použití jsou velmi variabilní v závislosti na počáteční úrovni neurologických poruch. Pokud je to nutné, začněte intravenózní nebo intramuskulární injekcí 5 ml a poté přepněte na tablety (125–250 mg 3x denně). Celková doba léčby je 1,5–2 měsíce. Lék má dobrou toleranci. Při intravenózním podání může způsobit bolest v krku, touhu po kašli. Tyto pocity procházejí poměrně rychle a méně pravděpodobně se vyskytnou, pokud je léčivo podáváno po kapkách (v 0,9% roztoku chloridu sodného), a nikoli v tryskovém proudu.

Cytoflavin je další komplexní antioxidační lék. Složky léčiva se vzájemně doplňují, zlepšují energetický metabolismus v neuronech, odolávají působení volných radikálů, pomáhají buňkám „přežít“ v podmínkách nedostatku živin. K léčbě se používají 2 tablety dvakrát denně půl hodiny před jídlem po dobu 25 dnů.

Mnoho z výše popsaných antioxidačních léčiv není populárních při léčbě polyneuropatie dolních končetin. Častěji používaná kyselina thioktová, Actovegin. Zbytek neurometabolických léčiv se častěji používá k „problémům“ s centrálním nervovým systémem, neměli bychom však zapomenout, že mají pozitivní vliv na periférii. Některé léky mají mírné „zkušenosti“ s užíváním (například Mexidol) a všechny oblasti jejich vlivu stále nejsou dobře známy..

Nejběžnějším lékem pro zlepšení prokrvení lézí nervů dolních končetin je pentoxifylin (Vasonitis, Trental). Droga zlepšuje krevní oběh v nejmenších cévách celého těla v důsledku jejich expanze. Se zvýšeným průtokem krve vstupuje do neuronů více živin, což znamená zvýšenou šanci na zotavení. Standardní schéma pro použití Pentoxifylinu je následující: intravenózně kape 5 ml léčiva, předem rozpuštěného ve 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​po dobu 10 dnů. Pak tablety po 400 mg 2-3krát denně po dobu až 1 měsíce. U většiny drog používaných k léčbě polyneuropatie toto pravidlo funguje: nízká závažnost symptomů je tabletová forma léčiva. Proto, pokud jsou příznaky nemoci ostré, je docela možné vyjít s měsíční pilulkou Pentoxifylin přeskočením injekcí.

Vitamíny

Léčba polyneuropatie dolních končetin není nikdy ukončena bez použití vitamínů. Nejúčinnější jsou vitaminy skupiny B (B1, B6 a B12). Jeden nedostatek potravin sám o sobě může způsobit příznaky poškození periferních nervů. Posílení vzájemných účinků spolu se současným užíváním těchto léků přispívá k obnově membrán periferních nervů, má analgetický účinek, do určité míry jsou antioxidanty. Kombinované formy (pokud jsou všechny tři vitaminy obsaženy v jednom přípravku najednou) jsou výhodnější než jednosložkové. Existují injekční a tabletové formy. Některé injekční formy (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxon, Vitagamma) navíc obsahují lidokain, což zvyšuje účinek úlevy od bolesti. Takové léky jako Neuromultivit a Neurobion obsahují „čistý“ komplex vitamínů B bez lidokainu. Při léčbě se často uchylují ke kombinaci injekčních forem vitamínů na začátku léčby a tablet v budoucnu. V průměru se vitamíny B používají po dobu nejméně 1 měsíce.

Relativně nedávno se v léčbě onemocnění periferních nervů začalo používat komplexní léčivo Celtican. Jedná se o doplněk stravy. Obsahuje uridin monofosfát, vitamin B12, kyselinu listovou. Lék poskytuje stavební komponenty pro obnovu membrán periferních nervů. Aplikujte Celtican 1 tobolku 1krát denně po dobu 20 dní.

Léky proti bolesti

Problém bolesti v lézích nervů dolních končetin nebyl dosud vyřešen, protože s tímto příznakem dosud neexistuje 100% funkční lék. Hodně záleží na skutečné příčině polyneuropatie. V souladu s tím je stanovena potřeba anestetik. Pro některé budou životně důležité, protože polyneuropatie neumožňuje některým pacientům spát úplně. A pro někoho nejsou vůbec ukázány, protože polyneuropatie nese žádné jevy bolesti.

Z analgetik, antikonvulziv a antidepresiv lze použít lokální anestetika, opioidy a lokálně dráždivé látky. Nebuďte překvapeni, že tento seznam neobsahuje běžné léky proti bolesti, jako je Analgin, Pentalgin a podobně. Již dlouho se ukázalo, že s polyneuropatií dolních končetin nemají tyto léky žádný účinek. Proto je jejich použití v této nemoci naprosto zbytečné.

Moderní antikonvulziva používaná k léčbě bolesti jsou Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) a Pregabalin (Texty). K tomu, aby měli analgetický účinek, je třeba čas. Účinnost může být posouzena nejdříve po 7-14 dnech používání za předpokladu, že je dosaženo maximální tolerované dávky. Jak to vypadá v praxi? Gabapentin se zahajuje dávkou 300 mg večer. Následující den - 2krát denně, každý 300 mg, třetí den - 300 mg 3krát denně, čtvrtý - 300 mg ráno a odpoledne a večer 600 mg. Dávka se tedy postupně zvyšuje, dokud se neobjeví analgetický účinek. Při této dávce byste měli zastavit a užívat po dobu 10-14 dní. Poté se vyhodnotí závažnost účinku. Pokud to není dostatečné, můžete pokračovat ve zvyšování dávky (maximální přípustná dávka je 3600 mg denně). Pregabalin nevyžaduje tak dlouhý výběr dávky. Účinná dávka pregabalinu se pohybuje od 150 do 600 mg za den..

Z antidepresiv se nejčastěji používá amitriptylin. Její optimální poměr cena-výkon z něj učinil nejoblíbenější zahajovací terapii pro polyneuropatii. Začněte s minimální dávkou 10–12,5 mg v noci a postupně zvyšujte dávku, dokud není dosaženo analgetického účinku. Požadovaná dávka je velmi individuální: 12,5 mg bude pro někoho postačovat a někdo bude vyžadovat 150 mg. Pokud je Amitriptylin špatně tolerován a způsobuje nežádoucí účinky, můžete to zkusit nahradit Lyudiomil nebo Simbalta, Venlaxor.

Z lokálních anestetik se používá lidokain. Dříve existovala možnost pouze intravenózního použití. V této formě však lidokain často způsoboval poruchy srdečního rytmu a kolísání krevního tlaku. K dnešnímu dni byla nalezena cesta ven. Byl vyvinut systém lokální aplikace lidokainu do oblasti největší bolesti ve formě náplasti (Versatis). Náplast je pevně připevněna k pokožce, nezpůsobuje podráždění, díky lokální aplikaci jsou vedlejší účinky sníženy na nulu. Kromě toho Versatis pokrývá oblasti těla, brání jim v dalším podráždění zvenčí, a tím snižuje provokaci bolesti.

V těžkých případech silné bolesti, které nelze léčit výše uvedenými metodami, se uchyťte k jmenování opioidních látek (Tramadol). Snaží se předepsat lék na krátkou dobu, aby nezpůsobili závislost. Začněte s ½ tabletou 2krát denně (nebo 1 tabletou v noci). Po týdnu se dávka v případě potřeby zvýší na 2 tablety denně. Pokud úlevu od bolesti již není dosaženo, dávka se dále zvyšuje na 2 tablety 2-4krát denně. Pro snížení dávky Tramadolu bez ztráty analgetického účinku byla vytvořena kombinace Tramadolu s Paracetamolem (Zaldiar). Účinek 1 tablety Zaldiaru je ekvivalentní s 1 tabletou Tramadolu, zatímco 1 tableta Zaldiaru obsahuje výrazně menší množství Tramadolu (37,5 mg oproti 50 mg). Tedy, snížení dávky opioidního léčiva je dosaženo bez ztráty účinnosti..

Pokud je bolest při polyneuropatii více či méně lokalizována, je možná lokální aplikace krému obsahujícího kapsaicin (extrakt z papriky). Kapsaicin způsobuje vyčerpání bolestového impulsu, to znamená, že se bolest může zpočátku zesílit a poté zmizí. Toto období, kdy bolest zesiluje, ne každý pacient je schopen vydržet, proto existuje dvojí vztah k této metodě léčby bolesti polyneuropatií.

Aby se dosáhlo výsledku, je často nutné kombinovat léky ke zmírnění bolesti. To by však mělo být provedeno pouze v případě, že každý jednotlivý lék (za předpokladu, že je dosaženo odpovídající dávky a je dodrženo trvání užívání), nemá účinek.

Prostředky, které zlepšují chování nervového impulsu

Pokud nemoc způsobuje přetrvávající poruchy citlivosti (její ztráta), svalovou slabost, pak tyto příznaky jsou indikací pro jmenování anticholinesterázových činidel (činidel, která zlepšují nervosvalové vedení). I když jsou v membránách nervů defekty, tyto léky přispívají k průchodu impulsu zbývajícími neovlivněnými částmi nervů. Díky tomu se obnoví svalová síla a vrací se citlivost. A další léky v této době přispívají k regeneraci nervů, takže svalová síla a citlivost zůstávají nedotčeny bez použití anticholinesterázových léků..

Široce používanými drogami této skupiny jsou Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Všechna léčiva jsou identická, pokud jde o hlavní účinnou látku. Existují jak injekční formy pro pokročilé případy polyneuropatie, tak i tablety. Často se používají prášky. Obvykle se předepisuje v 10-20 mg 2-3 krát denně po dobu 30-60 dnů.

Jak vidíte, moderní medicína má velmi širokou škálu léků, které mohou ovlivnit příznaky polyneuropatie dolních končetin. Žádný z nich není sám o sobě „bojovníkem“, ale v kombinaci s houževnatostí a trpělivostí pacienta mohou léky tuto nemoc porazit..

Neuropatie nohou: diabetická, alkoholická, periferní, smyslová, toxická

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad se skutečností..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Jakékoli neurologické onemocnění nohou, definované jako neuropatie dolních končetin, je spojeno s poškozením nervů, které zajišťuje motorickou a smyslovou inervaci jejich svalů a kůže. To může vést k oslabení nebo úplné ztrátě citlivosti, stejně jako ke ztrátě schopnosti svalových vláken napínat a přicházet v tónu, to znamená k lokomočnosti pohybového aparátu.

ICD-10 kód

Epidemiologie

U pacientů s diabetem je výskyt neuropatie dolní končetiny vyšší než 60%. Statistiky CDC naznačují přítomnost periferní neuropatie u 41,5 milionu Američanů, tj. Téměř 14% americké populace. Taková čísla se mohou jevit jako nerealistická, ale odborníci z Národního institutu pro cukrovku poznamenávají, že asi polovina pacientů ani neví, že mají tuto patologii, protože nemoc je v rané fázi a ani si nestěžují na nepohodlí způsobené znecitlivěním prstů na nohou. k doktorovi.

Podle odborníků je periferní neuropatie detekována u 20-50% infikovaných HIV a u více než 30% pacientů s rakovinou po chemoterapii.

Dědičná neuropatie Charcot-Marie-Tooth postihuje 2,8 milionu lidí na celém světě a frekvence syndromu Guillain-Barré je 40krát nižší, stejně jako diagnostikovaný mnohočetný myelom.

Výskyt alkoholické neuropatie (smyslové a motorické) se pohybuje od 10% do 50% alkoholiků. Pokud se však použijí elektrodiagnostické metody, lze u 90% pacientů s dlouhodobou závislostí na alkoholu odhalit neurologické problémy s nohami..

Příčiny neuropatie dolní končetiny

V moderní neurologii se rozlišují nejčastější příčiny neuropatie dolní končetiny:

  • poranění, při nichž mohou zlomené kosti nebo jejich hustá sádra (longet, dlahy) vyvíjet tlak přímo na motorické nervy;
  • stenóza (zúžení) páteřního kanálu, ve kterém je umístěn kmen páteřního nervu, jakož i stlačení jeho ventrálních větví nebo zánět jednotlivých kořenů nervů;
  • traumatická poranění mozku, mozková mrtvice, mozkové nádory (primárně v oblasti extrapyramidového systému, mozečku a subkortikálních motorických jader);
  • infekce, včetně herpetické myelitidy způsobené virem Varicella zoster, syndrom Guillain-Barré (vyvíjí se, když je postižena podrodina herpesviru typu IV Gammaherpesvirinae), záškrtu, hepatitidy C, lymská choroba (borelioza přenášená klíšťaty), AIDS, lepra (způsobená Mycobacterium lepenephrine) etiologie;
  • metabolická a endokrinní onemocnění - diabetes obou typů, porfyrie, amyloidóza, hypothyroidismus (nedostatek štítných hormonů), akromegalie (nadbytek růstového hormonu);
  • autoimunitní onemocnění: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, roztroušená skleróza (s destrukcí myelinu nervových membrán), akutní diseminovaná encefalomyelitida;
  • dědičné choroby: Charcot-Marie-Toothova neuropatie, Friedreichova neurodegenerativní ataxie, dědičná sfingolipidóza nebo Fabryho choroba; glykogeneze druhého typu (Pompeho choroba způsobená vadou genu v lysozomálním enzymu maltáza);
  • nemoc motorických (motorických) neuronů - amyotropní laterální skleróza;
  • subkortikální aterosklerotická encefalopatie s atrofickou změnou v bílé hmotě mozku (Binswangerova choroba);
  • mnohočetný myelom nebo mnohočetný myelom s plazmovými buňkami (u nichž maligní degenerace ovlivňuje plazmatické B buňky);
  • Lambert-Eatonův syndrom (známý u malobuněčného karcinomu plic), neuroblastom. V takových případech se neuropatie nazývají paraneoplastická;
  • systémová vaskulitida (zánět krevních cév), který může vyvolat vývoj nodulární periartritidy se zhoršenou inervací dolních končetin;
  • radiace a chemoterapie zhoubných novotvarů;
  • toxické účinky ethylalkoholu, dioxinu, trichlorethylenu, akrylamidu, herbicidů a insekticidů, arsenu a rtuti, těžkých kovů (olovo, thallium atd.);
  • vedlejší účinky některých dlouhodobých léčiv, například anti-TB léčiv, kyselina isonikotinová, antikonvulzivní léčiva hydantoinové skupiny, fluorochinolonová antibiotika, statiny snižující lipidy, jakož i předávkování pyridoxinem (vitamin B6);
  • nedostatečné hladiny kyanokobalaminu a kyseliny listové (vitamíny B9 a B12) v těle, což vede k rozvoji myelomické mykózy.

Rizikové faktory

Lékaři jednomyslně považují rizikové faktory pro neuropatii dolních končetin za oslabení imunity, které ovlivňuje odolnost organismu vůči bakteriálním a virovým infekcím, jakož i dědičnost (rodinná anamnéza onemocnění)..

Kromě toho rozvoj diabetu přispívá k obezitě a metabolickému syndromu, špatné funkci ledvin a jater; roztroušená skleróza - cukrovka, střevní potíže a onemocnění štítné žlázy.

HIV, hepatitida a herpes viry a zvýšená senzibilizace těla různých etiologií jsou považovány za rizikové faktory pro systémovou vaskulitidu. A myelom plazmatických buněk se snadněji vyvíjí u lidí s nadváhou nebo závislostí na alkoholu.

Ve většině případů nedostatek krevního zásobení mozku způsobuje nekrózu tkání, ale když v myelinovém obalu nervových vláken chybí kyslík, postupně degeneruje. A tento stav lze pozorovat u pacientů s cerebrovaskulárními chorobami..

V zásadě lze všechna výše uvedená onemocnění přičíst faktorům, které zvyšují pravděpodobnost neurologické poruchy motorických funkcí.

Patogeneze

Patogeneze neurologických problémů nohou závisí na příčinách jejich výskytu. Fyzická zranění mohou být doprovázena kompresí nervových vláken, která překračuje jejich schopnost protahování, kvůli čemuž je narušena jejich integrita.

Patologický účinek glukózy na nervový systém dosud nebyl objasněn, avšak s prodlouženým nadbytkem hladin glukózy v krvi je nesporným faktem zhoršené vedení nervových signálů podél motorických nervů. A s cukrovkou závislou na inzulínu dochází nejen k narušení metabolismu uhlohydrátů, ale také k funkční nedostatečnosti mnoha žláz s vnitřní sekrecí, které ovlivňují celkový metabolismus.

Patofyziologická složka neuropatie u Lymeovy choroby má dvě verze: Borrelia bakterie mohou vyvolat imunitně zprostředkovaný útok na nerv nebo přímo poškodit buňky jejich toxiny.

S rozvojem amyotropní laterální sklerózy hraje hlavní patogenetickou roli nahrazení mrtvých motorických neuronů odpovídajících mozkových struktur uzly gliových buněk, které nevnímají nervové impulsy.

V patogenezi demyelinizačních neuropatií (mezi nimiž se nejčastěji vyskytují dědičné peronální amyotropie nebo Charcot-Marie-Toothova choroba), byly Schwannovými buňkami detekovány genetické poruchy v syntéze membránového materiálu nervových vláken, myelinu, 75% lipidů a 25% neuregulinového proteinu. Myelinový plášť se šíří po celé své délce (s výjimkou malých nemelelinovaných Ranvierových uzlů) a chrání nervové buňky. Bez ní - v důsledku degenerativních změn v axonech - je přenos nervových signálů přerušen nebo zcela zastaven. V případě Charcot-Marie-Toothovy choroby (při poškození peronálního nervu, který přenáší impulsy do peronálních svalů dolních končetin, extensorové nohy), jsou mutace zaznamenány na krátkém rameni chromozomu 17 (geny PMP22 a MFN2).

Mnohočetný myelom ovlivňuje B lymfocyty vznikající z germinálního centra lymfatické uzliny a narušuje jejich proliferaci. A to je výsledek chromozomální translokace mezi genem těžkého řetězce imunoglobulinu (v 50% případů - na chromozomu 14, v lokusu q32) a onkogenem (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutace vede k onkogenové dysregulaci a rozšiřující se nádorový klon produkuje abnormální imunoglobulin (paraprotein). Protilátky produkované v tomto procesu vedou k rozvoji amyloidózy periferních nervů a polyneuropatie ve formě paraplegie nohou.

Mechanismus otravy arsenem, olovem, rtutí a trikresylfosfátem je zvýšení obsahu kyseliny pyruvové v krvi, narušení rovnováhy thiaminu (vitamín B1) a snížení aktivity cholinesterázy (enzymu, který zajišťuje synaptický přenos nervových signálů). Toxiny vyvolávají počáteční rozpad myelinu, který vyvolává autoimunitní reakce, které se projevují otokem myelinových vláken a gliových buněk s jejich následnou destrukcí.

S alkoholickou neuropatií dolních končetin působením acetaldehydu dochází ke snížení absorpce vitamínu B1 ve střevě a ke snížení hladiny koenzymu thiamin pyrofosfátu, což vede k narušení mnoha metabolických procesů. Takže hladina kyseliny mléčné, pyruvové a d-ketoglutarové stoupá; příjem glukózy klesá a hladina ATP nezbytná k udržení neuronů klesá. Studie navíc odhalily poškození alkoholu nervového systému na úrovni axonální segmentální demyelinizace a ztrátu myelinu na distálních koncích dlouhých nervů. Metabolické účinky poškození jater spojené s alkoholismem hrají roli, zejména nedostatek kyseliny lipoové..

Neuropatie. Diagnóza a léčba.

Slevy pro přátele ze sociálních sítí!

Tato propagace je pro naše přátele na Facebooku, Twitteru, VKontakte, YouTube a Instagramu! Pokud jste přítelem nebo sledovatelem stránky kliniky.

Obyvatel rezidenční čtvrti „Savelovsky“, „Begovoy“, „Letiště“, „Khoroshevsky“

Tento měsíc obyvatelé oblastí "Savelovsky", "Running", "Airport", "Khoroshevsky".

Varavkin Victor Borisovich

Neurolog, chiropraktik, osteopat

Nejvyšší kvalifikační kategorie, vedoucí oddělení neurologie

Gergert Andrey Alexandrovich

Neurolog, chiropraktik, akupunktura

Gribanov Vasily Vyacheslavovich

Neurolog, chiropraktik

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Neurolog, reflexolog, neurolog-algolog, neuropsychiatr

Kandidát na lékařské vědy

Nikulin Alexander Valerievich

Nejvyšší kvalifikační kategorie, kandidát na lékařské vědy

Novozhilov Vladislav Vasilievich

Neurolog, chiropraktik, reflexolog

Pavlinova Julia Alexandrovna

Neurolog, reflexolog, chiropraktik, osteopat

Solovyanovich Sergey Viktorovich

Nejvyšší kvalifikační kategorie

Shaklein Alexey Dmitrievich

Neurolog, chiropraktik

Práce orgánů a systémů našeho těla je regulována nervovými impulsy - signály vycházejícími z mozku. „Odchozí“ a „příchozí“ pulzy jsou přenášeny po nervech, jako by byly po drátu. Nervové poškození naruší toto připojení a může způsobit vážné poruchy v těle. Opravdu, spolu se zhoršeným přenosem nervů v postižené oblasti, se zhoršuje výživa buněk a přísun krve.

Stav charakterizovaný poškozením nervových vláken a doprovázeným narušeným vedením nervového impulsu podél nervového vlákna se nazývá neuropatie (neuropatie)..

Pokud trpí jeden nerv, jedná se o mononeuropatii, zda se vyskytuje mnohočetná asymetrická léze periferních nervů (například když proces okamžitě pokrývá dolní i dolní končetiny atd.) - polyneuropatie. Patologický proces může zahrnovat jak lebeční nervy, tak periferní.

Léze periferních nervových kmenů, které jsou založeny na potlačení zvětšeného v důsledku zánětu a otoku nervu v muskuloskeletálním tunelu, se nazývají syndrom tunelu (nazývaný také komprese-ischemická neuropatie)..

Existují desítky tunelových syndromů, z nichž nejznámější jsou karpální tunel.

Neuropatie. Diagnóza a léčba.

Neuropatie. Diagnóza a léčba.

Neuropatie. Diagnóza a léčba.

Příčiny a typy neuropatie

Ve 30% případů je neuropatie považována za idiopatickou (tj. Vznikající z neznámých důvodů).

V opačném případě lze příčiny onemocnění rozdělit na vnitřní a vnější.

Důvody spojené s různými interními patologiemi:

  • endokrinní choroby, u nichž je diabetes třetinou všech neuropatií;
  • nedostatek vitamínů, zejména nedostatek vitamínů B;
  • autoimunitní onemocnění;
  • roztroušená skleróza;
  • revmatoidní artritida atd..

Mezi vnější faktory vyvolávající rozvoj neuropatie patří:

  • alkoholismus (častým důsledkem je neuropatie dolních končetin);
  • zranění
  • opojení;
  • infekce.

Příčinou poškození nervů je často dědičný faktor. V takových případech se onemocnění může vyvíjet autonomně, bez jakéhokoli dalšího škodlivého účinku.

Neuropatie je velmi závažné onemocnění, které vyžaduje kvalifikovanou diagnózu a adekvátní léčbu. Pokud se obáváte některého z níže uvedených příznaků, okamžitě kontaktujte svého neurologa.!

V závislosti na místě onemocnění existují neuropatie horních, dolních končetin a lebečních nervů, například:

Obličejová neuropatie

Může se vyvinout v důsledku traumatického poranění mozku, virové infekce, podchlazení, selhání zubního zákroku, deprese, těhotenství a porodu, jakož i v důsledku novotvaru. Příznaky onemocnění jsou: slabost svalů postiženého nervu, slinění a slzení, neschopnost plně zavřít víčka.

Trigeminální neuropatie

Způsobené různými příčinami (maxilofaciální chirurgie, chrup, komplexní porod, dědičnost) poškození nervových zakončení dásní, horních a dolních rtů, brady. Pacienti si stěžují na silnou bolest obličeje z postiženého nervu, dávají horní, dolní čelist, neodstraňují analgetika. Zaznamenává se také odtok z jedné nosní dírky, slzení a zarudnutí oka..

Radiální neuropatie

Často se vyskytuje na pozadí tzv. "Paralýze krční páteře", tj. Stlačení nervu v důsledku nesprávné polohy ruky. Vyskytuje se u lidí, kteří užívají drogy nebo alkohol. Postupuje také zlomeninami ruky, burzitidou nebo artritidou. Projevuje se jako porušení zadní flexe ruky (kartáč visí), znecitlivění palce a ukazováčku, na vnějším povrchu předloktí se může objevit bolest..

Median Nerve Neuropathy

Porážka této oblasti horní končetiny může nastat při podvrtnutí, zlomenině, diabetes mellitus, revmatismu, dně, novotvarech a také v případě drcení nervů. Projevuje se jako silná bolest (stejně jako necitlivost a pálení) v předloktí, rameni, rukou, palci, ukazováčku a prostřednících.

Ulnární neuropatie

Příčinou tohoto onemocnění může být traumatická (podvrtnutí, roztržení) nebo jiná léze ulnarního nervu (například způsobená bursitidou, artritidou). Projevuje se znecitlivěním prvního a poloviny čtvrtých prstů, poklesem objemu štětce, poklesem rozsahu pohybu.

Neuropatie sedacího nervu

Obvykle se stává důsledkem vážného zranění nebo nemoci (nůž nebo střelná rána, zlomenina kyčelní nebo pánevní kosti, meziobratlová kýla, onkologie). Projevuje se bolestí na zadní straně stehna, dolní končetiny, hýždě ze strany poškození nervů.

Neuropatie dolní končetiny

Může se vyvíjet v důsledku nadměrného fyzického přetížení, nádorů v pánevní oblasti, podchlazení a také v důsledku užívání některých léků. Příznaky - neschopnost naklonit se vpřed, bolest v zadní části stehna, znecitlivění nohy.

Peronální neuropatie

Vyskytuje se v důsledku modřin, dislokací a jiných zranění, jakož i v důsledku zakřivení páteře, syndromu tunelu, nošení úzkých nepohodlných bot. Projevy: nemožnost dorziflexe chodidla, kohouty chůze (pacient nemůže nohu ohnout „sám“).

Příznaky neuropatie

Různé druhy onemocnění vysvětlují obrovské množství konkrétních projevů. Nicméně nejtypičtější příznaky neuropatie lze rozlišit:

  • otok tkání v postižené oblasti;
  • narušení citlivosti (bolestivost, necitlivost, nachlazení, pálení kůže atd.);
  • svalová slabost;
  • křeče, křeče;
  • potíže s pohybem;
  • bolestivost / akutní bolest v postižené oblasti.

Mononeuropatie končetin nejsou nikdy doprovázeny mozkovými příznaky (nevolnost, zvracení, závratě atd.), Kraniální neuropatie se mohou projevovat podobnými příznaky a zpravidla doprovázet závažnější onemocnění nervového systému mozku.

Polyneuropatie se projevují porušením citlivosti, pohybu, autonomních poruch. Jedná se o závažnou patologii, která se zpočátku projevuje formou svalové slabosti (paréza), a poté může vést k ochrnutí dolních a horních končetin. Tento proces může také zahrnovat kmenové, lebeční a obličejové nervy..

Alkoholická polyneuropatie

V zemích SNS je mezi toxickými neurologickými chorobami na prvním místě toxická alkoholická polyneuropatie. Příčina je považována za převahu alkoholismu. Lékaři doporučují zahájit léčbu co nejdříve, aby se zabránilo postižení a smrti. Okamžitě aplikujte lékovou terapii a poté přejděte na metody bez léků.

Co to je?

Alkoholická polyneuropatie, jejíž kód v ICD je 10: G62.1, se nazývá rozsáhlé poškození nervových buněk toxiny ethanolu. Patologie je diagnostikována u lidí s chronickou závislostí na alkoholu. Stává se to u pacientů s akutní otravou ethylem.

Alkohol toxiny mají extrémně negativní vliv na lidský nervový systém. Ničí myelinový plášť a nervovou vlákninu a vedou ke všem typům senzorických poruch. Takový účinek vede k rozvoji alkoholické polyneuropatie, jejíž příznaky nám umožňují říci, že se jedná o extrémně závažné onemocnění, které zhoršuje kvalitu života pacienta a vede k postižení.

Charakteristické znaky alkoholické polyneuropatie:

  • odkazuje na komplikace intoxikace alkoholem;
  • vyskytuje se častěji v akutní nebo subakutní formě;
  • vícenásobné poškození neuronů (postihuje celý nervový systém nebo velké oblasti NS);
  • v důsledku toxických účinků v neuronech je metabolismus narušen;
  • metabolická porucha způsobuje dysfunkci periferního a / nebo centrálního autonomního nervového systému;
  • poškození nervové tkáně CNS (v mozku a míše) je vzácné;
  • člověk ztratí schopnost pracovat, dostává zdravotní postižení skupiny II;
  • při odpovídajícím ošetření se postižení obnoví;
  • odmítnutí terapie končí smrtí.

Podle statistik se těžká alkoholická polyneuropatie vyvíjí u 30% mužů a 10% žen se závislostí. Komplexním vyšetřením těla elektroneuromyografií je u všech chronických alkoholiků zjištěno poškození nervové tkáně. To znamená, že četnost výskytu je u závislých osob 97 až 100%, ale onemocnění pokračuje v latentní (asymptomatické) formě.

Odkaz! Letts byl první v historii popisující příznaky nemoci v roce 1787, kdy objevil u pacientů se závislostí neuropatii alkoholického původu.

Příčiny

Metabolický proces v neuronech je narušen toxickými účinky ethylalkoholu a jeho produktů rozkladu (metabolity, acetaldehyd) na nervovou buňku. Polyneuropatie se vyskytuje u lidí s posledním stádiem chronického alkoholismu nebo po dlouhodobém záchvatu. Toto onemocnění se může zhoršit v důsledku podchlazení.

Vyvolejte alkoholickou polyneuropatii:

  • používání alkoholických nápojů nízké kvality;
  • neschopnost těla neutralizovat toxiny (genetická porucha, oslabení, stáří, onkologie);
  • nedostatek vitamínů, nedostatek prospěšných mikro a makro prvků;
  • nedostatek vitamínů skupiny B nebo thiaminu (B1) nebo kyseliny listové (B9);
  • hepatitida, cirhóza;
  • metabolická porucha.

Alkoholická polyneuropatie se vyskytuje u lidí bez závislosti, pokud je opilá nadměrná dávka alkoholu nebo je-li alkohol, dospívající, konzumován obohacený nápoj. Jedná se o izolované případy, studuje se patogeneze. Při jediné intoxikaci ethanolem přetrvávají poruchy nervového systému v důsledku samoléčení nebo nedostatečné lékařské péče.

formuláře

Klasifikace byla založena na klinických projevech onemocnění. Mnohočetné léze neuronů jsou asymptomatické, akutní, subakutní a chronické. V závislosti na typu alkoholické polyneuropatie u pacienta jsou stanoveny různé příznaky a je předepsána jiná léčba. První a poslední odrůda se vyskytuje s prodlouženým alkoholismem a zbytek - u lidí s prodlouženým záchvatem.

Klinické příznaky neuropatie:

Druh alkoholické polyneuropatieCharakteristické rysy
SmyslovéIdentifikujte zhoršenou citlivost kůže v končetinách.

Doprovázeno bolestí.MotorCharakteristické je narušení funkce reflexního motoruSmíšené (kombinované)Současně se objevují známky smyslové a motorické formy polyneuropatiePseudotubetika (ataktická)Vyznačuje se nekoordinací pohybů, klinicky podobných suchým míchámSubklinický (primární)Neexistují žádná výrazná porušení: neurony se začínají poškozovat. Reflexy, pohyblivost a / nebo citlivost jsou mírně narušeny.VegetativníBuňky gangliového (vegetativního) nervového systému, které regulují aktivitu těla, jsou ovlivněny. Projevuje se dysfunkcemi žláz, krevních cév, orgánů.

Polyneuropatie dolních končetin

Patologický proces nejčastěji postihuje nervy a cévy dolních končetin. Vzhledem k příliš velké zátěži jsou nejzranitelnější, a proto se destruktivní poruchy nervových vláken vyskytují rychleji, což vede k narušené citlivosti, bolesti, cévním onemocněním, kulhání. Alkoholická polyneuropatie dolních končetin při absenci léčby může vést k závažným komplikacím, díky nimž pacienti ztrácejí schopnost pracovat a schopnost se obsluhovat sami.

Polyneuropatie horních končetin

Alkoholická polyneuropatie horních končetin se vyskytuje u pacientů s dlouhodobou závislostí. Může se také vyskytnout po jednorázovém použití velkých dávek ethanolu. Je také doprovázena zhoršenou senzací a motorickou poruchou..

Odkaz! Podle klinických příznaků jsou formy stejné pro všechny typy toxického poškození nervové tkáně. V případě otravy alkoholem, léky, jedem a dalšími škodlivými látkami nejsou žádné rozdíly ve funkcích NS, proto je příčina identifikována analýzou.

Příznaky

Příznaky neuropatie způsobené intoxikací alkoholem závisejí na tom, jakou formu onemocnění má pacient. Nemoc se projevuje jako porucha funkcí nervového systému. Pokud jsou do procesu zapojeny neurony v míše nebo mozku, častěji jsou pozorovány příznaky smíšené autonomní polyneuropatie. Když jsou poškozené periferní NS buňky, je zaznamenán vývoj jednoho typu onemocnění: smyslové, motorické nebo kombinované.

Obecná klinika neuropatie

Zpočátku si člověk všimne bolesti nervového trupu a přilehlých svalů, která se zesiluje tlakem. Parestezie se později objeví: spontánní pocit husí kůže, mravenčení, pálení v končetině.

Alkoholická polyneuropatie je často doprovázena:

  • pokles, selhání paměti;
  • duševní poruchy;
  • otoky kloubů, chodidel, rukou;
  • poškození okulomotoru, vagu, frenického nervu;
  • zrakové postižení (alkoholikamiopie), dýchání, krevní cévy, vnitřní orgány.

V průběhu progrese dochází k ochrnutí extenzoru nebo flexoru. Postižené svaly rychle atrofují. Na začátku vývoje se reakce šlachových reflexů zvyšuje, pak zmizí nebo zůstává zlepšená. Povrchová citlivost rukou a / nebo nohou od prstů po kolena, lokty se mění.

Alkoholická polyneuropatie postupuje ostře nebo do týdnů, měsíců. Při léčbě dochází k obrácenému vývoji: nervový systém je zcela nebo částečně obnoven.

Příznaky subklinické formy

Počáteční fáze alkoholové polyneuropatie je detekována v instrumentální studii. Příznaky nejsou vyjádřeny. Prsty začínají být chladné, jemné motorické dovednosti a zhoršuje se citlivost paží a nohou. Nemoc postupuje pomalu, pokud člověk nespadá do binges. První známka vývoje se nazývá nervová bolest, když se tlačí na oblast jejího průchodu.

Příznaky motorové formy

U tohoto typu alkoholické polyneuropatie se snižuje motorická schopnost. Svaly oslabují, nastává paréza nebo ochrnutí konkrétní svalové skupiny. Klinika je doplněna známkami smyslových poruch („goosebumps“, změna citlivosti apod.). Pohyby jsou také zpomaleny..

Kolenní trhák obvykle stoupá a Achillova šlacha klesá. Jsou-li vlákna v holenním nervu poškozena, začnou chodit po prstech, narušuje se plantární flexe chodidla.

Příznaky poškození peronálního nervu:

  • zhoršuje se funkce extensoru;
  • v nohou a dolní části nohou svalový tón a objem se snižuje.

Odkaz! Lékaři nejčastěji detekují smíšenou alkoholickou polyneuropatii. Existují příznaky motorické + smyslové odrůdy, jsou zahrnuty nervy paží a nohou, svaly v atrofii končetin.

Příznaky smyslové formy

Častěji je pozorováno poškození tkáně periferního nervového systému v nohou, méně často v rukou. Od prstů po končetiny se šířily pocity.

Pro senzorickou alkoholickou polyneuropatii:

  • křeče v lýtkovém svalu se stávají častějšími;
  • pálivá bolest je cítit v oblasti průchodu velkého nervu;
  • mravenčení, svědění v končetinách;
  • ochlazení rukou nebo nohou;
  • paže / nohy znecitliví, svaly ztratí sílu;
  • reflexy šlachy, zejména Achilles, jsou sníženy;
  • v dlaních / stopách a nad končetinami teplota, citlivost na bolest stoupá nebo zmizí.

Senzorické poškození je často doprovázeno motorickými a autonomními poruchami. Lékaři odhalují nadměrné pocení. Na rukou a nohou se barva kůže stává mramorovou nebo cyanotickou. Trofické vředy.

Příznaky pseudotubetické formy

Rozvíjí se citlivá ataxie. Je charakterizována poruchou koordinace pohybů, nestabilní chůze. Při pocitu nervové oblasti dochází k akutní bolesti. Citlivost kůže v dlaních, předloktí nebo nohou, nohou.

S alkoholickou ataktickou polyneuropatií neexistují žádné diabetické krize, syfilis a Argyle-Robertsonův syndrom. Neexistují žádné "lumbago" ani jiné známky hřbetní suchosti.

Příznaky vegetativní formy

Ganglionické oddělení SN reguluje reflexní funkce vnitřních orgánů, žláz a krevních cév. Alkoholická polyneuropatie je často doprovázena poruchou srdce, oběhového a urogenitálního systému.

Pravděpodobné příznaky vegetativní formy:

  • nepravidelná kontrakce myokardu;
  • závratě, mdloby;
  • pokles tlaku při změně polohy (ortostatická hypotenze);
  • zhoršení sexuální touhy;
  • u mužů, erektilní dysfunkce;
  • ženy přestanou dostávat orgasmus;
  • únik moči;
  • zvracení nebo přetrvávající nevolnost;
  • zvýšené pocení;
  • průjem;
  • blikající tečky před očima.

Odkaz! Vegetativní příznaky se projevují exprimovány nebo slabě s jinými formami tohoto onemocnění. Jsou také podobné příznakům progrese alkoholismu..

Příznaky alkoholické neuropatie dolních končetin

Alkoholická polyneuropatie dolních končetin je doprovázena narušením citlivosti pokožky: pocit plazivých husovitých hrbolů, necitlivost. Kůže nohou je cyanotická, na dotek chladná. Pacienti se v nohách neustále cítí chladní. Neuropatie dolních končetin, u nichž se intoxikace alkoholem vyvíjí rychleji než v rukou, bez léčby vede k přerušované klaudikaci, bolesti při chůzi a v klidu a vaskulárním zánětu. Z důvodu závažnosti příznaků je tato forma onemocnění nejčastěji diagnostikována..

Diagnostika

Aby bylo možné zjistit, že zjištěná neuropatie je alkoholická, je důležité diagnostikovat závislost pacienta nebo se dozvědět o alkoholu přijatém před vývojem klinických projevů. Laboratorní testy by měly potvrdit různé toxické poškození nervové tkáně. To je důležité, protože nerovné léky očistí tělo od alkoholu, jedu, drog v případě předávkování. K objasnění diagnózy mluví s pacientovými příbuznými jeho životní styl, možný dopad etanolu.

Laboratorní metody pro diagnostiku alkoholické polyneuropatie:

  • biochemický krevní test;
  • biopsie nervové a svalové tkáně;
  • defekt mozkomíšního moku.

Laboratorní a cytohistologická analýza biomateriálu pomáhá detekovat svalovou atrofii, destrukci myelinového pochvy v neuronech. Neurolog provádí fyzické vyšetření (vyšetření, palpace, anamnéza) a pošle ji ENMG. Elektroneuromyografie dokonce odhaluje poškození asymptomatických nervových vláken..

Léčba

Léčba alkoholové polyneuropatie je zaměřena na očistu těla od alkoholu a produktů rozkladu, regeneraci neuronů, obnovení metabolismu a přísun krve do tkání. Je přísně zakázáno pít alkoholické nápoje, léčivé tinktury.

Je důležité jíst vyvážené, plně jíst, jíst normu čerstvého ovoce, zeleniny, bílkovin, vody. Doporučujeme zvolit stravovací a stravovací režim podle doporučení Pevznera o obecné stravě (tabulka léčby č. 15)..

Konzervativní léčba zahrnuje drogy:

  • detoxikační akce;
  • regulátory glukózy v krvi;
  • nervové chrániče, metabolické látky, trofiky - „Tanakan“, „Neuromidin“, ostatní;
  • antioxidanty - „Thiogamma“, „Berlition“, další léky kyseliny thiokotové;
  • vazoaktivní léky - „Halidor“, „Bicyclanafumarate“, „Pentoxifylin“, další vazodilatační, antispasmodická léčiva;
  • B vitaminy - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamine, další;
  • kyselina askorbová;
  • antihypoxanty - Actovegin.

Léky na odstranění nebo zmírnění příznaků alkoholické polyneuropatie vybírá pacient osobně. Používají sedativa, antikonvulziva Finlepsin, antikonvulziva Gabapentin, antidepresiva paroxetinu, Piracetam je předepisován ke zlepšení mozkové aktivity z nootropních látek..

Pro zastavení bolesti jsou předepisovány protizánětlivé léky „Meloxikam“, „Nimesulid“, antispasmodika. V případě komplikací alkoholismu jsou předepsány léky na etiologickou léčbu. U onemocnění jater jsou do schématu zahrnuty hepatoprotektory rostlinného původu. K podpoře činnosti myokardu se používají srdeční agenti..

Hlavním cílem léčby alkoholové polyneuropatie dolních končetin je obnova tkáňového trofismu a prevence rozvoje vaskulárních patologií. K tomu se používají vazoaktivní léky, nutně se provádí detoxikační terapie. Pro úlevu od bolesti jsou předepisovány NSAID a antispasmodika..

Odkaz! Léčba alkoholické polyneuropatie doma je nemožná. Alternativní metody se používají pouze vedle léků, cvičení, masáže po konzultaci s lékařem.

Po odstranění akutní intoxikace se používá dibazol, amiridin a další léky s bendazolem a ipidakrinem. Prostředky stimulují přenos nervových impulzů, pomáhají tělu přizpůsobit se, zvýšit tón, uvolnit svalové křeče, rozšířit krevní cévy. Psycholog mluví s pacientem o nutnosti vzdát se alkoholu, vysvětluje příčiny poškození nervů.

V období zotavení je předepsána fyzioterapie. Užitečná masáž, akupunktura, stimulace svalů. Tyto metody zlepšují krevní oběh a obnovují citlivost. Po léčbě alkoholickými polyneuropatiemi dolních končetin drogami se doporučuje fyzioterapeutická cvičení. To pomůže obnovit funkci motoru a posílit tělo..

Komplikace

Díky nervovému systému funguje tělo, ale toxický účinek ethylalkoholu poškozuje vlákna NA. Zdravé neurony přenášejí impulsy do mozku a svalů. Když jsou postiženy buňky, fungují všechny orgány.

Alkoholická neuropatie může vést k rozvoji myokardiální nedostatečnosti, selhání ledvin, poruch oběhu v mozku, ochrnutí končetin nebo respiračního centra. Na pozadí těchto komplikací se objevuje postižení, mentální postižení nebo smrt.

Prognóza pro zotavení

Prognóza zotavení je příznivá. Pro zotavení je důležité podstoupit nezbytnou terapii a úplně přestat pít alkohol. Pokud odmítnete léčbu nebo pokračujete v pití alkoholu, polyneuropatie způsobuje ochrnutí. Komise přidělí zdravotní postižení 2 skupinám. Možná smrt kvůli poškození nervů, „odpovědných“ za dýchání, práci srdce, mozku. V 50% případů člověk po 10 letech umírá.

Odmítnutí alkoholu, adekvátní léčba, denní cvičení a masáže umožňuje zotavení neuronů. V případě postižení je možný přechod do skupiny 3 nebo úplné uzdravení. Terapie s následnou rehabilitací trvá nejméně rok.