Hlavní / Diagnostika

Sedativa: mechanismus účinku sedativ

Diagnostika

Zveřejněno: 18/18/2015
Klíčová slova: sedativa, anxiolytika, drogy, akce, účinky.

Uklidňující prostředky (anxiolytika) - léky, které snižují úzkost, úzkost, agresivitu, emoční bohatství zážitků. Uklidňující prostředky se používají k léčbě neuróz a stavů podobných neurózám. Jsou také předepisovány k uklidnění před operací, zesílení anestézie.

Anxiolytika se široce používá pro nespavost. Kromě toho mohou být některá anxiolytika (benzodiazepiny) účinná při léčbě epilepsie a používají se ke zmírnění záchvatů..

Uklidňující prostředky představují následující skupiny drog:

Agonisté benzodiazepinových receptorů (benzodiazepiny) ➤ krátkodobý účinek (t méně než 6 hodin): midazolam ➤ střednědobý účinek (t = 6-24 hodin): nozepam, lorazepam, medazepam. ➤ dlouhodobě působící (t1 / 2 = 24–48 hodin): diazepam, fenazepam, chlordiazepoxid. Agonisté serotoninových receptorů ➤ buspiron (spitomin). Látky různého druhu účinku ➤ benactisin (amisil).

V případě trankvilizérů s dlouhodobým účinkem je anxiolytická aktivita zaznamenána jak v léčivu, tak v jeho metabolitu. Každá skupina anxiolytik je podrobněji diskutována níže..

Vyznačují se trankvilizéry, která mají výrazný anxiolytický účinek s aktivační složkou a chybějící nebo minimální sedativní-hypnotické účinky, stejně jako svalové relaxační a antikonvulzivní účinky. Tyto léky nenarušují duševní a duševní výkon, pozornost, paměť, psychomotorické reakce..

Takové léky jsou označovány jako anxioselektivní nebo denní sedativa. Zahrnují benzodiazepinový derivát - medazepam (orehotel), modifikovaný benzodiazepin - tofisopam (grandaxin), jakož i mebicar (oktanedionový derivát). Tyto léky se liší od sedativních nebo nočních trankvilizérů, které mají anxiolytický účinek, ale zároveň snižují rychlost a přesnost mentálních reakcí, mentální výkon, jemnou koordinaci pohybů, mají sedativní, hypnotické a amnestické účinky. V tomto ohledu se tato léčiva používají při léčbě poruch spánku, spasticity kosterních svalů, k úlevě od epileptického stavu a záchvatů jiného původu, abstinenčního syndromu, sedace, potencované anestézie.

Agonisté benzodiazepinových receptorů

Benzodiazepinové trankvilizéry mají anxiolytický účinek, který je kombinován s výraznou hypnotickou aktivitou. Dominantní je tedy lék na spaní s nitrazepamem. Agonisté benzodiazepinových receptorů mají obecně následující farmakologické účinky:

  • uklidňující (anxiolytické);
  • sedativní;
  • prášky na spaní (s výjimkou denních sedativ);
  • uvolnění svalů (centrální uvolňovač svalů);
  • antikonvulzivum (antiepileptikum);
  • amnestický (porušení krátkodobé paměti);
  • zesílení účinku deprivujících látek, tj. skupin léčiv, které inhibují centrální nervový systém.

Mechanismus účinku sedativ benzodiazepinů

Mechanismus účinku GABA-mimetických derivátů benzodiazepinu (viz obrázek ⭣). Léčiva této skupiny stimulují benzodiazepinové receptory makromolekulárních receptorových komplexů v neuronech centrální nervové soustavy. V důsledku toho se zvyšuje citlivost GABA.A-GABA receptory, což vede k častějšímu otevírání kanálů pro chlorové ionty a jeho vstupu do buňky. V tomto případě dochází ke změnám náboje membrány, což vede k jeho hyperpolarizaci a inhibičním procesům v mozkových buňkách..

Je důležité si uvědomit, že při použití benzodiazepinových trankvilizérů po dlouhou dobu existuje vážné nebezpečí duševní závislosti, rozvoje tolerance. Při náhlém zrušení anxiolytik benzodiazepinové řady se může objevit jev zpětného rázu, který se projevuje obnovením úzkosti, zhoršeným vědomím, motorickými funkcemi při zastavení léku. V tomto ohledu by benzodiazepiny měly být vysazeny a dávka by měla být postupně snižována..

Předávkování benzodiazepinovými trankvilizéry

Při předávkování benzodiazepinovými deriváty dochází nejprve k halucinacím, kloubním poruchám, svalové atonii, poté ke spánku, kómatu, respirační depresi, kardiovaskulární aktivitě, kolapsu. V tomto případě se používá specifické antidotum - flumazenil, který je antagonistou benzodiazepinových receptorů.

Flumazenil blokuje benzodiazepinové receptory a zcela eliminuje nebo snižuje závažnost účinků trankvilizátorů benzodiazepinu. Flumazenil se používá k odstranění zbytkových účinků této skupiny léků v případě předávkování nebo akutní otravy. Lék se podává intravenózně pomalu. V případě dlouhodobé otravy benzodiazepinem se znovu podává, protože poloviční eliminační doba léčiva je krátká a je přibližně 0,7 až 1,3 hodiny.

Agonisté serotoninových receptorů

Buspiron patří do skupiny agonistů serotoninových receptorů. Tento lék je vysoce citlivý na serotoninové receptory v mozku podtypu 5-HT1A. Snižuje syntézu a uvolňování serotoninu, aktivitu serotonergních neuronů. Kromě toho lék selektivně blokuje presynaptické a postsynaptické receptory dopaminu D₂ a zvyšuje rychlost excitace dopaminových neuronů v midbrainu.

Buspiron má výraznou uklidňující aktivitu. Účinek jeho aplikace se vyvíjí postupně.

Lék nemá žádný sedativní, hypnotický, svalově relaxační, antikonvulzivní účinek. Buspiron má malou schopnost vyvolat rezistenci a drogovou závislost.

Uklidňující prostředky různých typů účinků

Benactizin (amisil) lze připsat této skupině léčiv, jejichž mechanismus účinku je, že je M, H-anticholinergikem. Lék má také sedativní účinek, který je s největší pravděpodobností spojen s blokádou M-cholinergních receptorů v retikulární formaci mozku. V neurologické a psychiatrické praxi se benaktizin používá ve spojení s jeho uklidňujícím účinkem, ale spektrum jeho farmakologické aktivity je mnohem širší..

Benactisin má také mírný antispasmodický, antihistaminický a lokální anestetický účinek. Lék inhibuje kašelový reflex, blokuje účinky excitace nervu vagu (sekrece žláz se snižuje, žáci se rozšiřují, snižuje se hladký svalový tonus). Vzhledem k posledně uvedené vlastnosti se benactizin používá k léčbě onemocnění a stavů, které se vyskytují při křečích hladkých svalů vnitřních orgánů (gastrointestinální vředy, cholecystitida, spastická kolitida atd.).

Zdroje:
1. Přednášky farmakologie pro vyšší lékařské a farmaceutické vzdělávání / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spectrum Publishing House, 2014.
2. Farmakologie s receptem / Gayovy MD, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC březen 2007.

Informace zveřejněné na stránkách webu nejsou samoléčebnou příručkou.
Pokud je nemoc detekována nebo existuje podezření, vyhledejte lékaře..

Vedlejší účinky sedativ a jejich role v hraniční psychiatrii

IN A. Borodin, SSC MSP pojmenovaný po V.P. Serbsky, Moskva

Problém vedlejších účinků léčiv byl relevantní v průběhu vývoje psychofarmakologie. V posledních letech metodika systematického přístupu, který již pronikl do psychiatrie pod rouškou známé axiální diagnózy (ICD-10, DSM-IV), tzv. Biopsychosociálního modelu nemoci (G. Engel, 1980) a koncepce bariéry mentální adaptace (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993), poměrně rychle najde své opodstatnění v oblasti psychofarmakoterapie, která je podle mnoha vědců založena na bezpečnostní prioritě užívání psychotropních drog. Zohlednění rizika vedlejších účinků a komplikací je jedním z hlavních kritérií pro předepisování účinné psychofarmakologické léčby (S. N. Mosolov, 1996; F. J. Yanichak a kol., 1999). TAK JAKO. Avedisova (1999) poukazuje na to, že je třeba používat psychotropní léky k rozlišování a nezbytně porovnávat jejich klinickou účinnost (tzv. Přínos léčby) a nežádoucí vedlejší účinky nebo toleranci (tzv. Riziko léčby).

Tento přístup, spojený s posunem důrazu z klinické účinnosti léčby na její bezpečnost a v podstatě obecnou linií vývoje moderní psychofarmakologie, odpovídá především zásadám a cílům léčby hraničních duševních poruch. Vzhledem k velkému významu takových „neklinických“ konceptů, jako je „kvalita života“ (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) duševně nemocných pacientů v době expozice léku, index tzv. Behaviorální toxicity (1986), ukazující stupeň poruchy psychomotorického a kognitivního fungování pod vlivem psychotropních drog, jakož i řada dalších konceptů. Všechny výše uvedené je třeba vzít v úvahu při zavádění recepturního systému (2000) užívání léčivých přípravků, včetně psychotropních, do praxe.

Obecné vlastnosti sedativ

Mezi hlavní skupiny sedativ v chemické struktuře patří:

1) deriváty glycerolu (meprobamát);

2) benzodiazepinové deriváty (elen, diazepam, lorazepam, fenazepam, clonazepam, alprazolam a mnoho dalších);

3) deriváty kyseliny trimethoxybenzoové (trioxazin);

4) deriváty azapyronu (buspiron);

5) deriváty jiné chemické struktury (amisil, hydroxyzin, oxylidin, mebicar, mexidol a další).

Rozlišují se následující klinické a farmakologické účinky trankvilizérů:

1) uklidňující nebo anxiolytický;

4) antikonvulzivum nebo antikonvulzivum;

5) prášky na spaní nebo hypnotické;

Dále naznačují psychostimulační a antifobní účinky..

Hlavním cílem použití trankvilizérů jsou proto různé úzkostně-fobické syndromy nean Psychotické úrovně, jak akutní, tak chronické, vyvíjející se v rámci tzv. Hraničních států (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Kromě toho vedlejší účinky, které se vyskytují během jejich užívání, jsou obvykle spojeny s nadbytkem výše uvedených farmakologických účinků těchto léčiv, tj. Podle obecně uznávané klasifikace typů vedlejších reakcí se vztahují k reakcím prvního typu (typ A)..

Vedlejší účinky sedativ

Jak víte, sedativa na rozdíl od antipsychotik a antidepresiv nemají významné vedlejší účinky a jsou pacienty dobře tolerovány. V mnoha ohledech je to přesně důvod, proč bezprostředně po zavedení chlordiazepoxidu (elen) do klinické praxe v roce 1959 rostl počet nově syntetizovaných trankvilizérů jako lavina a nyní se nejčastěji používají mezi všemi drogami, protože se široce používají nejen v psychiatrii, ale také v somatické medicíny, stejně jako zdravých lidí, aby zmírnili negativní složku emočního stresu. Podle některých zpráv dostává 10 až 15% celkové populace v různých zemích recepty s předpisem jednoho nebo druhého trankvilizéru jednou ročně. Je třeba dodat, že intenzita hledání nových léků této třídy v moderní psychofarmakologii nadále zůstává na velmi vysoké úrovni, a nyní skupina nejpopulárnějších z nich - benzodiazepinové trankvilizéry - zahrnuje více než 50 položek.

Mezi hlavní nežádoucí účinky sedativ patří:

1. Fenomén hypersedace - subjektivně pozorovaný, denní spavost závislá na dávce, snížená úroveň bdělosti, zhoršená koncentrace, zapomnětlivost a další.

2. Svalová relaxace - celková slabost, slabost v různých svalových skupinách.

3. „Behaviorální toxicita“ - mírné zhoršení kognitivních funkcí a psychomotorických dovedností, objektivně pozorované během neuropsychologického testování a projevené i při minimálních dávkách.

4. „Paradoxní“ reakce - zvýšená agitace a agresivita, poruchy spánku (obvykle spontánně nebo při snížení dávky).

5. Psychická a fyzická závislost - vyskytuje se při dlouhodobém užívání (6-12 měsíců nepřetržitého užívání) a projevuje se jevy podobnými neurotickým úzkostem.

Nejčastějším vedlejším účinkem pozorovaným při používání trankvilizérů (zejména benzodiazepinů) je letargie a ospalost - přibližně u 10% pacientů (H. Kaplan a kol., 1994). Tyto příznaky se mohou vyskytovat během následujícího dne po užití léku noc předtím (tzv. Reziduální denní ospalost). Méně než 1% pacientů hlásí závratě a méně než 2% - ataxii, převážně kvůli stupni relaxačního účinku sedativ. Je třeba poznamenat, že naše předběžné údaje naznačují mnohem vyšší frekvenci výskytu těchto nežádoucích účinků, zejména u starších osob. Při současném použití benzodiazepinových trankvilizérů a alkoholu se mohou objevit závažnější nežádoucí účinky: těžká ospalost, psychomotorická inhibice a dokonce i dechová deprese.

Jiné znatelně vzácnější vedlejší účinky trankvilizérů jsou spojeny s mírnými kognitivními deficity („behaviorální toxicita“), které však často vedou ke snížení výkonnosti a způsobují stížnosti pacientů. Krátkodobá období anterográdní amnézie se obvykle vyskytují při použití krátkodobě působících hypnotických benzodiazepinů na vrcholu jejich koncentrace v krvi (S. N. Mosolov, 1996). Naše údaje však naznačují mírné reverzibilní poruchy paměti a reprodukce, které jsou subjektivně zaznamenány u pacientů, kteří dlouhodobě užívají diazepam (Valium) a fenazepam ve středních terapeutických dávkách. Navíc relativně nové léky této skupiny - xanax (alprazolam) a spitomin (buspiron) - prakticky nezpůsobily žádné významné příznaky „behaviorální toxicity“.

„Paradoxní“ reakce, jako je zvýšená agitace a agresivita, dokud nenajdou definitivní potvrzení jejich souvislosti s používáním určitých trankvilizérů. Existují však důkazy, že například triazolam často přispívá k projevu výrazného agresivního chování do té míry, že společnost vyrábějící tento lék doporučila omezit jeho užívání na 10denní cyklus a použít jej pouze jako pilulku na spaní. V ojedinělých případech jsme u pacientů užívajících spitomin (buspiron) zaznamenali paradoxní reakce ve formě pocitů úzkosti a spánku..

Neměli bychom zapomenout, že trankvilizéry volně pronikají placentární bariérou a mohou inhibovat respirační aktivitu dítěte, jakož i narušit správný vývoj plodu („benzodiazepinové děti“ - L. Laegreid et al., 1987). V tomto ohledu se nedoporučují používat během těhotenství a kojení. Výbor pro bezpečnost léčivých přípravků ve Spojeném království patří mezi vedlejší účinky benzodiazepinů užívaných těhotnými a kojícími ženami: podchlazení, hypotenze a respirační deprese u plodu, jakož i fyzická závislost a abstinenční syndrom u novorozenců.

Výskyt abstinenčního syndromu, který ukazuje na vznik závislosti, přímo koreluje s dobou léčby trankvilizéry. Některé studie navíc potvrzují jeho pravděpodobnost u některých pacientů, a to i s ohledem na průběžné používání malých dávek benzodiazepinů. Mezi nejčastější příznaky abstinenčního syndromu při upokojování patří: gastrointestinální rozrušení, pocení, třes, ospalost, závratě, bolesti hlavy, netolerance k tvrdým zvukům a pachům, tinnitus, depersonalizační pocity, jakož i podrážděnost, úzkost a nespavost. U řady pacientů mohou být projevy abstinenčního syndromu trankvilizérů velmi závažné a mohou trvat až 0,5 - 1 rok (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt a kol., 1985). H. Ashton tvrdí, že závažnost a trvání poruchy je často podceňováno zdravotnickým personálem, který je považován za abstinenční příznaky jako neurotické jevy..

V průběhu pozorování jsme také odhalili případy vzniku zvláštní netoxické (nepatologické nebo psychologické) formy závislosti během léčby, kdy jakýkoli pokus nebo návrh na snížení dávky léku způsobil rychlé zvýšení úrovně úzkosti a hypochondriální nálady a představa o možné traumatické situaci v budoucnosti způsobila další příjem léku.

Pokud jde o roli vedlejších účinků trankvilizérů při léčbě hraničních duševních poruch, stojí za to upozornit na relativně časté odmítnutí pacientů, zejména těch, kteří se zabývají aktivními profesionálními činnostmi, pokračovat v léčbě určitými drogami této skupiny. Kromě toho je také třeba zaznamenat výskyt tzv. Sekundárních neurotických a nepatologických nebo psychologických reakcí (ve formě krátkodobých úzkostných a úzkostně-hypochondriálních stavů), které alespoň dočasně zhoršují celkový duševní stav pacientů a vyžadují psychoterapeutickou korekci.

Shrnutím předložených informací musíte nejprve uvést, že:

1. Řada vedlejších účinků se často objevuje i při terapii takovými „měkkými“ a bezpečnými psychotropními drogami, jako jsou trankvilizéry, zejména klasické benzodiazepiny..

2. V tomto případě se mohou vyskytnout tzv. Sekundární patologické (tj. Neurotické) a nepatologické (tj. Psychologické), zejména rušivé a úzkostně-hypochondrické reakce, které vyžadují, navzdory jejich krátkému trvání, psychoterapeutickou korekci.

3. V některých případech je možné odmítnutí léčby ze strany pacientů v důsledku výskytu určitých vedlejších účinků trankvilizérů.

4. Je možné vytvořit speciální netoxické (psychologické) formy závislosti na drogách, což však může být problém při další rehabilitaci pacientů.

Amnestická akce je

21. Antipsychotika: klasifikace, mechanismus účinku, hlavní účinky a aplikace v různých oblastech medicíny. Srovnávací charakteristiky, vedlejší účinky antipsychotik a mechanismus jejich vývoje. Anxiolytika (trankvilizéry): klasifikace, příklady užívání drog, vedlejší účinky. Rozdíl mezi trankvilizéry a antipsychotiky.

Antipsychotické léky - snižují delirium, halucinace, závažnost emocionálních zážitků, agresivitu a impulzivitu behaviorálních reakcí, zastavují psychomotorickou agitaci. Účinek antipsychotik na duševní aktivitu je jiný. Sedativní antipsychotika mohou způsobit neuroleptický syndrom - letargii, apatii, ospalost, oslabení osobní iniciativy, ochrnutí vůle, ztrátu zájmu o životní prostředí, letargii myšlení bez ztráty vědomí a schopnost pohybu. Neuroleptika s aktivačním účinkem oslabují negativní příznaky psychózy - deprese, autismus, katatonie. Antipsychotika se používají v psychiatrii k léčbě akutních a chronických psychóz (schizofrenie, organická, intoxikace, dětství, senilní psychózy), psychopatie, úlevy od psychomotorického nepokojů, abstinenčních příznaků a také při léčbě vnitřních chorob a v anesteziologii. MECHANISMY AKCE

Neuroleptika blokují receptory dopaminu D a a-adrenergní receptory, některá léčiva této skupiny jsou také antagonisty M-cholinergních receptorů, histaminových Hi receptorů a 5-HT2 serotoninových receptorů, aktivují 5-HT1 receptory.

1. Deriváty fenothiazinu s aminoalkylovým radikálem / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / silný psychosedativní účinek, střední antipsychotický účinek. Halucinace, delirium, manické vzrušení jsou zastaveny. V prvních dnech léčby chlorpromazinem a levomepromazinem je letargie, ospalost, pocit úplné lhostejnosti, pocit „tuposti v hlavě“, motorická blokáda. Tyto projevy antipsychotického syndromu je subjektivně obtížné tolerovat. Kromě toho chlorpromazin způsobuje depresi. Psychosedativní antipsychotika této skupiny zesilují účinek anestetik, hypnotik, ethylalkoholu, analgetik. Levomepropazin samostatně vykazuje výrazné analgetické vlastnosti, je předepisován pacientům s rakovinou, herpes zoster, trigeminální neuralgií, bolestivými svalovými křečemi. Aminazin a levomepromazin mají silné hypotermické, ale slabé antiemetické účinky. V prvních dnech užívání způsobte ortostatickou hypotenzi. Blokovat a-adrenergní receptory, 5-HT2A serotoninové receptory, M-cholinergní receptory a histaminové H1 receptory.

1.2. Deriváty fenothiazinu s piperidinovým radikálem / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Mají výrazné anti-úzkostné a psychosedativní a střední antipsychotické účinky. Používají se pro schizofrenii s neurózou podobným průběhem, úzkostně-neurotickými poruchami, chronickým alkoholismem, afektivními smíšenými stavy, když se kombinují symptomy depresivního a manického pólu. V pediatrické praxi jsou periciazin a thioridazin předepisovány jako behaviorální korektory emoční nestability, hyper excitability, kontaktních poruch, nadměrné motorické aktivity, agrese a obsedantního stavu. U starších lidí tyto léky zastavují vzrušení z demence, snižují zmatek, senilní svědění. Periciazin a thioridazin zřídka způsobují parkinsonismus. Při léčbě thioridazinem existuje nebezpečí kardiotoxických účinků, ortostatické hypotenze a komplikací spojených s těžkou blokádou periferních M-cholinergních receptorů.

2. Deriváty thioxanthenu / CHLOROPROTXEN / Antipsychotika se středně silnými antipsychotickými, výraznými sedativními a antidepresivními účinky, má vlastnosti silného analgetika, prakticky nezpůsobuje extrapyramidové vedlejší účinky.

3. Deriváty butyrofenonu / DROPERIDOL / Má psychosedativní, antikonvulzivní, antiemetický a antishockový účinek. V šoku snižuje cévní křeče a zlepšuje prokrvení orgánů, protože snižuje centrální sympatický tón a mírně blokuje periferní a-adrenergní receptory. Droperidol se používá pro neuroleptanalgezii, sedaci během anestézie, úlevu od psychomotorického nepokoje, křeče, zvracení a při léčbě šoku. / HALOPERIDOL / Má antipsychotický účinek s aktivující rezistentní složkou, potlačuje psychomotorickou agitaci, potlačuje zvracení 50krát silnější než chlorpromazin, stimuluje sekreci prolaktinu a způsobuje dlouhodobé poškození motoru.

4. Deriváty substituovaného benzamidu / SULYPYRIDE / Selektivně blokují receptory D2 a D3 dopaminu limbického systému, neovlivňují receptory D2 striata. Liší se regulačním účinkem, protože kombinuje antipsychotický účinek se středně silnými anti-úzkostnými, psychostimulačními a antidepresivními účinky (timoneuroleptický). Zmírňuje negativní symptomy schizofrenie jako antagonisty dopaminových receptorů D3 + pro léčbu peptického vředu, syndromu dráždivého tračníku, bronchiálního astmatu, bolestivých syndromů, impotence, alkoholických a heroinových abstinenčních příznaků, somatizované a maskované deprese, astenie se ztrátou energie, iniciativa, zájmy.

/ TIAPRID / Selektivně blokuje senzitizované receptory dopaminu D2. V malých dávkách stimuluje centrální nervový systém, ve velkých dávkách má mírný antipsychotický, antialxický a analgetický účinek. Snižuje motorické poruchy způsobené hyperfunkcí D2 receptorů. Je indikován pro korekci tardivní dyskineze u pacientů, kteří dlouhodobě užívají jiná antipsychotika; s Huntingtonovou choreou, syndromem chronické bolesti, agrese, psychomotorickou nestabilitou a autonomními poruchami v geriatrické praxi a u pacientů s chronickým alkoholismem.

5. Deriváty 1,4-benzodiazepinu

6. Deriváty pyrimidinu.

Atypická antipsychotika v menší míře než deriváty fenothiazinu a butyrofenonu blokují receptory dopaminu D2 v nigrostriatálním systému a hypothalamus, způsobují blokaci těchto receptorů na krátkou dobu, jsou antagonisty serotoninových 5-HT2A receptorů (blokáda těchto receptorů je doprovázena zvýšenou předběžnou exkrecí kůra). Účinně potlačují psychoproduktivní příznaky, komorbidní afektivní poruchy (dysforie, deprese), pomalu, po 1 - 6 měsících. terapie, zlepšení komunikačních dovedností, abstraktní myšlení, kognitivní funkce, pozornost, paměť, plynulost řeči u pacientů se schizofrenií, zřídka způsobují extrapyramidové poruchy a nadměrnou sekreci prolaktinu.

/ CLOSAPINE / Má nízkou afinitu k dopaminovým D2 receptorům ve striatu a hypotalamu, blokuje D4 receptory v limbickém systému a prefrontální kůře, a-adrenergní receptory, M-cholinergní receptory, histaminové Hi receptory a receptory serotonu 5 -NT2A. Vykazuje antipsychotickou a psychosedativní aktivitu, nezpůsobuje letargii, apatii, letargii, vyhlazuje negativní příznaky (introverze, špatná řeč).

Uklidňující prostředky jsou jednou z nejpopulárnějších tříd drog. 90% lidí ve vyspělých zemích občas užívá trankvilizéry, s 20% je s nimi zacházeno neustále. Použití trankvilizérů roste z roku na rok. Je to kvůli jejich vysoké terapeutické účinnosti a relativní bezpečnosti v neurotických stavech au zdravých lidí v období těžkých nepokojů, stresových situací. Uklidňující prostředky mají psychotropní a neurovegetropní účinek. Obvykle se dělí na uklidňující a denní (aktivační) fondy.

Uklidňující prostředky, které nemají antipsychotické vlastnosti, potlačují psychoproduktivní

příznaky neurotických stavů:

· Obsese (lat. Obsessio - blokáda, obléhání) - nedobrovolný, neodolatelný výskyt cizí osobnosti pacienta, obvykle nepříjemné myšlenky, nápady, vzpomínky, pochyby, obavy, jízdy, jednání při zachování kritického přístupu k nim;

· Fobie (řecké fobos - strach, strach) - obsedantní neodolatelný strach z určitých objektů, pohybů, akcí, akcí, situací;

Hypochondrie

Agonisté benzodiazepinových receptorů CNS s alosterickými centry GABA receptory typu A => existuje regulace nervového impulsu mezi subkortikálními formacemi, interakce mezi hemisférami, na cíl. mozek a rotace. mozek, hippocampus, striatum.

Účinky: Snížený vnitřní stres, úzkost, agresivita; Způsobuje pocit klidu; Svalový relaxační účinek; Zvyšuje práh křečové reakce antikonvulziv (závisí na GABA); Snadné prášky na spaní / Nitrazepam /; Zesilujte účinek léků ovlivňujících centrální nervový systém; Snižte krevní tlak, srdeční frekvenci; Stimulujte chuť k jídlu.

1. Uklidňující sedativa (chlozepid, sibazon, diazepam, alprazolam, fenazepam): * vytvářejí největší duševní pohodlí v těžkých neurotických stavech; * snížit rychlost a přesnost psychiky. Reakce je mentální. Účinnost, jemná koordinace pohybů; * Amnestic účinek (snížit uvolňování vasopressin, oxytocin, ACTH) "problémy s dálkou" mentálně snížit. Provozovatelnost.

2. Denní trankvilizéry (Mezapam, tofazapam, mebikar): * účinek proti úzkosti s aktivační složkou (tj. Nedochází k hypnotickému působení); * sedativní účinek; * antikonvulzivní účinek; * svalový relaxační účinek; * pro Aplikace může narušit paměť.

Kinetika. Je dobře vstřebáván v zažívacím traktu, účastní se enterohepatického oběhu, váže se na proteiny 70-79%, koncentrace v mozkomíšním moku ve stejné koncentraci jako v krvi. Akt. Koncentrace se zvyšuje, když se podává v patz. S játry. Ned.

Indikace pro komentář: 1) Ošetření s primární neurózou; 2) s neurózou na základě somatické. zab.; 3) pro premedikaci v anesteziologii + pooperační. 4) S lokálními křečemi, kosterními. Musculature 5) antikonvulzivum; 6) jako lehká tabletka na spaní, s některými. Formy nespavosti; 6) S abstinenčním příznakem u pacientů s chronickým alkoholismem.

Vedlejší efekty: * Způsobuje slabost svalů, ataxii; * Tolerance a fyzická závislost se vyvíjejí; * Může se vyskytnout abstinenční syndrom (nespavost, deprese, agitovanost); * alergie, fotocitlivost; * závratě, bolesti hlavy, zhoršená sexuální funkce, menstruační cyklus, zhoršené ubytování; * má kumulativní schopnost (akumulace účinku); * má teratogenní schopnost (thalidomitida).

Amnestické syndromy: typy, diagnostika, léčebné metody

Amnestický syndrom je klasifikován podle dvou kritérií. V první se vyskytují spíše dočasné nebo diskrétní epizody amnézie než trvalé poškození paměti. Ve druhé, ztráta paměti je výsledkem buď neurologického poškození nebo psychologického problému. Oba faktory jsou velmi časté..

Koncept konfabulace je tradičně spojován s amnestickými syndromy, zejména s Korsakovovým syndromem. Ačkoli to může mít samostatný základ, v různých situacích vznikají falešné vzpomínky. S příchodem léků určených k ovlivnění paměti roste zájem o psychofarmakologii.

V tomto článku budeme tato témata posuzovat postupně.

Předávání amnézie

Přechodná globální amnésie

Přechodná globální amnézie se nejčastěji vyskytuje u lidí středního věku nebo starších lidí, nejčastěji u mužů, která trvá několik hodin. Vyznačuje se opakovanými otázkami, může dojít ke zmatku, ale pacienti nehlásí žádnou ztrátu osobní identity (vědí, kdo jsou).

Tomu někdy předchází bolest hlavy nebo nevolnost, stresové události, lékařské postupy nebo intenzivní cvičení. Průměrná doba trvání amnézie je 4 hodiny, maximum je 12 hodin. Nesouvisí s anamnézou vaskulárního onemocnění, klinickými příznaky vaskulární patologie..

S přechodnými ischemickými útoky není spojitost. 60-70% základní etiologie je nejasné. V případech, kdy jsou neuropsychologické testy předepisovány pacientům během akutní epizody krátkodobé ztráty paměti, projevují hlubokou anterográdní amnézii ve verbálních, neverbálních studiích. Výkon retrográdní paměti byl však proměnný.

Následující studie ukázaly úplné nebo téměř úplné obnovení vzpomínek, od několika týdnů po několik měsíců po akutním útoku.

Obecný názor je, že amnestická porucha je důsledkem přechodné dysfunkce v limbicko-hippocampálních řetězcích, což je zásadní pro tvorbu paměti..

Přechodná epileptická amnézie

Týká se pacientů s dočasnou globální amnézií, u nichž je epilepsie hlavní příčinou syndromu. Pokud epilepsie nebyla dříve diagnostikována, jsou hlavními prognostickými faktory epileptické etiologie krátké epizody ztráty paměti (hodinu nebo méně) s několika útoky.

Je důležité si uvědomit, že výsledky standardní elektroencefalografie (EEG) a CT jsou často normální. Při záznamu EEG spánku se však nachází epileptický základ poruchy.

Pacienti s přechodnou epileptickou amnézií vykazují zbytkový deficit mezi záchvaty spojenými s neuropatologií. Epilepsie vede k automatismu nebo k následným kontaktním podmínkám.

Tam, kde je automatismus, vždy dochází k bilaterálnímu zapojení limbických struktur zapojených do tvorby paměti, včetně hippocampálních a parafemopampálních struktur na dvoustranném základě, jakož i mesiálního diencephalonu. Proto je vždy přítomna amnézie po dobu automatického chování.

Zranění, poranění hlavy

V případě poranění hlavy je důležité rozlišovat mezi krátkou dobou retrográdní amnézie, která trvá jen několik sekund nebo minut, a delší dobou posttraumatické amnézie. Někdy posttraumatická amnézie existuje bez retrográdu, je častější v případech pronikajících lézí. Někdy je zvlášť živá paměť pro obrázky nebo zvuky, které se vyskytují bezprostředně před zraněním.

Posttraumatická amnézie je považována za základ difuzní patologie mozku, ruptury axonů a generalizované kognitivní poruchy. Trvání posttraumatické amnézie předpovídá možné kognitivní výsledky, psychiatrické, sociální výsledky.

Kromě toho je pohmoždění čelního a předního spánkového laloku běžným důsledkem poranění hlavy. Je popsán nepřiměřený stupeň ztráty retrográdní paměti spojené s poškozením těchto struktur. Interakci psychologických a neurologických faktorů v těchto případech nelze vyloučit.

Posttraumatická amnézie by měla být odlišena od zachované paměti předního mozku, která je detekována klinickým hodnocením nebo kognitivním testováním po ukončení amnézie..

Zapomnětlivost je navíc běžnou stížností v rámci posttraumatického syndromu, včetně úzkosti, podrážděnosti, špatné koncentrace a různých somatických stížností. Tyto stížnosti zpravidla přetrvávají až do vyřešení všech problémů s psychologickou kompenzací..

Výpadky alkoholu

Alkoholové výpadky jsou diskrétní epizody ztráty paměti pro významné události. Zániky paměti jsou spojeny s těžkou intoxikací po dlouhodobém zneužívání alkoholu. Za související jevy lze považovat zážitky související s alkoholem..

Subjekty, když jsou střízlivé, si nemohou vzpomenout na události, fakta z období intoxikace, ale snadno si je pamatovat, až se znovu opojí. Ostrovy paměti zůstávají, amnézie má v průběhu času tendenci se částečně zotavovat.

Vzpomínky jsou roztříštěné a ztracené okamžiky se zřídka obnovují. K porušování dochází v opilcích, z vysoké hladiny alkoholu v krvi. V některých případech je faktorem hypoglykémie..

Po elektrokonvulzivní terapii

Jedná se o iatrogenní formu přechodné amnézie. Benzodiazepiny, anticholinergika, způsobují dočasnou mírnou ztrátu paměti.

Subjekty, které podstoupily několik hodin elektrokonvulzivní terapie (ECT), prokazují retrográdní poškození paměti informací za předchozích 1-3 roky, výrazné poškození paměti při plnění úkolů pro zapamatování, rozpoznávání a zrychlenou zapomenutou rychlost.

6–9 měsíců po dokončení kurzu ECT se paměť vrátí do normálního provozu. Stížnosti na poškození paměti však mohou přetrvávat a někdy jsou patrné tři nebo více let po ukončení kurzu ECT..

Slovní paměť je zvláště náchylná k selhání. Jednostranná elektrokonvulzivní terapie u dominantní hemisféry ovlivňuje paměť výrazně méně než bilaterální ECT. Nejúčinnější způsoby, jak se vyhnout nedostatku paměti, jsou buď umístit elektrody nad čelní, nikoli dočasný, nebo dominantní dočasný lalok..

Posttraumatická stresová porucha

Vyznačuje se rušivými myšlenkami, vzpomínkami na traumatický zážitek. Existují však případy krátkodobé ztráty paměti, zkreslení. Například oběť katastrofy v Zebrugu popsala pokus zachránit blízkého přítele na palubě lodi, když jiní svědci oznámili, že blízký přítel tam nebyl, když se loď převrátila. PTSD je kombinován s dalšími faktory, jako je trauma hlavy nebo podchlazení.

Posttraumatické stresové podmínky naznačují nedostatek paměti pro formální úkoly mnoho let po počátečním traumatu. Ztráta objemu hipokampu je detekována skenováním mozku pomocí zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Ta je vysvětlena účinky na metabolismus glukokortikoidů..

Psychogenní fuga

Stav fugy je syndrom sestávající z náhlé ztráty všech autobiografických vzpomínek, vědomí osobní identity. Vyznačuje se obdobím putování, po kterém dochází k následné amnézické mezeře ve vzpomínkách (na to si nevzpomínají).

Je charakteristické, že stav fugy trvá několik hodin nebo dní, i když existují popisy stížností na ztrátu autobiografické paměti, která trvá mnohem déle. Kdykoli takové stížnosti přetrvávají, existuje podezření na simulaci.

Fugové stavy se liší od dočasné globální amnézie nebo přechodné epileptické amnézie v tom, že subjekt neví, kdo to je, a opakované otázky nejsou charakteristickým rysem fugy.

Státům fugy vždy předchází silný vyvolávající stres. Depresivní nálada je mimořádně běžným předchůdcem psychogenního stavu fugy. Někdy spojené s výslovnými sebevražednými myšlenkami těsně před nebo po zotavení z fugy.

Za třetí, často existuje anamnéza neurologické amnézie, jako je epilepsie nebo poranění hlavy. U pacientů, kteří zažili organickou amnézii, pokud se u nich objeví deprese nebo sebevražda, je pravděpodobné, že po závažném stresu upadnou do pufru..

Například cizoložství, úmrtí, finanční problémy, obvinění z trestného činu nebo válečný stres. Fugy jsou popisovány jako „prchající sebevražda“.

Amnésie za zločiny

Tento jev upoutal pozornost psychiatrů, zejména forenzních psychologů, ačkoli empirická literatura o této poruše je vzácná. Amnesii uvádí 25 až 45 procent pachatelů v případě vraždy, přibližně 8 procent těch, kteří spáchali další násilné trestné činy, a malé procento nenásilných zločinců.

Musí být vyloučeny základní neurologické nebo organické faktory, jako je epileptický automatismus, poranění hlavy, hypoglykémie nebo somnambulismus..

Základní organická patologie se může stát základem takzvaného „stavu postižení“ (je-li výsledkem interního onemocnění mozku) nebo „normálního“ automatismu (pokud je výsledkem externí agent).,

Amnésie za přestupek

Zločin nejčastěji vzniká z:

  1. Extrémní emocionální vzrušení, při kterém je trestný čin neúmyslný a obětí je obvykle milenec, manželka nebo člen rodiny. Nejčastější v případech vraždy („zločin vášně“).
  2. Alkohol intoxikace (někdy v kombinaci s jinými látkami). Obvykle má velmi vysokou hladinu krve a také dlouhou historii zneužívání alkoholu. Oběť nemusí nutně souviset s pachatelem. Zločiny sahají od drobných škod, napadení až po vraždu.
  3. Akutní psychotické stavy nebo depresivní nálada. Někdy zločinci dávají šílený příběh o tom, co se stalo, zcela nesouhlasí s tím, co viděli ostatní pozorovatelé. Někdy se přiznávají ke zločinům, které nemohli ve skutečnosti spáchat (paramnesie nebo klamná paměť). V mnoha dalších případech je depresivní nálada spojena s amnézií pro zločin, stejně jako je to asistent psychogenní fugy.

Samozřejmě bychom neměli předpokládat, že všichni zločinci, kteří tvrdí, že jsou amnézie, jsou simulátory..

Přetrvávající porucha paměti

Amnestický syndrom lze definovat takto:

Abnormální duševní stav, při kterém trpí paměť a učení.

Korsakovův syndrom je definován stejně, s přidáním následující věty:

... v důsledku podvýživy, zejména nedostatku thiaminu.

Je důležité rozlišovat mezi amnestickými syndromy obecně a konkrétním klinickým stavem popsaným Korsakovem, protože pacienti trpí vyčerpáním, bez ohledu na důvody (strava, alkoholismus).

Amnestický syndrom způsobují různé poruchy.

Nemoci ztráty paměti

Korsakoffův syndrom

Jak již bylo zmíněno, je to důsledek špatné výživy, konkrétně nedostatku thiaminu. Korsakov popsal stav v důsledku zneužívání alkoholu.

Diagnostika

Pokud jde o povahu této poruchy, často se objevují nedorozumění. „Krátkodobá paměť“ v tom smyslu, že ji psychologové používají, zůstává nedotčena, ale učení je velmi narušeno. Retrográdní amnézie obvykle trvá mnoho let nebo desetiletí..

Sám Korsakov poznamenal, že zdůvodnění jeho pacientů o všem je naprosto dobré, vyvodí správné závěry z daných situací, vtipně komentuje, hraje šachy, karetní hry, vypadá zdravě..

Ptají se však opakující se otázky, prokazují rozsáhlou ztrátu vzpomínek na to, co se stalo. Zvláštní problém vzniká při zapamatování časové sekvence událostí. To je spojeno s vážnou dezorientací v čase..

Mnoho případů Korsakovova syndromu je diagnostikováno po akutní Wernickeho encefalopatii, včetně zmatení, ataxie, nystagmu, oftalmoplegie. Ne vždy jsou přítomny všechny příznaky..

Oftalmoplegie rychle reaguje na léčbu vysokými dávkami vitamínů. Tyto rysy jsou často spojovány s periferní neuropatií. Porucha však může být zákeřná. Tyto případy pravděpodobně přitahují pozornost psychiatrů..

Patologie

Typická neuropatologie spočívá v neuronální ztrátě, mikrohemoragii, glióze v paraventrikulární a perikvazvivalentní šedé hmotě. Pokud je postiženo střední dorzální jádro thalamu, objeví se přetrvávající porucha paměti (Korsakoffův syndrom). Pokud jádro není ovlivněno, objeví se Wernicke příznaky bez následné poruchy paměti.

Existují také důkazy obecné atrofie kůry. Například zapojení frontálních laloků u pacientů s Korsakovovým syndromem. Toto je neuropsychologický důkaz „frontální“ nebo „exekutivní“ dysfunkce..

Studie CT ukazují obecný stupeň atrofie mozkové kůry, zejména postižení čelních laloků. MRI - konkrétnější atrofie v diencephalických strukturách.

Předpověď

K významnému zlepšení dochází během několika let; 75 procent pacientů vykazuje variabilní stupeň zlepšení, 25 procent neukazuje žádné změny..

Herpetická encefalitida

Vede to k zvláště závažné formě amnestického syndromu. Většinou se jedná o primární infekce, ačkoli na rtu je anamnéza předchozího „oparu“.

Je charakteristické, že dochází k poměrně ostrému nástupu akutní horečky, bolesti hlavy a nevolnosti. Změny chování, křeče.

Plně rozvinutý klinický obraz se ztuhnutím krku, zvracením, motorickým a smyslovým deficitem je v prvním týdnu vzácný. Diagnóza je detekovat zvýšený titr protilátek proti viru v mozkomíšním moku. Často je toto vynecháno, diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, MRI.

Neuropatologické a neuroimagingové studie ukazují rozsáhlé oboustranné poškození temporálního laloku, i když občas jednostranné změny.

Čelní změny jsou často pozorovány, častěji v orbitofrontálních oblastech. Jsou pozorovány různé stupně atrofie mozkové kůry. Obzvláště postižené jsou střední časové struktury, včetně hippocampu, amygdaly, entorhinalu, perirenálních oblastí a dalších paratopacampálních struktur. Jsou zvláště důležité pro tvorbu paměti..

Porucha chronické paměti s herpetickou encefalitidou je velmi závažná, je podobná Korsakovovu syndromu.

Pacienti s herpesem mají lepší „porozumění“ o povaze svých problémů a „plošší“ časové období před ztrátou retrográdní paměti (méně úspory na dřívější vzpomínky).

Mají zvláště závažný nedostatek prostorové paměti. Protože je ovlivněn pravý hippocampus. Podobnosti epizodické poruchy paměti však převažují nad rozdíly.

Herpes encefalitida je charakteristická širším zapojením sémantické paměti. To je způsobeno širokým zapojením laterálních, dolních, zadních oblastí temporálních laloků. Sémantická paměť je zodpovědná za znalost faktů, konceptů, jazyka.

Levostranná patologie spánkového laloku s herpetickou encefalitidou vede k zapomínání jmen, čtení (povrchová dyslexie) a dalších aspektů lexikosantické paměti. Poškození pravostrannou lézí spánkového laloku vede k obzvláště vážnému poškození paměti, rozpoznávání obličeje, rozpoznávání lidí.

Těžká hypoxie

Těžká hypoxie způsobuje amnestický syndrom po otravě oxidem uhelnatým, srdečními a respiračními chorobami a pokusech o sebevraždu zavěšením nebo otravou výfukovým plynem z automobilu. Předávkování léky zvyšuje dlouhodobé bezvědomí, mozkovou hypoxii.

Hipokampální atrofie na MRI je pozorována u pacientů podstupujících hypoxii, kteří mají amnézii. Ti s hypoxií drog vykazují atrofii spánkového laloku, také thalamický hypometabolismus.

Porucha paměti vzniká kombinací hippocampálních a thalamických změn. Jsou spojeny s mnoha nervovými cestami mezi těmito dvěma strukturami..

Existuje mnoho podobností v epizodickém poškození paměti mezi pacienty, kteří zažili těžké hypoxické epizody, a těmi, jejichž amnestická porucha je způsobena rozsáhlým dočasným poškozením laloku zjištěným u herpetické encefalitidy..

Cévní poruchy

Na rozdíl od obecné kognitivní funkce ovlivňují paměť zejména dva typy vaskulárních poruch. Konkrétně: thalamický infarkt a subarachnoidální krvácení.

Bylo prokázáno, že poškození předního thalamu je u amnestického syndromu kritické. Pokud je patologie omezena na zadní oblasti thalamu, funkce paměti je relativně zachována.

Přední oblast talamu je střídavě zásobována polárními paramediánskými tepnami: obě jsou větvemi zadní mozkové tepny a zajišťují krevní zásobení zadní části hippocampu..

Pokud je pozorována relativně jasná léze předního thalamu, obvykle se objeví anterográdní amnézie bez rozsáhlé retrográdní ztráty paměti. Po thalamickém infarktu se objevují případy, kdy je pozorována retrográdní ztráta paměti nebo dokonce generalizovaná demence.

Subarachnoidální krvácení po prasknutí aneuryzmatu vede k poškození paměti. Wally kruh spojený s předním nebo zadním mozkovým průtokem krve.

Neuropsychologická literatura nejčastěji popisuje aneuryzmy předních komunikačních tepen. Ovlivňují ventromediální frontální struktury a bazální přední mozek.

Septální jádra bazálního předního mozku jsou spojena s ischemií. To určuje přítomnost přetrvávajícího amnestického syndromu..

Poškození hlavy

Těžká trauma hlavy často způsobuje přetrvávající amnézii, která je někdy spojena s generalizovanou kognitivní poruchou..

Je možné přímé poranění čelního a předního spánkového laloku, což vede ke vzniku modřin, krvácení, poranění antikoncepcí, intrakraniálního krvácení, prasknutí axonů a gliózy..

Funkce paměti je obvykle poslední kognitivní funkcí, která se má zlepšit po akutním zranění. Pacienti vykazují charakteristické rysy amnestického syndromu. Fenomén „izolované retrográdní amnézie“ je popsán pro případy poranění hlavy.

Jiné příčiny amnestického syndromu

Hluboké centrální mozkové nádory vedou k amnestickému syndromu, porucha se zhoršuje chirurgickým zákrokem nebo ozářením pro nádory hypofýzy. Někdy ji způsobují jiné infekce, jako je tuberkulózní meningitida nebo HIV..

V raných stádiích se Alzheimerova choroba projevuje jako fokální amnézie. Chirurgická léčba epilepsie spánkového laloku vede k hluboké amnézii, pokud je přítomna oboustranná účast.

Roste důkaz, že fokální léze frontálních laloků také vedou k závažnému poškození paměti, anterográdní a retrográdní amnézii..

Vyskytuje se i při absenci zásahu do předního mozku. Souvisí se specifickými aspekty zapojení paměti, včetně plánování, organizace, sledování zdrojů, kontextu a specifických aspektů procesů vyhledávání.

Neuropsychologické aspekty

Pojmy „krátkodobá“ a „dlouhodobá“ paměť by měly být z psychiatrického diskursu odstraněny, protože způsobují zmatek v různých oborech. Je užitečnější zvážit současnou nebo nedávnou paměť versus autobiografické. Kromě toho „předpokládaná paměť“ znamená zapamatovat si, co je třeba udělat..

Obvykle se rozlišuje mezi takzvanou „pracovní pamětí“, která ukládá informace o krátkých obdobích (po dobu několika sekund), přiděluje zdroje a sekundární pamětí, která obsahuje různé typy informací trvale nebo polostále.

Sekundární paměť je rozdělena na epizodickou („explicitní“), sémantickou a implicitní. Epizodická paměť odkazuje na incidenty nebo události od minulého člověka, velmi ovlivňuje amnestický syndrom.

Sémantická paměť označuje znalosti faktů, konceptů, jazyka. Učení nového je obtížné.

Sémantická paměť

Jiné aspekty sémantické paměti (označení, čtení, obecně přijímané obecné znalosti, mentální výpočty, porozumění) jsou ovlivněny lézemi temporálního laloku nebo generalizovanou kortikální patologií. Například herpetická encefalitida, Alzheimerova demence, sémantická demence (forma frontotemporální demence).

Implicitní paměť se vztahuje na procedurální dovednosti percepčního motoru, na usnadnění reakcí v nepřítomnosti explicitní paměti, známé jako „priming“. Oba aspekty jsou přítomny v amnestickém syndromu..

V průběhu let probíhala široká diskuse o tom, zda primární amnestický syndrom ovlivňuje primární kódování informací, sekundární paměť, zrychlené zapomínání informací nebo vyhledávací procesy..

Pravda je, že problém vyhledávání je sekundární k počátečním porušením kódování a konsolidace, alespoň v případě anterográdní amnézie.

Důraz je kladen na specifické funkce hippocampu, aby se odlišil jeho osud od role čelních laloků. Hippocampus podporuje vazbu komplexních asociací. Hippocampus je zapojen do nového, postupného výcviku, přispívá k procesům vyhledávání..

PET a MRI studie určily roli frontálních laloků v procesu učení. Čelní laloky, přispívají k plánování, organizaci paměti a určitým aspektům procesu vyhledávání.

Existuje mnoho debat o povaze rozsáhlé retrográdní ztráty paměti zjištěné u mnoha výše uvedených poruch..

Moderní neuropsychologické studie potvrdily, že retrográdní ztráta paměti může trvat mnoho let nebo desetiletí, ale je charakterizována „dočasným gradientem“ s relativním uchováním časných vzpomínek.

S amnestickým syndromem je gradient silnější než u demence, Alzheimerovy demence nebo Huntingtonovy choroby..

Relativní deficit raných vzpomínek je výsledkem jejich větší důležitosti pro integraci do sémantiky. Existují však různé vzory ztráty retrográdní paměti..

Levé poškození dočasného laloku ovlivňuje paměť faktů a jazykové složky vzdálené paměti, zatímco poškození pravého laloku často ovlivňuje paměť osobního životního příběhu.

Chyby vzpomínek

Obecně se věří, že asociace úzce souvisí s Korsakovovým syndromem, ale není to pravda. K konfabulaci dochází ve zmatených podmínkách as frontálním onemocněním.

Souvislost s frontální patologií byla prokázána mnoha studiemi. Spontánní, často pozorovaný u Wernickeovy encefalopatie, vzácně s chronickými fázemi Korsakovova syndromu.

Na druhé straně v chronické fázi Korsakovova syndromu, kdy trpí paměť, dochází k prchavým chybám nebo zkreslením. Takové chyby jsou však pozorovány u zdravých lidí, když z nějakého důvodu je paměť „slabá“, s Alzheimerovou chorobou a dalšími klinickými amnestickými syndromy.

V poslední době byl zaznamenán významný zájem o spontánní konfabulaci. Je produktem následujících:

  1. signály jsou dvojznačné. Vedou k chybám rozpoznávání běžných objektů;
  2. strategie vyhledávání je porušena, jsou vytvářeny zavádějící, vytvářejí se nevhodné vzpomínky;
  3. vadné monitorování, výsledné chyby nelze editovat.

Druhý přístup k tomuto problému naznačuje obtížnost dočasného organizování vzpomínek..

Konfigurace odráží interakci mezi živou představivostí, neschopností systematicky přijímat autobiografické vzpomínky a nedostatkem zdroje či kontextu.

Pojem „konfabulace“ nebo „falešná paměť“ se rozšířil do mnoha dalších poruch, včetně klamné paměti, konfabulace u schizofrenie, falešných vzpomínek, poruchy disociativní identity.

Ačkoli je každá z nich vysvětlena z hlediska obecného modelu paměti a výkonné funkce, jsou-li zahrnuty sociální kontext a nějaký koncept „I“, mechanismy, které vedou ke vzniku různých typů falešné paměti.

Léčba poškození paměti

Korsakovův syndrom je mezi poruchami paměti relativně neobvyklý v tom, že existuje výrazná neurochemická patologie s důležitými důsledky pro léčbu. Nedostatek thiaminu je znám jako mechanismus, který způsobuje akutní Wernickeho syndrom, následovaný zhoršováním, Korsakovského psychózou.

Genetický faktor, který pijáky predisponuje k rozvoji tohoto syndromu dříve, než se u alkoholu projeví jaterní nebo gastrointestinální komplikace, však zůstává nejasný. Mnoho jiných alkoholiků nemá žádný problém.

Kromě toho není jasné, jak vyčerpání thiaminu způsobuje specifickou neuropatologii nalezenou u Wernicke-Korsakovových pacientů..

Vitamíny

Deplece thiaminu ovlivňuje šest neurotransmiterových systémů, a to buď snížením aktivity závislé na TGF nebo přímým strukturálním poškozením. Čtyři neurotransmitery (acetylcholin, glutamát, aspartát, GABA) mají přímý vztah k metabolismu glukózy.

Bez ohledu na mechanismus je pro pacienty s Wernickeho-Korsakovovým syndromem důležitá rychlá léčba (částečně) velkých dávek multivitaminů. Wernickeho příznaky dobře reagují na vysoké dávky vitamínů (B1).

Léčba zabraňuje výskytu chronického stavu Korsakova. Malé riziko anafylaxe je zcela vyváženo vysokým rizikem vážného poškození mozku a významným rizikem soudních sporů, pokud se neléčí..

Existují rozsáhlé informace o účinku cholinergních antagonistů (jako je skopolamin) na paměť. Tvrdí se, že cholinergní blokáda ovlivňuje „centrální výkonnou“ složku pracovní paměti. Účinek skopolaminu je v centru pozornosti.

Anticholinesteráza, fyzostigmin, takrolin. Přes různé farmakologické účinky jsou účinky benzodiazepinů na paměť a pozornost velmi podobné účinkům skopolaminu. Stejně jako v případě skopolaminu je po skončení tréninku normální zapomnění.

Benzodiazepiny nezpůsobují retrográdní poruchu. Účinky benzodiazepinu jsou oslabeny současným podáváním antagonisty benzodiazepinu flumazenilu.

Účinek katecholaminů na paměť byl studován po mnoho let. Existují důkazy o tom, že jednají spíše o „procesech tonické pozornosti“ než o přímém uchovávání nebo získávání vzpomínek. Zvýšená paměť emočního zážitku je zprostředkována b-adrenergním systémem.

Tvrdí se, že klonidin (adrenergní agonista) poskytoval malou, ale statisticky významnou výhodu u pacientů s Korsakovovým syndromem při testech paměti a pozornosti. O fluvoxaminu se říká, že zlepšuje paměť.

zjištění

V průběhu let se systematické klinické popisy amnestických syndromů a jejich základní patologie staly podrobnějšími a přísnějšími. Nedávný pokrok v neuroimagingu (strukturální, metabolický, aktivační) umožnil spojit určité kognitivní abnormality se specifickými změnami mozkové funkce.

Použití farmakologických látek souběžně se zobrazovacími metodami podporuje vývoj farmakologických přípravků silnějších než skromné ​​složení, které nyní máme pro léčbu závažného poškození paměti.