Hlavní / Diagnostika

Atf analýza, co to je

Diagnostika

monofosfáty (AMP • GMF • UMP • CMF) • difosfáty (ADP • HDF • UDF • CDP) • trifosfáty (ATP • GTF • UTF • CTF) • cyklické (cAMP • cGMP • cADPR)

AnalogyHlavní skupiny biochemických molekulChcete tento článek vylepšit? :
  • Najít a uspořádat formou poznámek pod čarou odkazy na autoritativní zdroje potvrzující písemné.

Wikimedia Foundation. 2010.

Podívejte se, co je „Adenosine trifosfhate“ v jiných slovnících:

adenosintrifosfát - adenosintrifosfát... Pravopisný slovník

Adenosin trifosfát - (ATP), přírodní organická sloučenina sestávající z purinové báze adeninu, monosacharidu, ribózy a 3 zbytků kyseliny fosforečné; univerzální nosič baterií a energie v živých buňkách. Energie se uvolní, když se jedna oddělí...... moderní encyklopedie

Nukleotid adenosintrifosfátu - (ATP); sestává z purinové báze adeninu, monosacharidu ribózy a 3 zbytků kyseliny fosforečné. Ve všech živých organismech působí jako univerzální akumulátor a nosič energie. Konec akce zvláštních enzymů... Velký encyklopedický slovník

Adenosin trifosfát - (ATP), nukleotidová chemická látka sestávající z adeninu, D ribózy a tří fosfátových skupin. Je přítomen ve všech živočišných a rostlinných buňkách a je základem biochemických reakcí, které podporují životně důležitou aktivitu. U zvířat v procesu...... vědecký a technický encyklopedický slovník

Adenosintrifosfát - ATP, kyselina adenylpyrofosforečná, nukleotid obsahující adenin, ribózu a tři zbytky kyseliny fosforečné; univerzální nosič a osn. chemická baterie energie v živých buňkách uvolňovaná během přenosu elektronů do dýchacích cest. řetěz po oxidaci,...... Biologický encyklopedický slovník

adenosintrifosfát - n., počet synonym: 2 • atf (1) • medicína (1413) Slovník synonym ASIS. V.N. Trishin. 2013... Slovník synonym

adenosintrifosfát - adenosintrifosfát. Viz ATP. (Zdroj: „Anglicko-ruský vysvětlující slovník genetických termínů.“ Arefyev VA, Lisovenko LA, Moskva: Nakladatelství VNIRO, 1995)... Molekulární biologie a genetika. Vysvětlující slovník.

adenosintrifosfát - (ATP) - nukleotid tvořený adenosinem a třemi zbytky kyseliny fosforečné, působí jako univerzální akumulátor biochemické energie... Stručný slovník biochemických termínů

adenosin trifosfát - ATP; ribonukleosid 5 'trifosfát; chemické vazby fosfátových skupin obsahují energii potřebnou pro buňky k provádění různých typů prací, například pro svalovou kontrakci; tato energie se uvolní, když se ATP rozdělí na ADP a AMP;... Průvodce technického překladatele

adenosintrifosfát - (ATP), nukleotid; sestává z purinové báze adeninu, monosacharidu ribózy a 3 zbytků kyseliny fosforečné. Ve všech živých organismech působí jako univerzální akumulátor a nosič energie. Za působení speciálních enzymů končí... Encyklopedický slovník

Atf analýza, co to je

Ceny v online lékárnách:

ATP (adenosintrifosfát sodný) - nástroj, který zlepšuje zásobování energií a metabolismus tkání.

Uvolněte formu a složení

ATP je k dispozici ve formě roztoku pro intramuskulární a intravenózní podání v 1 ml ampulích. V jednom kartonovém balení 10 ampulek léku.

Účinnou látkou ve složení léčiva je adenosintrifosfát sodný (trifosadenin). Jedna ampulka s roztokem obsahuje 10 mg účinné složky, která zvyšuje koronární a mozkovou cirkulaci a podílí se na mnoha metabolických procesech.

Indikace pro použití

Podle pokynů se ATP používá za následujících podmínek:

  • Onemocnění periferních cév (Raynaudova choroba, intermitentní klaudikace, tromboangiitida obliterans);
  • Slabost práce;
  • Svalová dystrofie a atonie;
  • Roztroušená skleróza;
  • Obrna;
  • Retinitis pigmentosa;
  • Ischemická choroba srdeční.

Podle pokynů je ATP také široce používán při úlevě od paroxysmů supraventrikulární tachykardie.

Kontraindikace

Použití ATP je kontraindikováno u pacientů s přecitlivělostí na léčivou látku - adenosintrifosfát sodný a zánětlivá plicní onemocnění..

Lék rovněž není předepisován pro akutní infarkt myokardu a arteriální hypertenzi..

Dávkování a podávání

ATP je určen pro parenterální použití. Ve většině případů je roztok léčiva podáván intramuskulárně. Intravenózní podání léčiva se používá ve zvláště závažných podmínkách (včetně zastavení supraventrikulární tachykardie).

Trvání průběhu léčby a dávkování léku určuje lékař individuálně v závislosti na formě nemoci a klinickém obrazu..

Spolu s tím existují standardní dávky pro léčbu specifických chorob:

  • V případě periferní cirkulace a svalové dystrofie jsou dospělým pacientům předávány intramuskulárně 1 ml ATP denně po dobu 2 dnů, poté je 1 ml léčiva podáván dvakrát denně. Je možné použít dávku 2 ml 1krát denně od samého začátku léčby bez následné úpravy dávky. Délka léčby je obvykle 30-40 dní. Po skončení kurzu ji můžete v případě potřeby opakovat po 1-2 měsících;
  • Při dědičné degeneraci retinálního pigmentu jsou dospělí pacienti intramuskulárně předepisováni 5 ml ATP dvakrát denně. Interval mezi postupy pro podávání léčiva by měl být 6-8 hodin. Délka léčby je 15 dnů. Kurz můžete opakovat každých 8 měsíců - rok;
  • Při zastavení supraventrikulární tachykardie se ATP podává intravenózně po dobu 5-10 sekund. Můžete znovu vstoupit do léku po 2-3 minutách.

Vedlejší efekty

Podle pokynů může ATP při intramuskulárním podání způsobit tachykardii, bolesti hlavy a zvýšenou diurézu.

Intravenózní podání léku v některých případech způsobuje nevolnost, celkovou slabost těla, bolesti hlavy a návaly obličeje. Při použití přípravku se vzácně vyskytují alergické reakce ve formě svědění a hyperémie kůže.

speciální instrukce

Současné použití ATP se srdečními glykosidy ve vysokých dávkách se nedoporučuje, protože jejich interakce zvyšuje riziko různých vedlejších účinků, včetně arytmogenních účinků.

Analogy

Analogy léku ATP jsou roztoky fosfosobionu, sodné soli adenosinu trifosfátu a sodné soli adenosinu trifosfátu-Darnitsa.

Podmínky skladování

Podle pokynů by měl být ATP skladován na tmavém místě nepřístupném dětem, při teplotě 3-7 ° C.

Skladovatelnost je 1 rok..

Našli jste v textu chybu? Vyberte ji a stiskněte Ctrl + Enter.

Molekula ATP v biologii: složení, funkce a role v těle

Nejdůležitější látkou v buňkách živých organismů je kyselina adenosintrifosforečná nebo adenosintrifosfát. Pokud zavedeme zkratku tohoto jména, dostaneme ATP (angl. ATP). Tato látka patří do skupiny nukleosid trifosfátů a hraje hlavní roli v metabolických procesech v živých buňkách a je pro ně nepostradatelným zdrojem energie..

  • Struktura ATP
  • Role ATP v živém organismu. Jeho funkce
  • Jak se v těle formuje ATP?
  • Závěr

Průkopníky ATF byli biochemici na Harvardské škole tropického lékařství - Yellapragada Subbarao, Karl Loman a Cyrus Fiske. Objev se uskutečnil v roce 1929 a stal se významným mezníkem v biologii živých systémů. V roce 1941 německý biochemik Fritz Lipman zjistil, že ATP v buňkách je hlavním nositelem energie.

Struktura ATP

Tato molekula má systematický název, který je psán jako: 9-P-D-ribofuranosyladenin-5-trifosfát nebo 9-P-D-ribofuranosyl-6-amino-purin-5-trifosfát. Jaké sloučeniny jsou součástí ATP? Chemicky je to trifosfátový ester adenosinu - derivát adeninu a ribózy. Tato látka je tvořena kombinací adeninu, což je purinová dusíkatá báze, s 1-uhlíkovou ribózou prostřednictvím p-N-glykosidické vazby. Molekuly α-, β- a γ-kyseliny fosforečné jsou následně navázány na ribosový 5-uhlík.

To je zajímavé: nemembránové organely buňky, jejich vlastnosti.

Molekula ATP tedy obsahuje sloučeniny, jako je adenin, ribóza a tři zbytky kyseliny fosforečné. ATP je speciální sloučenina obsahující vazby, při jejichž hydrolýze se uvolňuje velké množství energie. Takové vazby a látky se nazývají makroergní. Během hydrolýzy těchto vazeb molekuly ATP se uvolní množství energie od 40 do 60 kJ / mol, zatímco tento proces je doprovázen eliminací jednoho nebo dvou zbytků kyseliny fosforečné.

Zde jsou popsány tyto chemické reakce:

  • 1). ATP + voda → ADP + kyselina fosforečná + energie,
  • 2). ADP + voda → AMP + kyselina fosforečná + energie.

Energie uvolněná během těchto reakcí se používá v dalších biochemických procesech, které vyžadují určité energetické náklady..

To je zajímavé: příkladem environmentálního managementu je to?

Role ATP v živém organismu. Jeho funkce

Jakou funkci provádí ATP? Za prvé, energie. Jak již bylo uvedeno výše, hlavní úlohou adenosintrifosfátu je dodávka energie biochemických procesů v živém organismu. Tato role je způsobena skutečností, že v důsledku přítomnosti dvou vysokoenergetických vazeb působí ATP jako zdroj energie pro mnoho fyziologických a biochemických procesů, které vyžadují velké energetické vstupy. Takové procesy jsou všechny reakce syntézy složitých látek v těle. Jedná se především o aktivní přenos molekul přes buněčné membrány, včetně účasti na vytváření intermembránového elektrického potenciálu a provádění kontrakce svalů..

Kromě výše uvedeného uvádíme několik dalších, neméně důležitých funkcí ATP, jako například:

  • mediátor synapsí a signální látky v jiných mezibuněčných interakcích (funkce přenosu purinergního signálu),
  • regulace různých biochemických procesů, jako je zvýšení nebo potlačení aktivity řady enzymů připojením k jejich regulačním centrům (funkce alosterického efektoru),
  • účast na syntéze cyklického adenosin monofosfátu (AMP), který je sekundárním mediátorem v procesu přenosu hormonálního signálu do buňky (jako přímý prekurzor v syntetickém řetězci AMP),
  • účast s jinými nukleosid trifosfáty při syntéze nukleových kyselin (jako výchozí produkt).

Jak se v těle formuje ATP?

Syntéza kyseliny adenosintrifosforečné probíhá, protože tělo potřebuje energii, aby fungovalo normálně. V každém okamžiku je obsaženo docela dost této látky - asi 250 gramů, což je „nedotknutelná rezerva“ na „deštivý den“. Během nemoci je tato kyselina intenzivně syntetizována, protože pro fungování imunitního a vylučovacího systému je zapotřebí hodně energie, stejně jako termoregulační systém těla, který je nezbytný pro účinný boj proti nástupu.

Ve kterých ATP buňkách je nejvíce? Jsou to buňky svalové a nervové tkáně, protože procesy výměny energie jsou v nich nejintenzivnější. A to je zřejmé, protože svaly se účastní hnutí, které vyžaduje kontrakci svalových vláken, a neurony přenášejí elektrické impulsy, bez nichž je práce všech tělesných systémů nemožná. Proto je tak důležité, aby buňka udržovala konstantní a vysokou hladinu adenosintrifosfátu..

Jak se v těle mohou tvořit molekuly adenosintrifosfátu? Jsou tvořeny tzv. Fosforylací ADP (adenosin difosfát). Tato chemická reakce je následující:

ADP + kyselina fosforečná + energie → ATP + voda.

K fosforylaci ADP dochází za účasti takových katalyzátorů, jako jsou enzymy a světlo, a provádí se jedním ze tří způsobů:

  • fotofosforylace (fotosyntéza v rostlinách),
  • oxidační fosforylace ADP pomocí H-dependentní ATP syntázy, v důsledku čehož se na mitochondriálních membránách buněk tvoří asociovaná většina adenosintrifosfátu (spojená s dýcháním buněk),
  • fosforylace substrátu v cytoplazmě buňky během glykolýzy nebo přenosem fosfátové skupiny z jiných makroergických sloučenin, což nevyžaduje účast membránových enzymů.

Jak oxidační, tak fosforylace substrátu využívají energii látek oxidovaných během takové syntézy.

Závěr

Kyselina adenosintrifosforečná je nejčastěji aktualizovanou látkou v těle. Jak dlouho průměrně žije molekula adenosintrifosfátu? Například v lidském těle je jeho životnost kratší než jedna minuta, takže se jedna molekula takové látky rodí a rozpadá se až 3000krát denně. Je úžasné, že během dne lidské tělo syntetizuje asi 40 kg této látky! Tak velké jsou pro nás tyto „vnitřní energie“!

Celý cyklus syntézy a dalšího využití ATP jako energetického paliva pro metabolické procesy v živém organismu je samotnou podstatou energetického metabolismu v tomto organismu. Adenosintrifosfát je tedy druhem „baterie“, poskytující normální životně důležitou aktivitu všech buněk živého organismu.

ATP sval

Je uvedena definice ATP, je popsána historie objevu ATP, je popsán obsah ATP ve svalových vláknech, je popsána struktura ATP, jsou popsány reakce hydrolýzy ATP a resyntéza ve svalových vláknech.

ATP sval

Co je ATP?

ATP (adenosintrifosfát, adenosintrifosforečná kyselina) je hlavní makroergní složkou těla [1]. Skládá se z adeninu (dusíkatá báze), ribózy (uhlohydrát) a tří fosfátových zbytků v sérii, přičemž druhý a třetí fosfátový zbytek jsou spojeny makroergickou vazbou. Struktura ATP je následující (obr. 1).

Obr. 1. Struktura ATP

Historie otevření ATP

ATP objevil v roce 1929 německý biochemik Karl Lohmann a nezávisle Cyrus Fiske a Yellapragada Subba Rao z Harvard Medical School. Struktura ATP však byla vytvořena až o několik let později. Vladimír Alexandrovič Engelhardt v roce 1935 ukázal, že přítomnost ATP je nezbytná pro svalovou kontrakci. V roce 1939 V.A. Engelhardt spolu se svou manželkou M. N. Lyubimovou prokázali, že myosin je v tomto procesu enzymatický, štěpí se ATP a uvolňuje se energie. Fritz Albert Lipmann v roce 1941 ukázal, že ATP je hlavním nosičem energie v buňce. Vlastní frázi „energeticky bohaté fosfátové vazby“. V roce 1948 syntetizoval ATP Alexander Todd (Velká Británie). V roce 1997 obdrželi Paul D. Boyer a John E. Walker Nobelovu cenu za chemii za objasnění enzymatického mechanismu syntézy ATP..

Obsah ATP ve svalových vláknech

Množství ATP v tkáních lidského těla je relativně malé, protože není uložen v tkáních. Svalová vlákna obsahují 5 mmol na kg surové tkáně nebo 25 mmol na kg suchého svalu.

Hydrolytická reakce

Přímým zdrojem energie během svalové aktivity je ATP, který se nachází ve sarkoplazmě svalových vláken. Energie se uvolňuje v důsledku hydrolýzy ATP.

Hydrolýza ATP je reakce, ke které dochází ve svalových vláknech, při níž se ATP, který interaguje s vodou, rozkládá na ADP a kyselinu fosforečnou. V tomto případě se uvolní energie. Hydrolýza ATP je urychlena enzymem ATPáza. Tento enzym je umístěn na každé myosinové hlavě hustého rostlinného produktu..

Hydrolytická reakce ATP má následující formu:

V důsledku hydrolýzy 1 mol ATP se uvolní energie 42 až 50 kJ (10 až 12 kcal). Rychlost hydrolytické reakce je zvýšena ionty vápníku. Je třeba poznamenat, že ADP (adenosin difosfát) ve svalových vláknech působí jako univerzální akceptor (přijímač) vysokoenergetického fosfátu a používá se k tvorbě ATP.

Enzym ATP

Enzym ATPase je umístěn na myosinových hlavách, které hrají významnou roli při kontrakci svalových vláken. Aktivita enzymu ATPase je základem klasifikace svalových vláken na pomalý (typ I), meziprodukt (typ IIA) a rychlý (typ IIB)..

Chemická energie uvolněná v důsledku hydrolýzy ve svalových vláknech se vynakládá na: redukci svalových vláken (interakce aktinů a myosinových proteinů) a jejich relaxaci (činnost čerpadel vápníku a sodíku a draslíku). Při interakci s aktinem jedna molekula myosinu hydrolyzuje 10 ATP molekul za sekundu.

Rezervy ATP ve svalových vláknech jsou malé a mohou poskytovat intenzivní práci po dobu 1-2 s. Další svalová aktivita se provádí díky rychlé obnově (resyntéze) ATP, a proto, když jsou svalová vlákna redukována, současně podléhají dvěma procesům: hydrolýza ATP, která poskytuje potřebnou energii a resyntéza ATP, doplnění zásob ATP ve svalových vláknech.

Resyntéza ATP

Resyntéza ATP - syntéza ATP ve svalových vláknech z různých energetických substrátů během fyzické práce. Jeho vzorec je následující:

Resyntézu ATP lze provést dvěma způsoby:

  • bez kyslíku (anaerobní cesta);
  • zahrnující kyslík (aerobní cesta).

Pokud ATP nestačí ve sarkoplazmě svalových vláken, pak je proces jejich relaxace komplikovaný. Křeče se vyskytují.

Struktura a funkce svalů jsou podrobněji popsány v mých knihách „Hypertrofie lidských kosterních svalů“ a „Biomechanika svalů“.

Literatura

  1. Michajlov S.S. Sportovní biochemie. - M.: Soviet Sport, 2009.– 348 s.
  2. Volkov N.I., Nesen E.N., Osipenko A.A., Korsun S.N. Biochemie svalové aktivity.- Kyjev: Olympijská literatura, 2000.- 504 s.

[1] Makroergické sloučeniny - chemické sloučeniny obsahující vazby, jejichž hydrolýza uvolňuje značné množství energie.

Analýzy. Krevní enzymy.

Zdravím všechny studenty a jen zvědavý. Dnes budu hovořit o testech na krevní enzymy (jednoduše řečeno, enzymy jsou sloučeniny, jejichž účast v těle se vyskytuje různých reakcích), co jsou a jaké změny v ukazatelích znamenají v jednom či druhém směru. Věřím, že to bude zajímavé pro ty, kdo trénují, a pro ty, kteří jednoduše sledují své zdraví. Začněme.

Jedná se o enzym, pomocí kterého dochází k reakcím během alaktátového režimu zásobování energií (více viz můj předchozí článek). Pokud si pamatujete, v tomto režimu se stane: 1) kreatin-fosfát se rozpadne na ATP a kreatin. 2) Kombinace ATP s kreatinem vytváří kreatin fosfát. Obě tyto reakce se objevují za účasti kreatinkinázy..

Obsah je normální: muži starší 17 let: ne více než 190 jednotek / l. Ženy starší 17 let - ne více než 167 jednotek / l.

Stojí za zmínku, že tento enzym je aktivní nejen ve svalech, ale také v mozku a srdci. Tím se rozlišují tři formy kreatinkinázy: 1 forma (BB kreatinová kináza) - umístěná v mozku, 2 forma (MV kreatinová kináza) - lokalizovaná hlavně v myokardu, 3 forma (MM kreatinkináza) - umístěná ve svalech.V laboratořích můžete v zásadě projít obecnou QC (jedná se o celkový počet) a MV QC (počet srdečních QC).

- Forma 1 CC (BB) nemůže proniknout hematoencefalickou bariérou (jednoduše řečeno, ochrana mozku, takže se do ní nemůžete dostat), proto v krevní plazmě není pozorována ani při úderech. Proto tento formulář nemá žádnou diagnostickou hodnotu..

- 2 forma QC (MV), se používá v diagnostice jako indikátor infarktu myokardu. Dochází k výraznému zvýšení koncentrace krve.

- 3 forma QC (MM) se zvyšuje s poraněním a poškozením svalů.

Důvody pro zvýšení koncentrace celkové kreatinkinázy:

- zhoršené zásobování svalů krví

- může se zvýšit u zdravých lidí s vysokou fyzickou námahou. Ale mírné zvýšení oproti počáteční úrovni naznačuje zvýšení alaktátové síly.

- Pokud vyloučíme typ MV, pak velké zvýšení QC může znamenat snížení.

Důvody pro snížení koncentrace celkové kreatinkinázy:

- úbytek svalů

Enzym, který se podílí na konečné oxidaci glukózy (anaerobní oxidace). Konkrétně se podílí na přeměně pyruvátu na laktát. Stejně jako kreatinová kináza má v závislosti na místě působení pět forem, které se nazývají: LDH - 1, LDH - 2, LDH - 3, LDH - 4, LDH - 5. V městských laboratořích nelze projít všemi formami v podstatě provést analýzu celkového LDH a LDH 1 a 2. Chci poznamenat, že pokud jsou v počátečním stavu LDH a KK normální, ale po tréninkovém cyklu jsou oba indikátory příliš vysoké, neznamená to pouze přetrénování a nedostatečné hlášení, což naznačuje možnou smrt myocytů.

Obsah je normální: nad 17 let 125-220 u / l. Z tohoto počtu: LDH1- (17-27%) / LDH2- (27-37%) / LDG3- (18-25%) / LDH4- (3-8%) / LDG5- (1-5%)

- (LDH-1 / LDH-2) - hlavně lokalizované v ledvinách a srdci

- (LDH-3) - lokalizované ve slezině, nadledvinách, pankreatu a mízních uzlinách

- (LDH-4 / LDH-5) - působí v kosterním svalu

- (LDH-5) - nachází se v játrech

Důvody pro zvýšení koncentrace celkové laktátdehydrogenázy:

- infarkt myokardu nebo plíce

- svalová nemoc

- alkohol, kofein

Důvody pro snížení koncentrace celkové laktátdehydrogenázy:

- léky, které snižují aktivitu laktát dehydrogenázy

- zvýšená aktivita sloučenin inhibujících enzym, jako je močovina.

Jedná se o enzym, který se podílí na transaminaci aminokyselin, není třeba tento proces podrobně vysvětlovat, proto v těle existuje mechanismus, který vám umožní získat další z jedné aminokyseliny, jedná se o transaminaci. Do tohoto procesu je zapojen AST. Jeho nejvyšší koncentrace se vyskytuje v buňkách jater, srdce (a v myokardu, aktivita AST je 10 000krát vyšší než v krvi), nervové tkáni a svalech. V menší míře - v pankreatu, slezině a plicích. Pokud se koncentrace AST během analýzy zvýší, je to pravděpodobně způsobeno myokardem nebo játry.

Obsah je normální: Muži starší 17 let: ne více než 37 jednotek / l, ženy starší 17 let: ne více než 31 jednotek / l.

V praxi existuje tzv. Index poškození svalové tkáně - to je poměr CC k AST, tj. obě tyto analýzy jsou úspěšné a množství QC je děleno AST, obvykle by nemělo být vyšší než 10, pokud překročí, pak je poškozena svalová tkáň. A čím větší číslo, tím větší poškození.

Důvody pro zvýšení koncentrace AST:

- plicní trombóza

- poranění svalových vláken. Pamatujte na to při provádění testu během tréninkového cyklu..

Důvody pro snížení koncentrace AST:

Funkce jsou stejné jako u AST, přenos aminoskupiny. Rozdíl mezi nimi ve skupině aminokyselin a umístění, tj. ALT interaguje s alaninem a AST s kyselinou asparagovou (aspartát). Nejvyšší aktivita ALT je v játrech, což je hlavní ukazatel její činnosti, a v případě poškození orgánu dojde ke zvýšení koncentrace v krvi dlouho před nástupem příznaků..

Obsah je normální: Muži starší 17 let: ne více než 37 jednotek / l, ženy starší 17 let: ne více než 31 jednotek / l.

Poměr AST k ALT (dělíme číselné hodnoty AST / ALT) se nazývá „Ritis koeficient“. Normálně byste měli dostat 1,33 + - 0,42.

Při infarktu myokardu se koncentrace AST v krvi zvyšuje 10krát (protože je ovlivněn orgán hlavního místa působení enzymu), a proto se Ritisův koeficient prudce zvyšuje.

A s poškozením jater, jako je hepatitida, se zvyšuje obsah ALT v krvi, proto klesá koeficient Rhysis.

Důvody pro zvýšení koncentrace ALT:

- rozsáhlý infarkt myokardu

- těžká poranění nebo svalová nekróza

Důvody pro snížení koncentrace AST:

- nekróza jaterních buněk

Enzym tenkého střeva, který spouští hydrolýzu (rozklad) triglyceridů (mastné jídlo, které jíme), na volné mastné kyseliny. Je produkován slinivkou břišní a jeho zánět vstupuje do krevního řečiště. Je přímým ukazatelem pankreatitidy. A pokud často bobtnáte, doporučuji vám sledovat tento indikátor, jako v zásadě u ALT.

Obsah je normální: 8-78 u / l.

Příčiny zvýšené koncentrace lipázy:

- další choroby slinivky břišní

- nemoc žlučníku

Důvody pro snížení koncentrace lipázy:

- nadbytek tuku ve stravě nebo dědičná hyperlipidémie

Jedná se o enzym za účasti reakcí, kdy dochází k výměně kyseliny fosforečné, tj. kde je přenos f / c z jednoho spojení do druhého. Nejvyšší koncentrace alkalické fosfatázy je v kostní tkáni, střevní sliznici a v buňkách ledvin a jater. Zvýšené hladiny enzymů v séru jsou spojeny hlavně s onemocněním jater nebo kostí..

Obsah je normální: ženy starší 15 let 40–150 jednotek / l, muži starší 20 let 40–150 jednotek / l.

Důvody pro zvýšení koncentrace alkalické fosfatázy:

Důvody pro zvýšení koncentrace alkalické fosfatázy:

- porucha růstu kostí

- nedostatek zinku a hořčíku ve stravě

Pomocí těchto testů můžete ovládat práci srdce a ujistit se, že při tréninku nedochází k přetížení. Společně s anorganickými látkami v krvi (kreatinin, močovina, kyselina močová) a LDH, KK, AST - můžete vyhodnotit funkční stav těla a proces tréninku (adekvátní, neadekvátní). ALT lze použít ke kontrole stavu jater, pokud vedete ne příliš zdravý životní styl nebo užíváte léky, doplňky stravy, sportovní doplňky stravy. K tomu lze přidat lipázu..

Obecně existují informace k reflexi, zejména ve spojení s minulými články o analýzách. Dobrá nálada, dobré zdraví a nádherná cvičení. Igor Zaitsev byl s tebou.

Využívám této příležitosti k inzerci upoutávky kanálu na YouTube, vyjde také spousta video materiálů.

Injekce ATP - návod k použití

Injekce ATP - lék používaný v kardiologii pro různé srdeční choroby.

Struktura

V 1 ml roztoku obsahuje:

  • účinná látka disodná sůl adenosin trifosfátu (trifhosadenin) - 0,01 g.
  • pomocné látky: 2 M roztok hydroxidu sodného (do pH 7,0 - 7,3), voda pro injekce.

Farmakodynamika

Metabolik, má hypotenzní a antiarytmický účinek, rozšiřuje koronární a mozkové tepny.

Je to přírodní makroergní sloučenina. Vytváří se v těle v důsledku oxidačních reakcí a procesu glykolytického rozkladu uhlohydrátů. Obsaženo v mnoha orgánech a tkáních, ale především - v kosterním svalu.

Zlepšuje metabolismus a dodávku energie tkání. Rozštěpením na ADP (adenosin difosfát) a anorganický fosfát uvolňuje trifosadenin velké množství energie používané pro kontrakci svalů, syntézu proteinů, močovinu, metabolické meziprodukty atd. Následně jsou produkty rozpadu zahrnuty do resyntézy ATP..

Pod vlivem trifosadeninu dochází ke snížení krevního tlaku a relaxaci hladkých svalů, vede se nervová stimulace v autonomních gangliích a zlepšuje se excitace z nervového vagusu do srdce a zvyšuje se kontraktilita myokardu. Trifosadenin inhibuje automatismus sinusových atrií a Purkinje vláken (blokáda kanálů Ca2 + a zvýšená propustnost pro K +).

Farmakokinetika

Není možné sledovat kinetiku parenterálně podávaného přípravku ATP kvůli vysokému napětí různých reakcí, ke kterým dochází za účasti vlastního ATP. Je však známo, že adenosintrifosfát sodný se v místě vpichu rychle rozkládá na zbytky adenosinu a fosfátu, které se následně používají k syntéze nových molekul ATP.

Indikace

Reliéf paroxysmů supraventrikulární tachykardie (kromě fibrilace síní a / nebo flutteru síní).

Kontraindikace

  • Přecitlivělost na lék;
  • akutní infarkt myokardu;
  • těžká arteriální hypotenze;
  • těžká (srdeční frekvence nižší než 50 tepů / min) nebo klinicky významná bradykardie v interiktálním období;
  • syndrom nemocného sinu;
  • atrioventrikulární blok II-III stupně (s výjimkou pacientů s umělým kardiostimulátorem);
  • syndrom prodlouženého QT intervalu;
  • akutní srdeční selhání a chronické srdeční selhání ve fázi dekompenzace;
  • bronchiální astma;
  • chronická obstrukční plicní nemoc;
  • současné použití s ​​dipyridamolem;
  • věk do 18 let.

Opatrně

Intrakraniální bradykardie, atrioventrikulární blok I. stupně, svazek větví, fibrilace síní a flutter, arteriální hypotenze, ischemická choroba srdeční, hypovolémie, perikarditida, stenóza srdeční chlopně, arteriovenózní zkrat zleva doprava, cerebrovaskulární nedostatečnost, cerebrovaskulární nedostatečnost srdce (méně než 1 rok).

Používejte během těhotenství a kojení

Vzhledem k nedostatečným výsledkům kontrolovaných klinických studií je užívání léku během těhotenství povoleno, pouze pokud očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod..

Kvůli nedostatku údajů o uvolňování trifosadeninu do mateřského mléka by mělo být kojení během léčby lékem přerušeno..

Dávkování a podávání

Lék se podává intravenózně rychle do centrální nebo velké periferní žíly, 3 mg (0,3 ml léku) po dobu 2 sekund pod kontrolou EKG a krevního tlaku, v případě potřeby po 2 až 6 minutách znovu zadejte 6 mg (0,6 ml léku), po 1-2 minutách - 12 mg (1,2 ml léku).

V případě porušení atrioventrikulárního vedení přerušte podávání léku.

Vedlejší efekty

Během léčby injekcemi ATP se mohou objevit nežádoucí účinky:

  • Poruchy ze strany srdce: velmi často - pocit nepohodlí na hrudi (pocit „komprese“, bolest), bradykardie, zastavení sinusových uzlů, atrioventrikulární blok, různé síňové a komorové extrasystoly, komorová tachykardie; zřídka - sinusová tachykardie, bušení srdce; velmi zřídka - fibrilace síní, těžká bradykardie, kterou nelze zastavit podáním atropinu a která vyžaduje nastavení umělého kardiostimulátoru, fibrilaci komor, polymorfní ventrikulární tachykardii piruetového typu; frekvence není známa - prodloužení QT intervalu, výrazné snížení krevního tlaku, zástava asystoly / srdce, někdy fatální (u pacientů s ischemickou chorobou srdeční).
  • Cévní poruchy: velmi často - návaly obličeje.
  • Poruchy nervového systému: často - bolesti hlavy, závratě, různé fóbie; občas - pocit „tlaku v hlavě“; velmi zřídka - přechodné zvýšení intrakraniálního tlaku; frekvence neznámá - bezvědomí, mdloby, křeče.
  • Poruchy orgánu zraku: zřídka zhoršené vidění.
  • Poruchy dýchacího systému, hrudníku a mediastinálních orgánů: velmi často - dušnost; občas - rychlé dýchání; velmi zřídka - bronchospasmus; neznámá frekvence - respirační selhání, apnoe / zástava dýchání.
  • Poruchy gastrointestinálního traktu: často - nevolnost; zřídka - kovová chuť v ústech; neznámá frekvence - zvracení.
  • Poruchy imunitního systému: frekvence neznámá - anafylaktické reakce (včetně anafylaktického šoku).
  • Poruchy kůže a podkožní tkáně: frekvence neznámá - kožní reakce, jako je kopřivka, kožní vyrážka.
  • Celkové poruchy a poruchy v místě vpichu injekce: zřídka - zvýšené pocení, slabost; velmi zřídka - reakce v místě vpichu („pocit mravenčení“).

Pokud se kterýkoli z nežádoucích účinků uvedených v pokynech zhorší nebo pokud si všimnete jiných nežádoucích účinků, které nejsou uvedeny v pokynech, informujte svého lékaře..

Předávkovat

Příznaky

Může projevit závratě, arteriální hypotenzi, krátkodobou ztrátu vědomí, arytmii.

Opatření na předávkování

Zavádění léku je okamžitě zastaveno (vzhledem k krátkému poločasu se vedlejší účinky rychle vymizí). V případě potřeby je možné zavedení xanthinů (theofylinu, aminofylinu), které jsou kompetitivními antagonisty trifosadeninu a snižují jeho účinek..

Interakce s jinými drogami

Dipyridamol zvyšuje účinek trifosadeninu, v některých případech až na asystol, takže současné podávání léčiv se nedoporučuje. Je-li nutné podat trifosadenin, je nutné ukončit léčbu dipyridamolem 24 hodin před podáním trifosadeninu nebo snížit jeho dávku..

Deriváty purinu (kofein a theofylin) a nikotinátu xanthinol - aminofylinu a dalších xantinů jsou kompetitivními antagonisty trifosadeninu, jejich použití by se mělo před podáním trifosadeninu po dobu 24 hodin vyhnout. Výrobky obsahující xantin (včetně čaje, kávy, čokolády) by se neměly konzumovat 12 hodin před podáním léčiva.

Karbamazepin může zvýšit inhibiční účinek trifosadeninu na atrioventrikulární vedení, což může vést k úplnému atrioventrikulárnímu bloku.

Nepodávejte současně se srdečními glykosidy ve velkých dávkách, protože se zvyšuje riziko kardiovaskulárního systému.

speciální instrukce

Zavedení léku je zpravidla nutné provádět pouze intravenózně pod lékařským dohledem při sledování funkce srdce a krevního tlaku.

Vzhledem k riziku vzniku hypotenze by mělo být léčivo používáno s opatrností u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, hypovolémií, perikarditidou, stenózou srdečních chlopní, arteriovenózním zkratem „zleva doprava“, cerebrovaskulární nedostatečností.

Adenosintrifosfát sodný by měl být používán s opatrností u pacientů, kteří nedávno podstoupili infarkt myokardu, se závažným chronickým srdečním selháním, zhoršeným srdečním vodivým systémem (atrioventrikulární blok I stupně, blokování větví svazku) z důvodu možnosti jejich zhoršení se zavedením léku.

S rozvojem anginy pectoris, těžkou bradykardií, arteriální hypotenzí, respiračním selháním nebo zástavou asystoly / srdce by mělo být léčivo přerušeno.

U citlivých pacientů může lék způsobit záchvaty (historie záchvatů různého původu).

S použitím léčiva u pacientů po transplantaci srdce nejsou žádné zkušenosti.

Jedinci s nízkým obsahem sodíku by si měli být vědomi, že produkt obsahuje sodík..

Vliv na schopnost řídit vozidlo

Účinek léku na schopnost řídit vozidla a jiné mechanismy nebyl studován..

Podmínky skladování

Na tmavém místě při teplotě 2 až 8 ° C.

Udržujte mimo dosah dětí.

Skladovatelnost

Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

Podmínky lékárny

Analogy

Analogy léku ATP jsou roztoky fosfosobionu, sodné soli adenosinu trifosfátu a sodné soli adenosinu trifosfátu-Darnitsa.

Průměrné náklady na ATP v lékárnách v Moskvě jsou 250 - 300 rublů. (10 ampulí).

ATF: návod k použití injekcí a proč je to nutné, cena, recenze, analogy

Léky ATP se používají v kardiologické praxi u různých srdečních chorob. Je k dispozici v několika lékových formách. Roztok pro parenterální podání je předepisován hlavně dospělým. Údaje o užívání léku pro těhotné, kojící ženy a děti jsou omezené.

Léková forma

Roztok pro parenterální podání je čirá bezbarvá kapalina (je povoleno světle žluté zabarvení). Je obsažen v 1 ml skleněné ampuli. 10 ampulek s roztokem je baleno v kartonovém svazku.

Popis a složení

Hlavní účinnou látkou léčiva je adenosintrifosfát (ATP) ve formě disodné soli. Jeho obsah v 1 ml roztoku je 10 mg. Složení také obsahuje následující pomocné složky:

  • Hydroxid sodný.
  • Voda na injekci.

Farmakologická skupina

Adenosintrifosfát je makroergní sloučenina. Když se rozpadne na adenosin a soli kyseliny fosforečné, uvolní se určité množství energie, které se používá pro tok syntetických procesů v buňkách a pro svalovou kontrakci. Během oxidace glukózy dochází k syntéze ATP se skladováním energie. Sloučenina také podporuje přenos nervových impulzů ve specifických synapsích. S parenterálním podáním ATP, což je léčivo pro léčbu patologie srdce a zlepšení metabolismu energie, je dosaženo několika terapeutických účinků:

  • Zlepšení buněčného metabolismu.
  • Antiarytmický efekt v důsledku inhibice automatismu sinusového uzlu.
  • Zlepšení krevního oběhu v myokardu (srdeční sval) a ve strukturách mozku.

Po parenterálním podání léčiva účinná látka aktivně vstupuje do metabolismu, proto jsou údaje o jeho vylučování z těla omezené.

Indikace pro použití

Hlavní lékařskou indikací pro použití léčiva je léčba srdeční patologie, jakož i různých procesů spojených s narušeným energetickým metabolismem v buňkách.

pro dospělé

Pro dospělé je předepsán lék pro následující indikace:

  • Svalová dystrofie a atrofie se snížením objemu svalů.
  • Atonie (snížení tónu a síly) různých svalů.
  • Degenerace pigmentu sítnice.
  • Úleva od arytmických záchvatů, včetně paroxysmů supraventrikulární tachykardie.
  • Patologie periferních cév, která zahrnuje Raynaudovu chorobu, tromboangiitida obliterans.
  • Slabá práce u žen.

pro děti

Lék není předepsán v dětství, protože dnes s jeho užíváním není dostatek zkušeností.

pro těhotné a kojící

Předepisování léků těhotným a kojícím ženám se nedoporučuje..

Kontraindikace

Rozlišuje se několik patologických a fyziologických stavů lidského těla, při nichž je užívání léčiva kontraindikováno, a to:

  • Individuální nesnášenlivost kterékoli ze složek léku.
  • Akutní infarkt myokardu (smrt svalového místa).
  • Snížený systémový krevní tlak.
  • Bradykardie (snížení srdeční frekvence).
  • Atrioventrikulární blokáda 2-3 závažnosti.
  • Dekompenzované srdeční selhání.
  • Chronická obstrukční plicní nemoc, včetně bronchiálního astmatu.
  • Zvýšené hladiny iontů draslíku a hořčíku v krvi.
  • Mozková hemoragická mrtvice.
  • Různé typy nouzových podmínek, včetně kardiogenního šoku.
  • Současné použití se srdečními glykosidy ve vysokých dávkách.
  • Těhotenství, laktace u žen.
  • Děti a dospívající do 18 let.

Dávkování a správa

Roztok je určen pro parenterální intramuskulární nebo intravenózní podání s povinným dodržováním pravidel asepse a antiseptik zaměřených na prevenci infekce pacienta.

pro dospělé

Terapeutická dávka léčiva pro dospělé závisí na lékařských indikacích:

  • Svalová dystrofie, poruchy oběhu v periferních cévách - 1 ml intramuskulárně 1krát denně po několik dní. Poté 2 ml v 1 nebo 2 injekcích během dne. Délka léčby je 30-40 dní. Pokud je to nutné, opakujte to po několika měsících.
  • Pigmentovaná degenerace sítnice, která má dědičný původ - 5 ml intramuskulárně 2krát denně každých 8 hodin po dobu 2 týdnů. V případě potřeby ošetření opakujte.
  • Zastavení ataku supraventrikulární tachyarytmie - 1-2 ml je injikováno intravenózně během 5-10 sekund, požadovaného účinku je obvykle dosaženo během půl minuty. V případě potřeby se po 3-5 minutách znovu podá stejný objem roztoku.

pro děti

Užívání této drogy se nedoporučuje u dětí a dospívajících do 18 let.

pro těhotné a kojící

Použití léku pro ženy během těhotenství a kojení je kontraindikováno.

Vedlejší efekty

Na pozadí intravenózního a intramuskulárního podání roztoku ATP se mohou vyvinout následující nežádoucí účinky z různých orgánových systémů:

  • Kardiovaskulární systém - nepohodlí na hrudi, palpitace, snížený krevní tlak, bradykardie nebo tachykardie, porucha atrioventrikulárního vedení, arytmie.
  • Nervový systém - bolest hlavy, periodické závratě, výskyt pocitu komprese v hlavě, vývoj fobií, krátkodobá ztráta vědomí.
  • Gastrointestinální trakt - výskyt kovové chuti v ústech, nevolnost, zvýšená střevní motilita intravenózním roztokem.
  • Dýchací systém - bronchospasmus (zúžení průdušek) s dušností.
  • Močový systém - zvýšený výdej moči (objem výdeje moči za určité časové období).
  • Muskuloskeletální systém - bolest v krku, pažích, zádech.
  • Kůže - hyperémie (zarudnutí) v obličeji.
  • Smyslové orgány - rozmazané vidění.
  • Alergické reakce - kožní vyrážky, svědění, kopřivka, Quinckeho angioedém, anafylaktický šok.
  • Obecné reakce - horečka, pocit tepla.
  • Lokální reakce - zarudnutí kůže, pocit mravenčení v oblasti roztoku.

Interakce s jinými drogami

Při současném podání roztoku ATP s jinými léky se mohou jejich účinky změnit nebo se mohou vyvinout nežádoucí reakce:

  • Snížené účinky ATP v kombinaci s xantinol nikotinátem.
  • Vylepšený dipyridamol.
  • Vývoj hyperkalémie nebo hypermagnesémie při současném použití draselných nebo hořečnatých solí.
  • Posílení protianginálního působení dusičnanů a beta-blokátorů.
  • Karbamazepin zvyšuje účinek ATP, zatímco se může rozvíjet atrioventrikulární blokáda.
  • Zvýšené riziko nežádoucích účinků kardiovaskulárního systému při předepisování léku společně se srdečními glykosidy (digoxin) ve vysokých dávkách.

speciální instrukce

Než začnete přípravek užívat, měli byste věnovat pozornost několika zvláštním pokynům:

  • Lék by měl být používán s opatrností současně s bradykardií, slabostí sinusových uzlin, závažností atrioventrikulárního bloku 1, tendencí k rozvoji bronchospasmu.
  • Při dlouhodobém užívání léčiva se provádí pravidelné laboratorní sledování hladiny draslíkových a hořečnatých iontů v krvi.
  • Současné použití léčiva s kardiálními glykosidy je vyloučeno.
  • Na pozadí terapie s použitím léků se doporučuje omezit nápoje obsahující kofein (káva, „energie“).
  • Během užívání léku se nedoporučuje provádět práci spojenou s potřebou dostatečné rychlosti psychomotorických reakcí a soustředění pozornosti.

Předávkovat

Při významném překročení doporučené terapeutické dávky se objeví závratě, arteriální hypotenze, arytmie, atrioventrikulární blokáda, krátkodobá ztráta vědomí, poruchy rytmu při srdečních kontrakcích. Symptomatická léčba předávkování, žádné specifické antidotum.

Podmínky skladování

Skladování na tmavém a suchém místě nepřístupném dětem při teplotě vzduchu +5 až + 8 ° C. Skladovatelnost - 2 roky.

Analogy

Na moderním farmaceutickém trhu existují strukturální analogy řešení pro parenterální podávání ATP.

Kyselina adenosinová trifosforečná

Léčivo je dostupné v lékových formách pro tablety pro orální podávání a roztok pro parenterální podávání. Droga se používá pro srdeční onemocnění, stejně jako stavy doprovázené zhoršeným energetickým metabolismem. Tento léčivý přípravek je určen pro dospělé a nepoužívá se v dětství ani pro těhotné kojící ženy.

Trifosfadenin

Lék je roztok pro parenterální intramuskulární nebo intravenózní podání. Používá se u dospělých na srdeční choroby, patologické poruchy metabolismu energie. Nedoporučuje se používat léky pro těhotné ženy, kojící ženy a děti.

Náklady na lék ATP jsou v průměru 252 rublů. Ceny se pohybují od 203 do 365 rublů.

SODIUM Adenosintrifosfát

Účinná látka

Složení a forma léčiva

Roztok pro iv podání bezbarvé nebo mírně nažloutlé, transparentní.

1 ml
trifosadenin *10 mg

* dihydrát adenosintrifosforečnanu disodného ve smyslu kyseliny adenosintrifosforečné.

Pomocné látky: bezvodý uhličitan sodný - 4,4 mg, hydrogenuhličitan sodný - 8 mg, dihydrát edetátu disodného - 0,2 mg, propylenglykol - 0,1 mg, voda d / i - do 1 ml.

1 ml - ampule (5) - balení z lepenky.
1 ml - ampule (10) - balení z lepenky.
1 ml - ampule (5) - blistrové obaly z polyvinylchloridové fólie (1) - kartonové obaly.
1 ml - ampule (5) - blistrové obaly z polyvinylchloridové fólie (2) - kartonové obaly.
1 ml - ampule (5) - obrysové buněčné balíčky z polyvinylchloridové fólie (4) - kartonové obaly (pro nemocnice).
1 ml - ampule (5) - blistrové obaly z polyvinylchloridové fólie (5) - kartonové obaly (pro nemocnice).
1 ml - ampule (5) - blistrové obaly z polyvinylchloridové fólie (10) - kartonové obaly (pro nemocnice).
1 ml - ampule (5) - obrysové buněčné balíčky z PVC fólie (50) - kartonové obaly (pro nemocnice).
1 ml - ampule (5) - obrysové buněčné balíčky vyrobené z polyvinylchloridové fólie (100) - kartonové obaly (pro nemocnice).

farmaceutický účinek

Nástroj, který zlepšuje metabolismus a dodávku energie tkání. ATP je přirozenou součástí tělesných tkání - podílí se na mnoha metabolických procesech. Rozklad ATP na ADP a anorganický fosfát uvolňuje energii potřebnou pro svalovou kontrakci a různé biochemické procesy. ATP se podílí na přenosu excitace v adrenergních a cholinergních synapsích, usnadňuje přenos excitace z vagusového nervu do srdce. ATP je patrně jedním z mediátorů, které stimulují adenosinové receptory. Zvyšuje mozkovou a koronární cirkulaci, zvyšuje periferní cirkulaci.

Trifosadenin je derivát adenosinu. Adenosin je agonista purinergních receptorů, jejichž aktivace vede k inhibici depolarizace procesů vedení elektrických impulsů v sinusových a AV uzlech. Tento účinek je základem antiarytmického působení trifosadeninu při supraventrikulární tachykardii. Krátce na několik sekund.

Oddíl 24. 1. Funkce ATP

Textová spisovatelka - Anisimova Elena Sergeevna.
Autorská práva vyhrazena. Nelze prodat text.
Kurzíva není napěchovaná.

Komentáře lze zasílat poštou: [email protected]
https://vk.com/bch_5

ODST. 24:
Funkce ATP, způsoby použití.

ATP je nukleotid (str. 70).
Skládá se ze tří fosfátů (TF) a adenosinového nukleosidu (A),
adenosin (nukleosid) sestává z adeninu a ribózy. P. 70.

Buňka nežije bez ATP.
Pokud je [ATP] v buňce výrazně snížena, buňka zemře.

Nepříjemné pocity vyplývající z neschopnosti dýchat,
spojené se snížením [ATP] v buňkách.
Při narušení dýchání buňky nepřijímají kyslík,
bez toho, DC nefunguje, bez DC, syntéza ATP klesá.

Mnoho faktorů vedoucích k smrti,
zabíjejí, protože snižují [ATP] v buňkách:
například, kyanid draselný je jedovatý, protože,
což snižuje [ATP] (blokování DC).

Proto by měl být [ATP] vždy udržován na požadované úrovni.
kvůli syntéze z ADP a fosfátu (fosforylace ADP) - viz odstavce 22 a 23.

Pro všechny buňky s výjimkou erytrocytů je nezbytná syntéza ATP pomocí RP, to znamená v důsledku DC.
Proto [ATP] redukuje vše, co zastavuje provoz DC:
1) působení DC blokátorů
(kyanidy, barbituráty atd.),
2) nedostatek kyslíku
(s udusením, trombózou, anémií atd.),
3) deficit NADH
s nedostatkem potravin (zásobování N pro NAD) a PP,
4) nedostatek FMN
(s nedostatkem B2) atd. (str. 22).

Syntézu ADP z aminokyselin a glukózy viz str. 72.

1. funkce ATP -
Energetická (makroergická) funkce ATP.

Většina ATP se používá jako zdroj energie.,
zatímco ATP se štěpí na ADP a fosfát.

Procesy vyžadující štěpení ATP jako zdroj energie:

1. Svalová funkce
A. a redukce bílkovin řasinek a bičíků -
b. při provádění mechanické práce.

2. Syntéza DNA a dalších látek
a první reakce katabolismu látek -
je to chemická práce.

Příklady prvních reakcí katabolismu, ke kterým dochází s výdajem energie -
ve větách 32 a 45 v glykolýze a při oxidaci mastných kyselin,

3. Práce Na + / K + -ATPázy,
H + / K + -ATPáza (v žaludku),
Ca ++ - základy ATP a další iontová čerpadla:
osmotická práce.

proto
s nedostatkem ATP kvůli dusnosti, hypovitaminóze, hladu, jedům atd.:

1. Práce svalů je oslabena:
srdeční frekvence klesá,
slabé svaly,
oslabení peristaltiky; zácpa, stagnace obsahu, otrava.

2. Syntézy jsou sníženy,
zejména DNA a proteiny,
objevují se příznaky (šupinatá kůže atd.).

3. Snížený výkon čerpadla,
což neumožňuje udržovat požadovanou koncentraci iontů
uvnitř a vně buňky,
zvláště v nervových buňkách
(zejména to snižuje mentální schopnosti).

2. funkce ATP -
ATP - zdroj skupin v reakcích.

2.1. V řadě reakcí se ATP používá jako zdroj fosfátů.,
přidat k jiným látkám.

Takové procesy jsou katalyzovány kinázami.
a týkají se fosforylace.
Příklady - fosforylace glukózy, proteinů (v tomto případě se aktivita proteinů mění).

2.2. ATP se používá jako zdroj skupiny adenosinu
pro vytvoření SAM a FAFS - viz odstavec 68, proč je to nutné.

2.3. ATP je
Zdroj AMP v syntéze koenzymů
NAD, NADF a FAD
a zdroj ADP
pro CoA.
Toto je koenzymová funkce ATP.

3. funkce ATP -
Regulační funkce ATP.

3.1. ATP inhibuje katabolické procesy
(CTK, DTs, glykolýza atd.)
a aktivuje anabolické (GNG).

ATP inhibuje katabolismus „jako produkt“:
pak když je ATP hodně,
a protože hlavní bod katabolismu je
získává ATP
(pokud je hodně ATP, pak je potřeba katabolických procesů snížena).

Inhibice ATP katabolismu
dochází na základě negativní zpětné vazby
(tj. když výsledek procesu snižuje aktivitu procesu).

S ATP je spojena aktivace anabolických procesů,
že ATP je jejich substrát - zbytečný jako zdroj energie.

Regulační účinky ADP jsou opačné než účinky ATP,
to znamená, že ADP aktivuje katabolismus a inhibuje anabolismus.

To je způsobeno skutečností, že akumulace ADP v buňce je výsledkem snížení [ATP]
(při štěpení ATP se vytvoří ADP).

Příklad ATP inhibuje glykolýzu, CTK a DC,
a ADP je aktivuje. - str. 21, 22 a 32.

3.2. ATP je substrátem pro syntézu regulátoru cAMP -
cyklický AMP.
cAMP funguje jako druhý prostředník
(to znamená, že přenáší hormonální signál z membrány do buňky). Viz odstavec 95.

3.3 ATP je zdrojem fosfátů pro proteinové kinázy -
enzymy, které váží fosfát na proteiny
(fosforylují proteiny)
a v důsledku toho mění aktivitu proteinů
(regulovat aktivitu proteinů). Viz bod 6.

3.3. Hormon Adenozine je tvořen z ATP - položka 70.

4. ATP funkce -
Účast ATP na výrobě tepla (termoregulace).

Když je fosfát štěpen z ATP
při chemických reakcích nebo svalové kontrakci
část energie se rozptyluje jako teplo.

Toto teplo se nazývá sekundární
(primární - toto je ten, který je rozptýlen během syntézy ATP, když se protony vrátí do matice - položka 23).

V důsledku sekundárního tepla se člověk při pohybu zahřeje,
a díky sekundární játra ("kamna") je nejteplejším orgánem -
v ní dochází k mnoha reakcím v důsledku spotřeby ATP a uvolňování tepla.