Hlavní / Diagnostika

Diabetická angiopatie dolních končetin

Diagnostika

Diabetická angiopatie se nazývá vaskulární léze velkého (makroangiopatického) a malého (mikroangiopatického) kalibru u pacientů s diabetes mellitus. Častěji jsou do procesu zapojeny mozek, vizuální analyzátor, močový systém, srdce, cévy dolních končetin.

Vlastnosti nemoci

Vývoj léze v krevním zásobení proti diabetes mellitus je doprovázen:

  • zhutnění cévních stěn;
  • vklady lipidů a cholesterolu na endotelu;
  • trombóza;
  • snížený cévní lumen;
  • vznik opuchy a zvýšené exsudace;
  • porušení trofických buněk a tkání až do jejich smrti.

Protože kapiláry mají nejmenší vůli ze všech cév arteriálního typu, trpí především. To znamená, že proces porážky začíná u nohou, nohou, poté pokračuje k dolním nohám a dosahuje k bokům.

Klinický obrázek

Příznaky diabetické angiopatie dolních končetin závisí na průběhu patologického procesu:

  • Fáze I - nedochází k vizuálním změnám, pacient nemá žádné stížnosti, instrumentální a laboratorní vyšetření ukazují vývoj aterosklerotického procesu v cévách;
  • II. Etapa - výskyt tzv. Intermitentní klaudikace - specifický příznak, který je charakterizován potřebou zastavit se během chůze kvůli silné bolesti v nohou a během odpočinku mizet;
  • Etapa III - syndrom bolesti se objevuje v nepřítomnosti zátěže na nohou, což vyžaduje neustálé změny polohy v posteli;
  • Fáze IV - tvorba bezbolestných vředů a nekrotických oblastí na kůži v důsledku závažných trofických poruch tkání a buněk.

Doprovodné příznaky charakteristické pro poškození cév dolních končetin u diabetes mellitus:

  • pocit pálení, mravenčení, „husí hrbole“;
  • tvorba pavoučích žil;
  • bledost kůže;
  • suchá kůže, peeling, vypadávání vlasů;
  • křehkost nehtů na nohou;
  • vývoj opuchy.

Diabetická noha

Jedna z nejzávažnějších komplikací angiopatie cév dolních končetin. Může se vyvíjet s typem onemocnění závislým na inzulínu a bez inzulínu. Projevuje se jako hnisavé nekrotické procesy, tvorba vředů, poškození kostí a struktur šlach. Do procesu se zapojuje systém inervace, svalový aparát a hluboké tkáně..

Příznaky diabetické nohy:

  • rány, ulcerace na nohou proti cukrovce;
  • zahuštění nehtových desek;
  • plísňová infekce na nohou;
  • svědění
  • syndrom bolesti;
  • kulhání nebo jiné obtíže, se kterými se setkáte během chůze;
  • změna barvy kůže;
  • otok;
  • vzhled znecitlivění;
  • hypertermie.

Diagnostika

S takovými problémy můžete kontaktovat angiosurgeona nebo endokrinologa. Po přezkoumání a shromáždění stížností lékař předepíše laboratorní, instrumentální a hardwarové posouzení následujících ukazatelů:

  • biochemický screening - hladina glukózy, kreatininu, močoviny, stav koagulace krve;
  • EKG, Echo CG v klidu a se zátěží;
  • Rentgenové vyšetření;
  • arteriografie dolních končetin - hodnocení průchodnosti pomocí kontrastního média;
  • Dopplerografie - studium stavu krevních cév ultrazvukem;
  • v přítomnosti hnisavého výboje z vředů - bakteriologické vyšetření s antibiotikogramem;
  • stanovení transkutánního napětí - hodnocení hladiny kyslíku v tkáních končetin;
  • počítačová kapillaroskopie.

Léčebné funkce

Základem terapie je udržování hladiny cukru v krvi v přijatelných mezích. Diabetes mellitus závislý na inzulínu vyžaduje injekce pankreatického hormonu (inzulínu) v souladu se schématem vyvinutým endokrinologem. Je nutné dodržovat dobu injekce, dávkování, provádět vlastní monitorování glukometrem.

U diabetu 2. typu se používají léky snižující cukr:

  • Metformin - pomáhá zlepšit citlivost buněčných buněk na inzulín, zvyšuje absorpci cukru tkání. Analogy - Glycon, Siofor.
  • Miglitol - inhibuje schopnost střevních enzymů rozkládat uhlohydráty na monosacharidy. Výsledkem není žádné zvýšení cukru. Analog - Diastabol.
  • Glibenklamid (Maninyl) - podporuje aktivaci syntézy inzulínu.
  • Amaryl - stimuluje produkci hormonálně aktivních látek, což pomáhá snižovat množství cukru.
  • Diabeton - lék zvyšuje produkci inzulínu, zlepšuje reologické vlastnosti krve.

Prostředky ke snížení hladiny cholesterolu

Léky mohou být použity jak jako součást léčby, tak pro prevenci rozvoje diabetické angiopatie dolních končetin. Léky by měly být užívány s laboratorními studiemi biochemických krevních parametrů v dynamice.

Název lékuÚčinná látkaAkční funkce
AtherostatSimvastatinSnižuje cholesterol a lipoproteiny, je kontraindikován při selhání ledvin, děti, těhotné
ZokorSimvastatinNormalizuje množství triglyceridů, hladinu celkového cholesterolu. Používejte opatrně v patologii jater, ledvin, zvýšené množství transamináz v krevním séru, s alkoholismem
KardiostatinLovastatinSnižuje schopnost jater tvořit cholesterol, a tím reguluje hladinu v krvi
LovasterolLovastatinKardiostatinový analog. Nepoužívá se během těhotenství, během kojení, se závažným selháním ledvin
LiptonormAtorvastatinZvyšuje ochranné mechanismy cévní stěny, inaktivuje proces tvorby cholesterolu

Antihypertenziva

Na pozadí poklesu krevního tlaku dochází k vazodilataci, což je antiarytmický účinek. Krevní oběh se mírně zlepšuje. Použití znamená:

Mechanismus vazodilatace je založen na skutečnosti, že ve stěnách tepen a srdce je blokáda receptorů. Některé léky mohou obnovit srdeční frekvenci..

Angioprotektory

Účelem této skupiny léčivých přípravků je zlepšit zásobování krve tělními tkáněmi a buňkami a zvýšit odolnost krevních cév..

  • Pentoxifylin (Trental) - lék pomáhá rozšiřovat krevní cévy, zlepšuje krevní oběh, zvyšuje účinek ochranných mechanismů endotelu.
  • Troxevasin - zabraňuje oxidaci lipidů, má antiexudativní účinek, potlačuje vývoj zánětlivých procesů.
  • Niacin - rozšiřováním krevních cév produkt také pomáhá snižovat celkový cholesterol.
  • Bilobil - normalizuje permeabilitu cévních stěn, podílí se na obnově metabolických procesů.

Protidestičková činidla

Léky blokují biochemické procesy tvorby trombu a brání ucpávání cévního lumenu. Následující zástupci prokázali účinnost:

Enzymy a vitaminy

Léky obnovují metabolické procesy, podílejí se na normalizaci propustnosti cévních stěn, mají antioxidační účinek, zvyšují hladinu glukózy v buňkách a tkáních a přispívají k tomuto procesu jejího snižování v krvi. Naneste solcoseryl, ATP, vitaminy řady B, kyselinu askorbovou, pyridoxin.

Chirurgická operace

Pro obnovení průchodnosti tepny nebo jejího specifického segmentu se provádějí revaskularizační operace.

Bypassová chirurgie - šití cévního implantátu ve formě řešení k obnovení krevního oběhu, když není možné rozšířit lumen cévy. Existují aortálně-femorální, femorálně-popliteální a iliakálně-femorální bypassy v závislosti na tom, ke které části je zkratka připojena..

Profundoplastika - operace nahrazující aterosklerózu uzavřenou část tepny náplastí ze syntetického materiálu. V kombinaci s endarterektomií.

Bederní sympatektomie - odstranění bederních ganglií, které způsobují vazospasmus. Díky jejich excizi se cévy rozšiřují a zlepšují průtok krve v postižené oblasti tepen. Často v kombinaci s profundoplastikou nebo bypassem.

Revovaskularizační osteotrepanace - perforace jsou prováděny v kostní tkáni pro aktivaci kolaterálního krevního toku.

Balónová angioplastika - zavedení speciálních zařízení (válců) do lumenu postižené tepny, aby se zvýšila nafouknutím.

Stentování se provádí podobně jako balónková angioplastika, v lumen cévy zůstává pouze stent. Takové zařízení neumožňuje zúžení tepny a zachycení trombotických hmot..

V pokročilých stádiích onemocnění může být pro záchranu života pacienta nezbytná amputace. Lékař určuje výšku zákroku podle úrovně přítomnosti „živých“ tkání. Včasné zahájení terapie sníží riziko komplikací a vrátí pacienta na optimální úroveň zdraví.

Jak se vypořádat s diagnózou diabetické angiopatie - symptomy a léčba

Diabetická angiopatie se nazývá vaskulární léze velkého (makroangiopatického) a malého (mikroangiopatického) kalibru u pacientů s diabetes mellitus. Častěji jsou do procesu zapojeny mozek, vizuální analyzátor, močový systém, srdce, cévy dolních končetin.

Diabetická angiopatie dolních končetin (kód ICD-10 - I79.2 *) je jedním z nejčastějších projevů patologického procesu. Vyskytuje se u 70-80% pacientů a způsobuje vředy, gangrénu a nucené amputace nohou. Článek pojednává o příznacích a léčbě diabetické angiopatie dolních končetin..

Obecná informace

Diabetická angiopatie (zkratka DAP) se projevuje ve formě narušené hemostázy a generalizovaného poškození krevních cév, které jsou způsobeny diabetem a je jeho komplikací. Pokud se na patogenezi podílejí velké velké cévy, pak mluví o makroangiopatii, zatímco v případě narušení stěn kapilární sítě - malých cév patologie, se obvykle nazývá mikroangiopatie. Více než 5% světové populace dnes trpí cukrovkou, komplikace a generalizované léze kardiovaskulárního systému vedou k postižení v důsledku vývoje slepoty, amputace končetin a dokonce k „náhlé smrti“, nejčastěji způsobené akutní koronární nedostatečností nebo infarktem myokardu.
Kód ICD-10 pro diabetickou angiopatii je „I79.2. Diabetická periferní angiopatie ", diabetická retinopatie -" H36.0 ".

Jiné nemoci sítnice (H35)

H35.0 Pozadí retinopatie a vaskulární změny sítnice
Změny vaskulárního vzorce sítnice. mikroaneurysmy. neovaskularizace. perivasculitida. křečové žíly.

cévní případy. vaskulitida Retinopatie. BDU. pozadí NOS. Coates. exsudativní. hypertenzní

Proliferativní vitreoretinopatie Vyloučeno: proliferativní vitreoretinopatie s oddělením sítnice (H33.4)

H35.3 Degenerace makuly a zadního pólu

Angioidní pásy gt; Cysta gt; Druze (degenerativní) gt; Macula Hole gt; Zvracení gt; Kunt-Unius degenerace Senilní makulární degenerace (atrofická) (exsudativní) Toxická makulopatie V případě potřeby identifikujte lék, který způsobil lézi, použijte další kód vnějších příčin (třída XX).

H35.4 Periferní degenerace sítnice

Retinální degenerace. BDU. mřížoví. mikrocystická. palisáda. připomínající vzhled dlážděné dlažby. retikulární Vyloučeno: s protržením sítnice (H33.3)

H35.5 Dědičné retinální dystrofie

Dystrofie. sítnice (albipunktát) (pigmentovaná) (jako žloutek). tapetoretinální. Vitreoretinální pigmentová retinitida Stargardtova nemoc

H35.6 Krvácení sítnice

H35.7 Rozpad sítových vrstev

Centrální serózní chorioretinopatie Odpojení pigmentového epitelu sítnice

H35.8 Jiné určené poruchy sítnice

H35.9 Onemocnění sítnice nespecifikováno

Změny vaskulárního vzorce sítnice

  • mikroaneurysmy
  • neovaskularizace
  • perivasculitida
  • křečové žíly
  • cévní případy
  • vaskulitida

Nezahrnuje se: proliferativní vitreoretinopatie s oddělením sítnice (H33.4)

Makulární angioidní pruhy

Druze (degenerativní) makula

Senilní makulární degenerace (atrofická) (exsudativní)

Pokud je to nutné, identifikujte lék, který způsobil lézi, použijte další kód vnějších příčin (třída XX).

  • BDU
  • mřížoví
  • mikrocystická
  • palisáda
  • připomínající dlážděnou dlažbu
  • retikulární

Nezahrnuje se: ruptura sítnice (H33.3)

Centrální serózní chorioretinopatie

Oddělení sítnicového pigmentového epitelu

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) přijata jako jediný regulační dokument, který zohledňuje morbiditu, příčiny odvolání veřejnosti k lékařským institucím všech oddělení a příčiny smrti..

ICD-10 byl zaveden do praxe ve zdravotnictví v celé Ruské federaci v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 05.27.97. Č. 170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2017 2018.

Se změnami a dodatky od WHO.

  • sítnice (albipunktát) (pigmentovaná) (jako žloutek)
  • tapetoretinální
  • vitreoretinální

Patogeneze

Patogeneze je obvykle založena na nesprávné nebo neúčinné léčbě hyperglykémie způsobené diabetes mellitus. Současně u pacientů dochází k posunům a závažným metabolickým poruchám nejen u sacharidů, ale také u bílkovin a tuků, během dne dochází k výrazným změnám hladin glukózy - rozdíl může být více než 6 mmol / l. To vše vede ke zhoršení zásobování tělních tkání kyslíkem a živinami, podílí se na vaskulární patogenezi a buňkách, dochází k glykosylaci lipoproteinů cévní stěny, ukládání cholesterolu, triglyceridů, sorbitolu, což vede k zahušťování membrán a proteinová glykosylace zvyšuje imunogenitu cévní stěny. Postup aterosklerotických procesů tak omezuje krevní cévy a narušuje průtok krve v kapilární síti. Kromě toho se zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry a zánětlivý proces se vyvíjí v reakci na konečné produkty hluboké glykace. Nepříznivé účinky jsou zvýrazněny hormonální nerovnováhou - zvýšená sekrece fluktuací somatotropních a adrenokortikotropních hormonů, kortizolu, aldosteronu a katecholaminů v krvi.

Proces rozvoje angiopatie u diabetu je považován za nedostatečně studovaný, ale bylo zjištěno, že obvykle začíná vazodilatací a zvýšeným průtokem krve, v důsledku čehož je poškozena endoteliální vrstva a jsou kapiláry blokovány. Degenerativní a dezorganizační procesy, zvýšená permeabilita cévní stěny, zhoršená reaktivita autoregulační funkce způsobují narušení ochranných bariér a vedou k tvorbě mikroaneurysmů, arteriovenózních zkratů a neovaskularizaci. Léze cévní stěny a poruchy mikrocirkulace jsou nakonec vyjádřeny jako krvácení.

Sebeovládání

Jedná se o záznamy pacientů s diabetem, kteří podstoupili výcvik, subjektivní pocity, hladinu glykémie, glukosurii, další ukazatele, stravu a fyzickou aktivitu, aby se mohli samostatně rozhodovat o prevenci akutních a chronických komplikací diabetu. Sebeovládání

zahrnuje:

1. Sledování a hodnocení hladiny cukru v krvi před jídlem a před každou injekcí inzulínu denně během intenzivní inzulínové terapie. Nejúčinnější SC se provádí pomocí glukometru - přenosného testovacího systému určeného pro rychlou analýzu glykémie.

2. Výpočet dávky inzulínu podle počtu odebraných potravin XE, denního energetického výdeje a glykémie.

3. Kontrola tělesné hmotnosti (vážení 2-4krát měsíčně).

4. Pokud je hladina glukózy vyšší než 13 mmol / l, testuje se aceton v moči.

5. Vedení deníku s diabetem.

6. Vyšetření a péče o nohy.

Provádění těchto opatření ve Velké Británii umožňuje nakonec zlepšit zdraví pacientů, zlepšit jejich kvalitu života a omezit náklady na léčbu. Je třeba poznamenat, že v současnosti by vzdělání pacientů mělo sloužit jako základ pro jejich kompetentní léčbu.

Klasifikace

V závislosti na cílových orgánech, klinických a morfologických rozdílech se rozlišují následující typy angiopatie:

  • cévní makroangiopatie krku;
  • mikro- a makroangiopatie cév dolních končetin;
  • mikroangiopatie žaludku a dvanáctníku;
  • cerebrovaskulární angiopatie;
  • chronické ischemické choroby srdeční;
  • diabetická angionefropatie;
  • diabetická angioretinopatie.

Makroangiopatie

Makroangiopatie krčních cév je vyjádřena jako obliterující ateroskleróza systému krční tepny. Taková makroangiopatie způsobuje určité diagnostické potíže, protože je v primárních stádiích asymptomatická. Jasným projevem může být mrtvice, které obvykle předcházejí případy přechodného ischemického útoku..

Výsledky angiografické studie stenózy vnitřní a vnější krční tepny

Diabetická angiopatie dolních končetin

V patogenezi se obvykle podílejí velké hlavní a někdy i malé cévy dolních končetin - femorální, holenní, popliteální a tepny chodidla. U nich dochází ke zrychlené progresi zahlcujících aterosklerotických procesů v důsledku komplexních metabolických poruch. Nejčastěji dochází k bilaterální vícenásobné lokalizaci patogeneze, která probíhá bez specifických příznaků. Existují čtyři fáze ischémie:

  • preklinický;
  • funkční, vyjádřená jako přerušovaná klaudikace;
  • organický, vyvolávající bolest v klidu a v noci;
  • ulcerativní nekróza, způsobující trofické poruchy a přímo gangrénu.

Hypoxie a v důsledku toho tkáňová nekróza a atrofie svalů dolních končetin u diabetické angiopatie jsou způsobeny morfologickými změnami v mikrovaskulatuře - zahušťování bazálních membrán, proliferace endotelu a depozice glykoproteinů v kapilárních stěnách, jakož i vývojem Menckebergovy patologické patologie, což je patologická patologie, ultrazvuk obrázek.

Diabetická angiopatie dolních končetin

Na pozadí DAP se u pacientů může také vyvinout polyneuropatie, osteoartopatie a syndrom diabetické nohy (SDS). Pacienti mají celý systém anatomických a funkčních změn vaskulárního lůžka, porušení autonomní a somatické inervace, deformace kostí nohy a dokonce i dolní končetiny. Trofické a hnisavé nekrotické procesy v průběhu času přecházejí do gangrény nohy, prstů, dolní končetiny a mohou vyžadovat amputaci nebo excizi nekrotické tkáně..

Mozková angiopatie

Diabetické makroangiopatie mozku způsobují apoplexii nebo ischemické poruchy mozkového oběhu, jakož i chronickou cerebrovaskulární nedostatečnost. Hlavními projevy jsou dystonie, dočasné reverzibilní křeče a paréza krevních cév.

Klinický obraz je nejčastěji způsoben výraznou proliferací a hyperplázií intimální pojivové tkáně (ztluštění arteriální stěny), dystrofickými změnami a ztenčením svalové membrány, usazeninami cholesterolu, vápenatých solí a tvorbou plaků na stěnách krevních cév..

Mikroangiopatie

Trombotická mikroangiopatie vede ke zúžení lumen arteriol a ke vzniku více ischemických lézí. Projevy mikroangiopatie mohou být akutní (mrtvice) a chronické, obvykle jsou způsobeny difúzními nebo fokálními organickými změnami vaskulárního původu. Mozková mikroangiopatie mozku způsobuje chronickou cerebrovaskulární nedostatečnost.

Mozková mikroangiopatie - co to je? Bohužel bylo zjištěno, že toto onemocnění je komplikací diabetu, která se vyznačuje rychlou progresí aterosklerózy a narušenou mikrocirkulací, která je téměř asymptomatická. První alarmující volání může být závratě, letargie, zhoršená paměť a pozornost, ale nejčastěji je patologie detekována v pozdních stádiích, když jsou procesy již nevratné.

Mikroangionefropatie

Dalším typem mikroangiopatie je diabetická angionefropatie, která narušuje strukturu stěn krevních kapilár glomerulů nefronů a nefroangiosklerózy, což způsobuje zpomalení glomerulární filtrace, zhoršenou koncentraci a filtrační funkci ledvin. V procesu diabetické glomerulosklerózy nodulární, difúzní nebo exsudativní, způsobené narušením metabolismu uhlohydrátů a lipidů v tkáních ledvin, jsou zapojeny všechny tepny a arterioly glomerulů a dokonce i tubuly ledvin.

Tento typ mikroangiopatie se vyskytuje u 75% pacientů s diabetem. Kromě toho může být kombinován s vývojem pyelonefritidy, nekrotizující renální papilitidy a nekronefrózy..

Diabetická angioretinopatie

Angioretinopatie se také týká mikroangiopatií, protože do patogeneze je zapojena síť sítnic. Vyskytuje se u 9 z 10 diabetiků a způsobuje tak závažné poruchy, jako je glaukom, edém a odtržení sítnice, krvácení do sítnice, které významně snižuje vidění a vede k oslepnutí.

V závislosti na vyvíjejících se vaskulárních lézích (lipohyalinová artérioskleróza, expanze a deformace, dilatace, zvýšená permeabilita, lokální blokáda kapilár) a komplikace jsou:

  • neproliferativní (poruchy způsobují vývoj mikroaneurysmů a krvácení);
  • preproliferativní (jsou detekovány žilní abnormality);
  • proliferativní (kromě předběžných krvácení je pozorována neovaskularizace optického disku a různých částí oční bulvy, stejně jako růst vláknité tkáně).

Popis

K poškození cévní sítě může dojít v kterékoli části těla, ale dolní končetiny podstupují angiopatii nejčastěji. V průběhu nástupu choroby se mění mikrocirkulace kanálu, což je rozsáhlý plexus. Někdy je ANC určována i u klinicky zdravých lidí a existují důvody..

Angiopatie je obecný termín pro onemocnění krevních cév (tepen, žil a kapilár).

V souladu s tím je angiopatii ICD-10 přiřazen kód 179.2. Rozlišují se také dvě velké podskupiny na základě velikosti léze cévních útvarů:

  1. Mikroangiopatie - do patologického procesu jsou zapojeny malé cévy různých vnitřních orgánů (ledviny, sítnice atd.)
  2. Makroangiopatie - změny se týkají hlavně velkých tepen, proto je tato forma angiopatie charakteristická pro onemocnění dolních končetin.

Dlouhý průběh angiopatie je charakterizován postupným poklesem vaskulárního tónu a poklesem jejich lumen, v důsledku čehož krev začíná méně intenzivně procházet změněnými oblastmi. Vzhled ANC může být spojen s následujícími vývojovými mechanismy:

  • Poškození svalové vrstvy stěny cévy
  • Změna nervové regulace

Bez ohledu na skutečnou příčinu rozvoje ANC jsou postižené cévy spastické, jejich lumen se snižuje a jejich krevní tok klesá. Na pozadí těchto změn se objevují charakteristické klinické příznaky av závažných případech i závažné komplikace.

Příčiny

Patogeneze diabetické angiopatie je poměrně složitá a vědci předkládají několik teorií porážky malých a velkých cév v diabetes mellitus. Etiologie může být založena na:

  • metabolická porucha;
  • hemodynamické změny;
  • imunitní faktory;
  • genetická predispozice.

Rizikem rozvoje angiopatie jsou obvykle osoby:

  • mužský;
  • s zatíženou dědičnou hypertenzí;
  • obézní
  • se zkušeností s diabetem po dobu 5 let;
  • manifestace diabetu se objevila před 20. rokem věku;
  • trpí retinopatií nebo hyperlipidemií;
  • kuřáci.

Léčba

Diabetická angiopatie může být zpomalena, zastavena, v některých případech se tělo může zotavit - vše záleží na závažnosti, vlastnostech těla a přání pacienta zotavit se.

Na základě vyšetření a po konzultaci s příslušnými odborníky lékař navrhuje:

  • Obecná strava se sníženým příjmem soli, jednoduché uhlohydráty (cukr, med);
  • Obnovte rovnováhu cukru v těle při cukrovce, v případě potřeby snižte příjem inzulínu;
  • Odmítněte vnější poškození těla: změňte zaměstnání, vzdejte se kouření, alkoholu;
  • Přiřaďte denní tělesnou výchovu, která je vybírána s ohledem na vlastnosti pacienta. Při závažných srdečních potížích předepisuje lékař hodiny na čerstvém vzduchu;
  • Shromážděte chybějící nebo se zbavte nadměrné tělesné hmotnosti;
  • Provádění denního sledování krevního tlaku při angiopatii srdce a plazmatického cukru při cukrovce. Možná jmenování pravidelných testů na kontrolu cholesterolu v krvi a ketonových tělískách v moči;
  • Pokuste se vyhnout emočnímu stresu a stresu, kdykoli je to možné;
  • Léčba drogy.

    Léky slouží jako konzervativní léčba nemoci - brání jejímu rozvoji. S ohledem na charakteristiky pacienta jsou přiřazeny:

    • Léky, které snižují srážlivost krve a zvyšují její tvorbu;
    • Přípravky, které rozšiřují krevní cévy, které podporují průtok krve;
    • Léky ke snížení krevního tlaku;
    • Antidepresiva pro zmírnění emočního stresu na těle;
    • Zeštíhlující léky.

    V závažných případech zvažte řešení chirurgických intervenčních metod. U tkáňové nekrózy by mělo být provedeno okamžité odstranění mrtvých oblastí, aby se zabránilo expanzi postižené oblasti. Pokud se objeví gangréna, následuje amputace končetiny. Bypass chirurgie se používá k vytvoření průtoku krve. Při léčbě těhotných žen nejsou léky povoleny, protože mohou poškodit plod.

    Příznaky

    Přestože pacienti nejčastěji věnují pozornost příznakům způsobeným diabetes mellitus - polyurii, žízeň, svědění, hyperkeratózu atd., Angiopatie vyvíjející se na pozadí může vyvolat:

    • otok;
    • arteriální hypertenze;
    • ulcerativní nekrotické léze na nohou;
    • poruchy citlivosti;
    • syndrom bolesti;
    • křeče
    • únava a bolest v nohou při chůzi;
    • studené a cyanotické končetiny, jejich snížená citlivost;
    • špatné hojení ran, přítomnost trofických vředů a degenerativní kožní změny;
    • dysfunkce nebo chronické selhání ledvin;
    • zrakové postižení a možná i slepota.

    Role sestry při cukrovce u dospělých

    Ošetřovatelský proces pro dospělé a starší diabetiky má své vlastní charakteristiky. Seznam pečovatelských starostí zahrnuje následující každodenní povinnosti:

    • Kontrola glukózy.
    • Měření tlaku, pulsu, teploty, výstupní tekutiny.
    • Vytvoření režimu dovolené.
    • Kontrola léčiv.
    • Inzulinové podávání.
    • Vyšetření chodidel na praskliny, nehojící se rány.
    • Dodržování pokynů lékaře o fyzické aktivitě, a to i minimální.
    • Vytvoření pohodlného prostředí v místnosti.
    • Ložní prádlo se mění.
    • Výživa, kontrola stravy.
    • Dezinfekce kůže v přítomnosti ran na těle, nohou, rukou pacienta.
    • Čištění diabetické ústní dutiny, profylaxe stomatitidy.
    • Péče o emoční klid pacienta.

    Prezentaci o ošetřovatelském procesu u lidí s diabetem najdete zde:

    Testy a diagnostika

    Asymptomatický průběh je charakteristický pro diabetickou mikroangiopatii, která vede ke zpožděné diagnóze, proto všechny osoby trpící cukrovkou procházejí každoročním screeningem, včetně:

    • sérologické studie (KLA, koncentrace glukózy, kreatininu, močoviny, cholesterolu, lipoproteinů, glykovaného hemoglobinu atd.);
    • podrobné močové testy k posouzení albuminurie, rychlost glomerulární filtrace;
    • měření krevního tlaku na různých úrovních končetin;
    • oftalmologické vyšetření;
    • počítačová video kapillaroskopie a kontrastní angiografie s různými modifikacemi - RCAH, CTA nebo MPA.

    ICD-10 kód

    Globální zdravotní systém poskytuje jednotnou klasifikaci nemocí, která se nazývá mezinárodní klasifikace nemocí. Tento systém byl vyvinut Světovou zdravotnickou organizací nebo zkrátka WHO. Po určité době je klasifikační systém přezkoumáván a upravován v závislosti na změnách zjištěných ve světové lékařské praxi.

    V současné době je relevantní mezinárodní klasifikace chorob desáté revize, která byla schválena v roce 2007. Má dvacet jedna sekcí, ve kterých jsou podsekce s kódy pro nemoci a chorobné stavy.

    Dieta pro diabetickou angiopatii

    9. dietní stůl

    • Účinnost: hojivý účinek po 14 dnech
    • Termíny: neustále
    • Náklady na produkty: 1400 - 1500 rublů za týden

    Obrovskou roli při normalizaci stavu krevních cév při diabetu hraje dietní terapie, která pomáhá normalizovat stav všech typů metabolismu, hormonální rovnováhu. Hlavní techniky jsou:

    • omezení příjmu jednoduchých uhlohydrátů, ale zároveň zajištění dostatečného denního obsahu kalorií odpovídající výšce, hmotnosti, fyzické aktivitě atd.;
    • nahrazení živočišných tuků rostlinou;
    • dodržování režimu pití;
    • kontrola příjmu soli - ne více než 5 g za den;
    • pokud je podezření na nefropatii, přechod na nízkobielkovinovou stravu;
    • zvýšená spotřeba lipotropních látek, obsažených ve větší míře v tvarohu, rybách, ovesných vločkách;
    • přítomnost rostlinných potravin - ovoce a zeleniny ve stravě.

    Možné komplikace

    Bez včasného zásahu do angiopatie lze očekávat reverzibilní změnu sítnice, hypoxii tkáně a krvácení. Plavidla sítnice jsou také přímo ovlivněna. Na druhé straně jsou silně zdeformované a ztrácí vodivost krve. V některých případech je možná úplná ztráta zraku..

    Komplikace mohou vyvolat různé špatné návyky, vysoký krevní tlak, dědičné vaskulární choroby, obezitu, vysoký cholesterol.

    Diabetická angiopatie dolních končetin

    RCHR (Republikánské středisko pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky)
    Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky - 2015

    obecná informace

    Stručný popis

    Diabetická angiopatie je komplikací diabetes mellitus, která se projevuje porážkou všech krevních cév v lidském těle. Existují dva typy této choroby:
    · Mikroangiopatie - poškození malých plavidel (kapilár);
    · Makroangiopatie - poškození velkých cév (tepen a žil);
    Obvykle se vyvíjí s dlouhým průběhem diabetu jakéhokoli typu (10-15 let) s častými dekompenzacemi [1,2].

    Název protokolu: Diabetická angiopatie dolních končetin.

    Kód protokolu:

    Kódy ICD-10:
    E 10.5 Inzulín-dependentní diabetes mellitus se zhoršenou periferní cirkulací
    E 11.5 Diabetický mellitus nezávislý na inzulínu se zhoršenou periferní cirkulací
    I70.2 Ateroskleróza končetinových tepen
    I77.8 Jiné určené změny tepen a arteriol
    I79.2 * Periferní angiopatie u nemocí zařazených jinde

    Zkratky použité v protokolu:

    HELL - krevní tlak
    ALT - alaninová aminotransferáza
    AST - aspartátaminotransferáza
    APTT - aktivovaný částečný tromboplastinový čas
    ZPA - onemocnění periferních tepen
    Imunoanalýza s enzymem IFA
    CT - počítačová tomografie
    LPI - kotník-brachiální index
    INR - mezinárodní normalizovaný přístup
    MRA - magnetická rezonance
    MSCT - multispirová počítačová tomografie
    KLA - obecný krevní test
    OAM - analýza moči
    PV - protrombinový čas
    PTI - protrombinový index
    UD - úroveň důkazů
    UZAS - ultrazvuková angioscanning
    CVI - chronická žilní nedostatečnost
    EKG - elektrokardiografie
    EFGDS - esophagogastroduodenoscopy

    Datum vývoje protokolu: 2015.

    Kategorie pacienta: Dospělí.

    Uživatelé protokolu: angiosurgeoni, endokrinologové, chirurgové, pohotovostní a pohotovostní lékaři, terapeuti, praktičtí lékaři.


    Poznámka: V tomto protokolu jsou použity následující třídy doporučení a úrovně důkazů:
    Třídy doporučení:
    Třída I - užitečnost a účinnost diagnostické metody nebo terapeutického účinku je prokázána a / nebo uznávána
    Třída II - protichůdné důkazy a / nebo neshody ohledně přínosů / účinnosti léčby
    Třída IIa - dostupné údaje naznačují přínosy / účinnost terapeutických účinků
    Třída IIb - přínos / efektivita méně přesvědčivý
    Třída III - dostupné údaje nebo obecný názor naznačuje, že léčba není užitečná / neúčinná a v některých případech může být škodlivá

    AVysoce kvalitní metaanalýza, systematická revize RCT nebo RCT ve velkém měřítku s velmi malou pravděpodobností (++) systematické chyby, jejíž výsledky lze rozšířit na odpovídající populaci.
    NAVysoce kvalitní (++) systematické kohortové nebo případové kontrolní studie nebo Vysoce kvalitní (++) kohortové nebo případové kontrolní studie s velmi nízkým rizikem systematické chyby nebo RCT s nízkým (+) rizikem systematické chyby, jejichž výsledky lze šířit na odpovídající populaci.
    SKohortní nebo case-control studie nebo kontrolovaná studie bez randomizace s nízkým rizikem zkreslení (+).
    Výsledky, které lze distribuovat do odpovídající populace nebo RCT s velmi nízkým nebo nízkým rizikem systematické chyby (++ nebo +), jejichž výsledky nelze přímo distribuovat do odpovídající populace.
    DPopis řady případů nebo nekontrolovaného výzkumu nebo znaleckého posudku.
    GPPNejlepší farmaceutická praxe.

    - Profesionální zdravotní průvodci. Standardy léčby

    - Komunikace s pacienty: otázky, recenze, schůzky

    Stáhněte si aplikaci pro ANDROID

    - Profesionální zdravotní průvodci

    - Komunikace s pacienty: otázky, recenze, schůzky

    Stáhněte si aplikaci pro ANDROID

    Klasifikace

    Klinická klasifikace:
    Fontaineova klasifikace (J. Fonteine, 1968), zajišťující 4 stadia ischemie dolní končetiny:
    · Fáze I - předklinické;
    · II. Etapa - přerušovaná klaudikace;
    · III. Fáze - bolest v klidu a „noční bolest“;
    · Fáze IV - trofické poruchy a gangréna dolních končetin [3,4,5].
    Během makro- a mikroangiopatie dolních končetin se rozlišují také 4 fáze:
    Předklinické
    Funkční (hypertonicita, hypotenze, spastická atonie);
    · Organické;
    Ulcerativní nekróza, gangrenózní.

    Tabulka č. 1. Klasifikace lézí periferních tepen TASCII (2007) [6].

    Porazit tříduAortální iliakální segmentFemorálně-popliteální segment
    AJednostranná nebo oboustranná stenóza společné iliální tepnyJedna stenóza
    Jednostranná nebo oboustranná stenóza vnější iliální tepnyJediná okluze
    NAStenóza infrarenální aortyVíce lézí (stenóza nebo okluze), z nichž každá
    Jednostranná okluze běžné iliální tepnyJedna stenóza nebo okluze
    Jednoduchá nebo vícenásobná stenóza vnější iliální tepny od 3 do 10 cm, která neovlivňuje běžnou femorální tepnuJedna nebo více lézí bez distálního krevního toku
    Jednostranná okluze vnější iliální tepny, aniž by byla ovlivněna ústa vnitřní ilické nebo běžné femorální tepnyJediná okluze
    Jedna stenóza popliteální tepny
    SBiliární okluze běžné iliální tepnyMnohočetné léze (stenóza nebo okluze), jejichž celková délka je> 15 cm s těžkou kalcifikací nebo bez ní
    Oboustranná stenóza vnější iliální tepny bez postižení běžné femorální tepny
    Jednostranná stenóza vnější iliální tepny, zahrnující běžnou femorální tepnuOpakovaná revaskularizace po perkutánní transluminální angioplastice
    Jednostranná okluze vnější iliální tepny, zahrnující vnitřní iliac nebo běžnou femorální tepnuChronická okluze běžné nebo povrchové femorální tepny> 20 cm, zahrnující popliteální tepnu
    Jednostranná okluze vnější iliální tepny s těžkou kalcifikací
    DOkluze infarktální aorty a společné iliální tepnyChronická okluze běžné nebo povrchové femorální tepny> 20 cm, zahrnující popliteální tepnu
    Difúzní léze zahrnující infarktální aortu a iliální tepny
    Jednostranná difúzní léze společné a vnější iliální tepny a běžné femorální tepny
    Jednostranná okluze běžných a vnějších ilických tepenChronická popliteální arteriální okluze a proximální popliteální arteriální trifurkační segment
    Biliární okluze vnějších ilických tepen
    Stenóza iliální tepny u pacientů s aneuryzmou břišní aorty, která není podrobena endoprostetice nebo s jinými aortálními lézemi vyžadujícími otevřený chirurgický zákrok

    Diagnostika

    Seznam základních a dalších diagnostických opatření [7-12]:
    Hlavní (povinná) diagnostická vyšetření prováděná ambulantně:
    · UAC;
    · Biochemická analýza krve: (krevní glukóza, močovina, kreatinin);
    · UZASaorta a tepny dolních končetin.

    Další diagnostické testy prováděné na ambulantní úrovni:
    · Biochemická analýza krve (cholesterol, HDL, LDL, beta-lipoproteiny, triglyceridy);
    Glykosylovaný hemoglobin;
    · MSCT, CTA.

    Minimální seznam vyšetření, která musí být provedena při odeslání k plánované hospitalizaci: podle vnitřních předpisů nemocnice, s ohledem na aktuální pořadí autorizovaného orgánu v oblasti zdraví.

    Hlavní (povinná) diagnostická vyšetření prováděná na stacionární úrovni během nouzové hospitalizace a po období delším než 10 dnů od data provedení zkoušek podle nařízení ministerstva obrany:
    • UAC;
    • OAM;
    • biochemická analýza krve (celkový bilirubin, přímý a nepřímý bilirubin, ALT, AST, celkový protein, močovina, kreatinin, elektrolyty, krevní glukóza);
    • koagulogram (APTTV, INR, fibrinogen, PV, PTI);
    • ultrazvuk břišní aorty a / nebo tepen dolních končetin;
    • krevní skupina a faktor Rh;
    • EKG;
    • krevní test na HIV pomocí ELISA;
    • ELISA pro hepatitidu B, C;
    • Wassermanova reakce.

    Dodatečná diagnostická vyšetření prováděná na stacionární úrovni během pohotovostní hospitalizace a po období delším než 10 dnů ode dne doručení zkoušek v souladu s nařízením ministerstva obrany:
    • CTA / MPA;
    • angiografie;
    • rentgen hrudníku;
    • FGDS;
    ECHO - kardiografie srdce;
    Rentgen nohy ve dvou projekcích v přítomnosti ulcerativních nekrotických lézí.

    Diagnostická opatření prováděná ve fázi pohotovosti:
    · Shromažďování stížností, anamnéza a život;
    · Stanovení hladiny glukózy;
    EKG.

    Diagnostická kritéria pro diagnostiku [13,14]:
    Stížnosti:
    · Pocit znecitlivění a „husí kůže“ na dolních končetinách;
    · Snížení citlivosti;
    Studené nohy;
    Bolest
    Křeče v nohou;
    · Intermitentní klaudikace;
    Dystrofické změny v kůži končetin;
    Trofické vředy.

    Zdravotní historie:
    · A diabetes mellitus v anamnéze;
    Rezistence na inzulín;
    Špatné návyky (kouření, alkohol);
    Dědičná hyperlipidémie;
    Špatné návyky (kouření, zneužívání alkoholu);
    Arteriální hypertenze;
    · Informace o cévních poraněních;
    · S nadváhou.

    Vyšetření
    Obecná kontrola:
    · Snížení místní teploty (přítomnost příznaku na jedné straně má diagnostickou hodnotu);
    · Vypadávání vlasů na kůži končetiny;
    Suchá kůže a její ztenčení;
    Cyanóza nebo zarudnutí nohy;
    V kritických případech je výskyt ischemického edému
    Vzhled trhlin, kuří oka a trofických vředů
    · Gangréna jednoho nebo několika prstů (suchá, mokrá);
    Nedostatek pulsu při pohmatu pod úrovní poškození tepen.

    Laboratorní studie [15]:
    · Biochemický krevní test: zvýšení hladiny glukózy v krvi; zvýšení celkového cholesterolu, lipoproteinů o nízké a velmi nízké hustotě, snížení lipoproteinů o vysoké hustotě, zvýšení fibrinogenu.

    Instrumentální studia [16]:
    UZAS tepen dolních končetin (UD - B):
    · Zvýšení rychlosti proudění krve v místech bránění průtoku krve - stenóza;
    · Změny průtoku krve (turbulence, tj. „Turbulence“ průtoku krve, když prochází zúžením cévy);
    · Zahuštění stěny tepny, identifikace aterosklerotických plaků;
    · Posouzení stavu aterosklerotického plaku (jeho stabilita / nestabilita);
    · Zahuštění komplexu intima-media;
    Nedostatek průtoku krve cévou (okluze);
    · U mikroangiopatie nemusí dojít ke změnám v UZAS.

    Perkutánní měření saturace tkáňového kyslíku (UD - B):
    Kritická úroveň

    Diferenciální diagnostika

    Tabulka - 2. Diferenciální diagnostika poškození tepen u pacientů s diabetes mellitus au lidí bez diabetu

    Klinický obrázekS diabetemŽádný diabetes
    vývoj nemocirychlýzpomalit
    věku let> 50
    pohlaví (m / f)2/130/1
    okluzemultisegmentálnímonosegmentální
    plavidla umístěná v blízkosti místa okluzejsou zapojenynení zapojen
    symetrie lézedvěma způsobyčastěji jednostranně
    zapojených plavidelholenní kosti, tepny nohy, arteriolyaorta, iliakální, femorální tepny
    gangrénajednotlivé části chodidla a prstůobrovské sekce
    EtiologieZpůsobitLokalizaceBolestformuláře
    ArteriálníTěžká PDA, Burgerova chorobaPrsty, chodidla, kotníkové kloubyVýraznýRůzné formy, s bledým dnem, suché
    ŽilníCVIOblast kotníku,
    zvláště střední
    MírnýRobustní růžová základna, oddělitelná
    Smíšené arteriovenózníCVI + ZPAObvykle v oblasti kotníkůMírnýRobustní růžová základna
    Infarkt kůžeSystémová nemoc, embolieDolní třetina končetiny, oblast kotníkuVýraznýMalý, často vícenásobný
    NeuropatickýDiabetická neuropatie, neuropatie spojená s nedostatkem vitamínůPovrch chodidla / chodidla (zatížení) spojený s deformitou chodidlaChybějícíBezcitné hrany, často hluboké, infikované
    NeuroischemickéDiabetická neuropatie + ischémieLokalizace jako u ischemických vředů a neuropatických vředů. Jako u arteriálních vředůKvůli neuropatiiJak arteriální

    Léčba

    Cíle léčby:
    · Obnovení průtoku krve v postižené končetině;
    · Prevence amputace vysoké končetiny;
    · Zlepšení kvality života.

    Taktika léčby [20,21]:
    Léčba je zaměřena na snížení ischemie postižené končetiny, obnovení hlavního krevního toku.
    S rozvojem ireverzibilní ischémie končetiny, přítomnost hnisavého nekrotického procesu (neschopnost provést revaskularizaci končetiny) - léčba v podmínkách hnisavé chirurgie.

    Nedrogová léčba:
    Režim –I nebo II (v závislosti na závažnosti stavu);
    Dietní stolek číslo 9.

    Léčba drogy:
    Při chronické ischemii stadií I-II (podle Fontane) a kontraindikacích pro rekonstrukční operace v jiných stadiích je indikována konzervativní léčba. Hlavní zásady konzervativních opatření jsou:
    Léky snižující cukr a inzulínová terapie (UD-A) [22,23] se používají k nápravě hyperglykémie (podle schválených klinických protokolů „diabetes mellitus 1. typu“ nebo „diabetes mellitus 2. typu“)).

    Hypolipidemická terapie pro korekci dyslipidémie (UD - A) [22,23]
    · Statiny (simvastatin, atorvastatin atd.) Ve standardní dávce, perorálně, po dlouhou dobu;

    Antikoagulační terapie pro prevenci trombotických komplikací (UD - B) [22,23]:
    heparin nebo jeho frakcionované analogy (enoxaparin, vápník nadroparin atd.);
    Počáteční dávka heparinu je 5 000 jednotek parenterálně nebo subkutánně pod kontrolou APTT.
    Enoxaparin sodný 20-40 mg / den subkutánně
    0,2–6,6 ml nadroparinu vápenatého, subkutánně, v závislosti na tělesné hmotnosti 1–2krát denně

    Antibakteriální terapie zaměřená na eradikaci patogenu (UD - A) [22-24].
    Jmenování antibakteriálních léků je indikováno pouze v přítomnosti klinických a laboratorních příznaků infekce, přičemž se bere v úvahu výsledky citlivosti patogenů. Empirická terapie je prezentována s ohledem na klinické stádium, po obdržení výsledků antibiotikogramu je korekce antibiotické terapie povinná.

    Empirický antibiotický režim založený na klinických stádiích SDS [24]:
    Tabulka - 4. Schéma empirické antibakteriální terapie

    VážnostPravděpodobný patogenDrogaDávkování
    Mírný (používají se perorální formy antibakteriálních látek)Zlatý stafylokok
    (MSSA);
    Streptococcus spp
    Amoxicilin / klavulanát
    Amoxicilin / Sulbacta
    Cefuroxim
    625 mg 3p / den
    1000 mg 2r / den
    500 mg / den
    Střední závažnost (pouze kroková terapie nebo parenterální terapie)
    MSSA; Streptococcus
    spp;
    Enterobacteriaceae;
    zavázat anaerobů
    Ceftriaxon
    Ceftazidime
    Levofloxacin
    Moxifloxacin
    Ertapenem
    Vancomycin
    Cefalosporiny 2-3 generace + metronidazol
    1-2 g 1r / den
    3-6 g / den
    500 mg 2p / den
    400 mg 1 r / den
    1g 1r / den
    2g / den

    Trvání antibiotické terapie je 7-14 dní.
    Protidestičková terapie ke zlepšení reologických vlastností krve: (UD - A) [22,23,25,26].
    Kyselina acetylsalicylová 75 až 225 mg / den perorálně;
    · Klopidogrel 75 mg, 300 mg 1krát denně perorálně;
    Dipyridamol 50-600 mg / den perorálně
    Protidestičková terapie je předepisována na dlouhou dobu (při absenci kontraindikací je užívání léků celoživotní), dávkovací režim je individuální, s ohledem na sledování laboratorních parametrů.
    Angioprotektory jsou indikovány jako doplňková terapie ke korekci mikrocirkulace (UD - B) [27]
    · Alprostadil 20-60 mcg IV 1-2krát denně;
    Pentoxifylin 100 až 300 mg / den parenterálně; nebo 400 mg orálně 2-3krát denně

    Úleva od bolesti:
    NSAID ve standardní dávce, pokud je uvedeno.
    Opioidy - fentanyl, morfin atd. ve standardní dávce v přítomnosti silné bolesti, která není léčitelná pomocí NSAID.
    Další ošetření [27]:
    Fyzioterapie.

    Chirurgická intervence (UD-V):
    Lůžková chirurgie [28,29]:
    Typy operací:
    "Otevřená" operace:
    Endarterektomie;
    · Obnova tkáně krevních cév pomocí štěpu;
    · Obnova krevní cévy pomocí syntetického implantátu;
    Femorálně-popliteální bypass;
    Další periferní zkrat nebo anastomóza;
    Nekektomie
    Amputace.
    Endovaskulární chirurgie:
    Balónková angioplastika;
    Endovaskulární stentování;
    Mechanická trombintimektomie.
    Nepřímé revaskularizační metody
    · Chirurgie na periferním nervovém systému
    Revoluční osteotrepanie
    · Stimulace neoangiogeneze
    Hybridní chirurgie:
    · Kombinace výše uvedených chirurgických léčebných metod.
    Indikace pro chirurgii [12,13]:
    Chronická ischemie II-III-IVst. je indikována chirurgická léčba.

    Tabulka č. 5. Volba chirurgické léčby podle TASC 2 (UD - C).

    Porazit tříduMetoda chirurgického ošetření
    AEndovaskulární intervence jsou operací volby
    NAUpřednostňují se endovaskulární intervence, je však možná rekonstrukční chirurgie
    SUpřednostňuje se rekonstrukční chirurgie, ale je možná endovaskulární intervence
    DRekonstrukční chirurgie je chirurgie volby

    Kontraindikace pro chirurgii:
    Čerstvý infarkt myokardu (méně než 3 měsíce);
    · ONMK (méně než 3 měsíce);
    · Terminální fáze selhání srdce a jater.

    Další údržba:
    · Pozorování endokrinologem;
    · Pozorování angiosurgeonem 2krát ročně (UD-S)
    · POUŽITÍ plavidel 1krát ročně
    · Udržování normální hladiny glukózy v krvi;
    Normalizace lipidového spektra.

    Indikátory účinnosti léčby:
    · Zachování funkce končetin;
    · Hojení ulcerativní nekrotické vady;
    Snížení amputace.

    Léky (účinné látky) používané při léčbě
    Alprostadil (Alprostadil)
    Amoxicilin (Amoxicillin)
    Atorvastatin (Atorvastatin)
    Kyselina acetylsalicylová (kyselina acetylsalicylová)
    Vankomycin (vankomycin)
    Heparin sodný
    Dipyridamol (Dipyridamole)
    Klavulanová kyselina (Klavulanová kyselina)
    Clopidogrel (Clopidogrel)
    Levofloxacin (Levofloxacin)
    Metronidazol (Metronidazol)
    Moxifloxacin (Moxifloxacin)
    Morfium
    Pentoxifylin (Pentoxifylin)
    Simvastatin (simvastatin)
    Sulbactam (Sulbactam)
    Fentanyl (Fentanyl)
    Ceftazidime (Ceftazidime)
    Ceftriaxon (Ceftriaxone)
    Cefuroxim (cefuroxim)
    Enoxaparin sodný (Enoxaparin sodný)
    Ertapenem
    ATX skupiny drog používaných v léčbě
    (B01AB) Heparin a jeho deriváty
    (C10AA) inhibitory HMG-CoA reduktázy
    (A10A) Inzuliny a jejich analogy

    Hospitalizace

    Indikace pro hospitalizaci s uvedením typu hospitalizace:

    Indikace pro pohotovostní hospitalizaci:
    · Chronická ischemie tepen dolních končetin III-IV stupňů podle Fontaineovy klasifikace;

    Indikace pro plánovanou hospitalizaci:
    · Chronická ischemie tepen dolních končetin II - III stupňů podle Fontaineovy klasifikace.

    Prevence

    Informace

    Zdroje a literatura

    1. Zápis ze zasedání odborné rady RCHR Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Kazašské republiky, 2015
      1. Seznam použité literatury: 1. Losev RZ, Kulikova AN, Tikhonova LA Moderní pohledy na diabetickou angiopatii dolních končetin. Angiologie a cévní chirurgie. 2006; 12: 1: 25–31. 2. Klinická angiologie: Průvodce pro lékaře ve dvou svazcích. A.V. Pokrovsky et al. M.: Medicine. 2004; 1: 808. 3. Vachev A.N., Mikhailov M. S., Novozhilov A.V. Mikrochirurgická autotransplantace většího omentu do dolní končetiny u kritické ischemie u pacientů s tromboangiitidou obliterans. Angiologie a cévní chirurgie. 2008; 14: 3: 107–110. 4. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Kombinace rekonstrukční vaskulární chirurgie s technologiemi genetického inženýrství pro stimulaci angiogeneze: moderní strategie pro zlepšení dlouhodobých výsledků léčby pacientů s chronickou ischemií dolních končetin. Angiologie a cévní chirurgie. 2008; 4: 14: 49–53. 5. Zhuravleva I.Yu, Kudryavtseva Yu.A., Ivanov S.V., Klimov I.A., Barbarash L.S. Způsoby a vyhlídky na zlepšení infrainguinálních arteriálních bioprosth. Oběhová patologie a srdeční chirurgie. 2005; 1: 78–83. 6. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M. Špatná dohoda mezi provozovateli o TASC II klasifikaci femoropopliteálních lézí. Evropský žurnál cévní a endovaskulární chirurgie. 2010; 39: 2: 220–224. 7. Karpenko A. A., Chernyavský A. M., Stolyarov M. S., Starodubtsev V. B., Alsov S. A., Marchenko A. V. Způsoby, jak zlepšit výsledky chirurgické léčby pacientů s patologií břišní aorty v kombinaci s multifokální aterosklerózou. Angiologie a cévní chirurgie. 2008; 2 (dodatek): 15: 347–348. 8. Karpenko A.A., Chernyavsky A.M., Starodubtsev V.B., Shermatov A.M., Kaganskaya N.A. Hybridní chirurgické zákroky v léčbě ischemie dolních končetin. Materiály All-ruské vědecko-praktické konference "Odstraňování cévních onemocnění: problémy a vyhlídky." 2009; 86–87. 9. Kokhan E.P. Zavarina I.K. Vybrané přednášky z angiologie. 2. vydání, Revidováno. a přidat. M.: Science. 2006; 470. 10. Pokrovsky A.V., Doguzhieva R.M., Bogatov Yu.P., Goltsova E.E., Lebedeva A.N. Dlouhodobé výsledky rekonstrukcí aorty a femoru u pacientů s diabetem 2. typu. Angiologie a cévní chirurgie. 2010; 16: 1: 48–52. 11. Ruská doporučení "Diagnostika a léčba pacientů s onemocněním periferních tepen." - M.: 2007. 12. Samoday VG, Parkhisenko Yu.A., Ivanov AA, nestandardní operace kritické ischémie končetin. M.: Medical Information Agency LLC. 2009; 240. 13. Baril DT, Chaer RA, Rhee RY, Makaroun MS, Marone LK. Endovaskulární intervence pro femoropopliteální léze TASC II D. Žurnál cévní chirurgie. 2010; 51: 6: 1404-1412. 14. Katelnitsky I.I., Trandofilov A.M. Zdůvodnění přiměřeného množství diagnostických metod a chirurgických pomůcek u pacientů se syndromem diabetické nohy. Angiologie a cévní chirurgie. 2012; 18: 2: 150–154. 15. Belyaev A.N., Pavelkin A.G., Rodin A.N. Intraarteriální trombolytická terapie ischemických komplikací diabetické angiopatie končetin. Angiologie a cévní chirurgie. 2012; 18: 3 13–17. 16. Dosluoglu Hasan H, Lall Purandath, Cherr Gregory S, a kol. Úloha jednoduchých a složitých hybridních revaskularizačních postupů pro symptomatické okluzivní onemocnění dolní končetiny. JournalofVcularSurgery. 2010; 51: 6: 1425–1435 17. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M. Špatná dohoda mezi provozovateli o TASC II klasifikaci Femoropopliteálních lézí. Evropský žurnál cévní a endovaskulární chirurgie. 2010; 39: 2: 220–224. 18. Sugimoto I, Ohta T, Ishibashi H, et al. Konzervativní léčba u pacientů s přerušovaným onemocněním. Internacionální angiologie. 2010; 29: Dodatek 1: 2: 55–60. 19. 75. „Diagnóza a léčba periferní arteriální choroby dolních končetin: shrnutí pokynů NICE.“ BMJ. 2012; 345: e4947. 20. Beard J, Gaines P, Earnshaw J. Zvládání akutní ischémie dolní končetiny. Cévní a endovaskulární chirurgie. 4. vydání. 2009; 8: 129–146. 21. Karnabatidis D, Spiliopoulos S, Tsetis D, Siablis D. Pokyny ke zlepšení kvality perkutánní katetrem směrované intraarteriální trombolýzy a mechanické trombektomie pro akutní ischémii dolních končetin. CardiovascInterventRadiol. 2011; Dec: 34 (6): 1123–36. 22. Problémy s diabetickou nohou: prevence a management. Pokyny NICE [NG19] Datum vydání: srpen 2015. 23. Národní směrnice založená na důkazech o prevenci, identifikaci a léčbě komplikací nohou u diabetu (část pokynů pro řízení diabetu typu 2) 2011. Melbourne Australia 24. 2012 Infekční nemoci Pokyny pro klinickou praxi Společnosti pro diagnostiku a léčbu infekcí nohou diabetem // CID 2012: 54 (15. června) • e132-173 25. Pokyny pro odbornou pomoc asociace Kanadské diabetologické asociace pro klinické praxe // Can J Diabetes 37 (2013) S145 - S149 26. Jeffrey I. Weitz, MD, předseda; John Byrne, MD; G. Patrick Clagett, MD; Michael E. Farkouh, MD; John M. Porter, MD; David L. Sackett, MD; D. Eugene Strandness, Jr, MD; Lloyd M. Taylor, MD Diagnostika a léčba chronické arteriální nedostatečnosti dolních končetin: kritický přehled // Cirkulace, 1996; 94: 3026-3049doi: 10,1161 / 01.CIR.94.11.3026 27. Ruffolo AJ, Romano M, Ciapponi A. Prostanoidy pro kritickou ischémii končetin. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. Č.: CD006544. DOI: 10,1002 / 14651858.CD006544.pub2. 28. Pokyny ke zlepšení kvality pro perkutánní léčbu akutní končetinové ischemie. J VascIntervRadiol. 2009; 20: S208 - S218. 29. Conte Michael S. Bypass versus angioplastika při těžké ischemii nohy (BASIL) a (doufal) úsvit léčby založené na důkazech u pokročilé ischemie končetin. Žurnál cévní chirurgie. 2010; 51: Dodatek S. 69S-75S.

    Informace

    Seznam vývojářů protokolů:

    1) Nursultan Aydarkhanovich Kospanov - kandidát lékařských věd, JSC „Národní vědecké centrum chirurgie pojmenované po A.N. Syzganov“, vedoucí oddělení angiochirurgie, hlavní angiosurgeon Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Kazašské republiky.
    2) Tursynbaev Serik Erishovich - doktor lékařských věd, JSC „Kazašská lékařská univerzita dalšího vzdělávání“, profesor Ústavu kardiovaskulární chirurgie.
    3) Sagandykov Irlan Nigmetzhanovich - kandidát lékařských věd, JSC "Národní vědecké centrum onkologie a transplantologie", vedoucí oddělení cévní chirurgie
    4) Zhusupov Sabit Mutalyapovich - kandidát lékařských věd, Státní pedagogická univerzita v Městské nemocnici Pavlodar č. 1, oddělení veřejného zdraví, oblast Pavlodar Vedoucí oddělení cévní chirurgie.
    5) Zemlyansky Victor Viktorovich, JSC „Vědecké národní centrum pro transplantaci a onkologii“, rentgenový chirurg.
    6) Azimbaev Galimzhan Saydulaevich - doktorský kandidát PhD, JSC „Vědecké národní centrum chirurgie pojmenované po AN Syzganovovi“, angiosurgeon oddělení rentgenové chirurgie.
    7) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Master of Medical Sciences, doktorský kandidát PhD, RSE na PHE Karaganda State Medical University, Clinical Pharmacolog, Assistant Department of Clinical Pharmacology and Evidence Based Medicine.

    Konflikt zájmů: Žádné.

    Recenzenti: Konysov Marat Nuryshevich - MD, CGP v Atyrau City Hospital, hlavní lékař.

    Údaj o podmínkách revize protokolu: revize protokolu 3 roky po jeho zveřejnění a ode dne jeho vstupu v platnost nebo v přítomnosti nových metod s úrovní důkazů.