Hlavní / Tlak

Role perfúze CT při hodnocení srdečních infarktů a mozkových nádorů

Tlak

Studie perfuzní počítačové tomografie (perfuzní počítačová tomografie - PCT) vám umožňuje vyhodnotit povahu a rychlost průtoku krve v patologicky změněné tkáni a porovnat parametry průtoku krve s normálním.

CT perfúze se používá u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou a mozkovými nádory. Perfúze doplňuje CT angiografii, což vám umožní vyhodnotit průtok krve v nejmenších cévách - kapilárách.

Metoda byla uvedena do praxe na počátku 90. let 20. století s příchodem multislice skenerů, ale její teoretické základy byly popsány mnohem dříve - zpět v 70. letech stejného století..

Základy metody

Studie perfúze je založena na hodnocení změn hustotních charakteristik patologické tkáně ve srovnání s normálními. Po zavedení kontrastu se sleduje sledovaná zóna a sestaví se graf hustoty zaměření na čas. V tomto typu studie se měří několik základních parametrů..

Celkový objem mozkové krve (ml / 100 g mozkové látky), CBV (objem mozkové krve). Tento parametr umožňuje vyhodnotit celý objem krve (venózní, arteriální, kapilární) v určité oblasti tkáně. Čím vyšší hodnota, tím více tkáň vaskularizuje..

Vysoká vaskularizace je charakteristická pro aktivní nádory.

Rychlost průtoku krve mozkem, CBF (průtok krve mozkem): množství krve, které prošlo objemem tkáně za jednotku času. Měřeno v ml na 100 g mozkové hmoty (jakékoli zájmové zóny) za minutu. U některých nádorů může být tento ukazatel vyšší než v nezměněné mozkové tkáni. V oblastech nekrózy, cysty - mnohem nižší, než je obvyklé. Norma: 50-80 ml / 100 g za minutu.

  • Průměrná doba přepravy krve cévami v určité části mozku (zóna zájmu), MTT, střední doba přepravy v sekundách. V zóně nekrózy se průměrný čas zvyšuje, u nádorů se snižuje.
  • Čas, který uplynul před maximální (maximální) kontrastní koncentrací v zájmové zóně, TTP (čas do vrcholu). U nádorů se vrchol akumulace kontrastu v průměru vyskytuje rychleji než ve zdravé tkáni, na rozdíl od cyst a akutního srdečního infarktu.

Obrázek je normální as patologií

Hodnoty parametrů jsou normální v šedé hmotě mozku: 60, 4, 4; v bílé hmotě: 25, 2, 5 (CBF, CBV, MTT). V infarktové zóně se rozlišuje několik oblastí. To:

  • zóna snížené vaskularizace na periferii - oligemie;
  • zóna potenciálně životaschopné tkáně - penumbra;
  • srdeční infarkt srdce (neživotaschopná tkáň).

Pokud je pomoc poskytnuta včas, je obnovena krevní zásoba v zónách penumbry a oligemie, objem infarktu se snižuje. Jinak se zóna nekrózy rozšíří, což vede k nepříznivým následkům.

  • Oligemická zóna je charakterizována významným poklesem centrálního perfuzního tlaku (CPP) a CBF, CBV a MTT jsou mírně zvýšeny..
  • V penumbře dochází k většímu poklesu perfúzního tlaku a CBF, ale CBV a MTT se zvyšují.
  • V srdci srdečního infarktu se hodnoty CPD a CBF ještě více snižují, hodnoty CBV a MTT rostou.
  • U nádorů mohou být zvýšeny CBV a CBF a snížena MTT..

Nevýhody a výhody

Metoda má řadu významných nevýhod:

  • doba provedení testu je delší než u tradičních CT a dosahuje 10 minut, zatímco pacient by měl ležet nehybně, aby se zabránilo výskytu artefaktů;
  • radiační expozice je o něco vyšší než u konvenčních CT: může dosáhnout 4 až 5 mSv.

Výhody: schopnost vizualizovat mozkovou příhodu v akutní fázi s absolutně normálním obrázkem na tradičním CT skenování. Jako výsledek:

  • je předepsáno rychlejší ošetření;
  • zmenší se zóna infarktu;
  • pacient se zotavuje lépe;
  • závažnost neurologických poruch je snížena.

CT vám umožňuje komplexně vyhodnotit další tkáně v oblasti skenování a identifikovat doprovodné patologie: zlomeniny kostí lebky, nádory atd..

Indikace a kontraindikace

Perfúze CT je indikována u pacientů s příznaky cévní mozkové příhody, ale u tradičních CT nedošlo ke změně. Další indikací je objemová mozková tvorba, aby se vyhodnotila jejich vaskularizace..

  • s motorickým vzrušením (je nutná anestézie);
  • s renálním selháním (vysoké hladiny endogenního kreatininu a močoviny).

Poznámka: CT perfúze je složitá a nákladná zobrazovací technika. Používá se v omezené míře a pouze pro přísné indikace..

Výcvik

Ve většině případů se PCT provádí u pacientů podle nouzových indikací, takže není nutná pečlivá příprava. Je nutné vyhodnotit funkci ledvin, vyloučit alergii na jód.

Nemůžete provést studii, pokud pacient nemůže být v relativně stacionárním stavu po dobu 5-10 minut (studie trvá tak dlouho). Pacienti s motorickým vzrušením potřebují anestézii.

Postup

Studie se provádí na spirálních CT skenerech s řadou plátků od 16. Používá se 40 - 80 ml kontrastního jodu obsahujícího jód, například ultravist, omnipack nebo yopamiro. Rychlost vstřikování je 3 až 5 ml / s. Kontrast se zadává automaticky injektorem.

Šířka skenovací zóny je malá a obvykle několik centimetrů (5-15). Studie trvá 5-10 minut. Přijatá data jsou převedena na barevné mapy samostatně pro každý z výše uvedených parametrů.

Zvažte: PCT se nejčastěji používá u urgentních pacientů..

Souhrn studie

Lékař má příležitost posoudit průtok krve a jeho vlastnosti v patologickém zaměření (foci) a porovnat je s normální mozkovou tkání. Například v akutní fázi (12 hodin po poruchách oběhu) na tradičním CT vyšetření nelze detekovat žádné změny. Na perfuzní mapě je zaměření ischémie jasně rozeznatelné.

Pozor: radiolog obvykle předá závěr ošetřujícímu lékaři, pokud byla studie provedena v nemocnici.

Pravděpodobná rizika a komplikace

Rizika jsou spojena především se zavedením kontrastu. Jedná se o alergii, anafylaxi, selhání ledvin. Rizika expozice jsou zanedbatelná, zejména vzhledem k závažnosti stavu pacientů s mozkovou mrtvicí a mozkem..

Alternativní zobrazovací techniky

Jedinou blízkou alternativou je perfúze MR. Tato studie je rychlejší a vyžaduje menší kontrast. Provádí se na tomografech od 1,5 Tesla. Pro studium vaskularizace nádorů lze teoreticky použít tradiční rentgenovou angiografii, avšak informační obsah této studie je nižší.

Náklady

Ve většině případů se PCT provádí podle povinného zdravotního pojištění pro pacienty s nemocemi vyžadujícími neodkladný zásah. Na soukromých klinikách v Rusku stojí PCT 5–10 tisíc rublů (data pro rok 2020).

Studie cerebrální perfúze je komplexní diagnostická metoda, která není vždy oprávněná. Někdy je snazší provést MRI (DWI) pro vyhodnocení časných změn. Metoda se používá ve zdravotnických zařízeních a výzkumných ústavech.

Video

V praxi se používá jen zřídka kvůli délce postupu, složitosti provádění. O potřebě perfúze CT rozhoduje lékař ve spojení s radiologem.

Hyperperfúze tepen základny mozku

1. Zkratky:
• Syndrom hyperperfúze mozku (CHHM)

2. Synonyma:
• Hyperperfúze po karotidové endarterektomii
• Bohatá perfuze

3. Definice:
• Vzácná (1-3%) porucha, nejčastěji se rozvíjející jako komplikace revaskularizace mozkových tepen:
o Střední ↑ CBF, často se vyvíjející po karotidové endarterektomii (CEA) a obvykle asymptomatické
o CHHM je definována jako> 100% zvýšení rCBF ve srovnání s předoperačními hodnotami
• Významné zvýšení toku ipsilaterální mozkové krve (CBF) nad rámec běžných metabolických potřeb:
o Obvykle se vyvíjí po revaskularizaci krční tepny
o Může se vyvinout v jiných podmínkách (např. status epilepticus, syndrom MELAS)

1. Obecná charakteristika syndromu hyperperfuze mozku (CHHM):
• Nejlepší diagnostické kritérium
o Ipsilaterální otok křečí, ztuhlost drážek u pacientů po karotidové endarterektomii
↑ CBF, CBV pro perfúzní MRI (pMRI), perfuzní CT (pKT)
• Rozměry:
O proměnné
• Morfologie:
o Odpovídá oblasti přívodu krve do krevních cév

2. Pokyny pro vizualizaci:
• Nejlepší vizualizační nástroj o MRI s DVI, PVI
o SPECT
• Tipy ke studijnímu protokolu:
o Přidejte do studie T2 * sekvenci (GRE nebo SWI) a vyhledejte krvácení

3. CT sken pro syndrom mozkové hyperperfúze (CHHM):
• Nekontrastní CT:
o Otok závratí
o Topografie kůry
o ± přecitlivělost (lze pozorovat při absenci změn hustoty tkáně)
o Explicitní krvácení se vyvíjí v roce
a) 56letý muž se stenózou> 70% proximální cervikální části levé ICA podstoupil karotidovou endarterektomii. Několik hodin po operaci se u pacienta prudce vyvinul zmatek a pravostranná svalová slabost. Originální obraz perfuze: výrazné zvýšení průtoku krve v cévách levé hemisféry.
b) Studie perfúze CT prováděná u stejného pacienta: obraz je relativně normální, ale hodnoty CBF na levé hemisféře jsou vyšší než hodnoty napravo (ROI, označené 2a a 2b)..

4. MRI pro syndrom hyperperfúze mozku (CHHM):
• T1-VI:
o Kortikální edém
o ± mírná hypointensity
o Stohování rýh
• T2-VI:
o Edémové křivky, hyperintenzní signál
• FLAIR:
o Hyperintenzivní signál z kůry
o Hyperintenzivní inkluze v subarachnoidálních prostorech na postkontrastním FLAIR jsou pozorovány v rozporu s integritou BBB
• T2 * GRE:
o Explicitní krvácení se vyvíjí v roce
a) Po obnovení normálního krevního toku v dříve uzavřené MCA došlo ke zhoršení stavu pacienta ve formě zvýšené slabosti pravostranného svalstva a výskytu pulzující bolesti hlavy. Perfúze MR, axiální řez: je stanoven nárůst (plocha vyplněná červeně), a nikoli pokles, je stanovena CBF v levém časovém a parietálním laloku.
b) perfúze MR, axiální řez: u stejného pacienta se stanoví zvýšení objemu mozkového krevního toku.

c) Diferenciální diagnostika:

1. Akutní ischemicko-cerebrální infarkt:
• Prodloužení času na maximální / průměrnou dobu oběhu (bez zkrácení)
• Zpravidla existuje omezení šíření DWI (k tomu často nedochází u CHHM)

2. Status epilepticus:
• Metabolická hyperperfúze v postižené mozkové tkáni
• Historie záchvatů je užitečná pro diagnózu, ale informace o nich nemusí být získány.

3. Akutní hypertenzní encefalopatie, SZOE:
• Chyba autoregulace → hyperperfúze → poškození endotelu / vazogenní edém
• Charakteristický vývoj změn v zadním oběhu
• Znatelně vysoký krevní tlak (mnoho důvodů):
o eklampsie, preeklampsie
o chemoterapii
o Renální selhání
o Hemolytický uremický syndrom / trombotická trombocytopenická purpura
o Užívání drog (zejména kokainu)

4. MELAS syndrom:
• Akutní oxidační defekt fosforylace
• Epizody podobné mrtvici spojené s rozvojem vazogenního edému, hyperperfúze, poškození neuronů
• Hyperintenzivní signál z kůry, kortikální kontrast
• Proveďte MR spektroskopii neovlivněné oblasti, věnujte pozornost vrcholu laktátu

5. Hyperkapnie:
• Oxid uhličitý je silný stimulátor CBF
• Vazodilatační účinek na mozkové cévy

a) Po obnovení normálního krevního toku v dříve uzavřené MCA došlo ke zhoršení stavu pacienta ve formě zvýšené slabosti pravostranného svalstva a výskytu pulzující bolesti hlavy. Perfúze MR, axiální řez: je stanoven nárůst (plocha vyplněná červeně), a nikoli pokles, je stanovena CBF v levém časovém a parietálním laloku.
b) perfúze MR, axiální řez: u stejného pacienta se stanoví zvýšení objemu mozkového krevního toku.
a) Stav mozkové hyperperfúze s epileptickým stavem, který se vyvinul u 52leté ženy se svalovou slabostí v levé polovině těla po dlouhodobém křečovém záchvatu, je prezentován na postkontrastním T1-VI v režimu potlačení signálu z tuku. Věnujte pozornost vyšší intenzitě kontrastu cévních struktur, oblasti rýh pravého temporálního laloku ve srovnání s oblastí na levé hemisféře.
b) Perfúzní MRI: u stejného pacienta se stanoví zvýšení CBF v oblasti pravého temporálního laloku, což odpovídá zvýšení intenzity kontrastu vaskulárních struktur detekovaných v postkontrastním T1-VI..

d) Klinický obrázek:

1. Projevy syndromu hyperperfúze mozku (CHHM):
• Klasická trojice: jednostranné bolesti hlavy, neurologický deficit a křeče
• Jiné příznaky / symptomy:
o Variabilní kognitivní porucha o Bolest tváře, bolest očí

2. Demografické údaje:
• Věk:
o S postendarterektomií CHHM zpravidla pokročilý věk
o S jinou etiologií (např. záchvaty, syndrom MELAS) může být věk jakýkoli
• Epidemiologie:
u 3% pacientů po karotidové endarterektomii se vyvine mírný CHH
o Konkurence klinických rizikových faktorů:
- věk
- Arteriální hypertenze (zejména pooperační)
- cukrovka
- Bilaterální léze
- Stupeň stenózy ICA:
Vysoký> nízký stupeň
- Přítomnost okluze nebo vysoký stupeň stenózy kontralaterální krční tepny
- Trvání upnutí
- Snížená karotická rezerva
- Špatný kolaterální průtok krve
- Snížená mozková vaskulární reaktivita v reakci na acetalosamid

3. Průběh a předpověď:
• Nouzový neurologický stav:
o Při neexistenci včasné / adekvátní léčby je možná smrt nebo těžké postižení
• Při absenci intrakraniálního krvácení:
o Změny jsou obvykle reverzibilní
o Nedochází k významnému ničení mozkové tkáně.
o Možný výsledek ve formě přetrvávajícího mírného kognitivního poškození
• U 1% pacientů s CHHM dochází k intrakraniálnímu krvácení:
o Nepříznivá prognóza

4. Ošetření:
• Prevence:
o Minimalizace intraoperační mozkové ischemie
o Zvažte pokračující anestézii / sedaci v pooperačním období.
o Přísná kontrola krevního tlaku v pooperačním období

f) Diagnostická poznámka. Poznámka:
• U pacientů s neurologickým deficitem vyvinutým po stentu CEA / karotid je nutná diferenciální diagnóza mezi CMP / TIA a CHHM

g) Reference:

  1. Cano EJ et al: Asymetrický edém mozku po transplantaci srdce: cerebroautoregulační selhání a relativní hyperperfúze. Transplantace Proc. 47 (1): 194-7, 2015
  2. Fujimura M et al: Kvantitativní analýza raného pooperačního cerebrálního průtoku krve přispívá k predikci a diagnostice mozkového hyperperfuzního syndromu po revaskularizační operaci moyamoya. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
  3. Horie N et al: Známka De novo ivy naznačuje pooperační hyperperfuzi u moyamoyové choroby. Mrtvice. 45 (5): 1488-91, 2014
  4. Rafiq MK a kol.: Cerebrální hyperperfuzní syndrom. Cvičte Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
  5. Brantley HP et al: Hyperperfuzní syndrom po stentování krční tepny: dosud největší série jediného operátora. J Invazivní kardiol. 21 (1): 27-30, 2009
  6. Grunwald IQ et al: Hyperperfuzní syndrom po angioplastice karotidového stentu. Neuroradiologie. 51 (3) 469-74, 2009
  7. Kuroda H et al: Predikce mozkové hyperperfúze po karotidové endarterektomii pomocí intenzity signálu střední mozkové tepny v předoperační jednorozměrné trojrozměrné magnetické rezonanční angiografii času. Neurochirurgie. 64 (6): 1065-71; diskuse 1071-2, 2009
  8. Medel R et al: Hyperperfuzní syndrom po endovaskulární cerebrální revaskularizaci. Neurosurg Focus. 26 (3): E4, 2009
  9. Moulakakis KG et al: Hyperperfuzní syndrom po revaskularizaci karotid. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
  10. Tseng YC et al: Predikce mozkového hyperperfuzního syndromu po karotidovém stentu: studie počítačové tomografie s perfuzí mozku. J Comput Assist Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
  11. Hirooka R et al: Zobrazování magnetickou rezonancí u pacientů s mozkovou hyperperfuzí a kognitivní poruchou po karotidové endarterektomii. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
  12. Fukuda T et al: Predikce cerebrální hyperperfúze po karotidové endarterektomii s využitím objemu krve měřené perfuzně váženým MR zobrazením ve srovnání s jednofotonovou emisní CT. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737–42, 2007
  13. Park KY et al: Kortikální sulcal effacement na mozkové CT spojené s cerebrální hyperperfuzí po stentu karotidové tepny. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

Střih: Iskander Milewski. Datum vydání: 22.3.2019

  • Ke zdraví!
  • >
  • Témata portálu
  • >
  • Wellness
  • >
  • Nemoci
  • >
  • Hyperperfúze a hypoperfúze mozku

Hyperperfúze mozku

Vzácnou, ale nebezpečnou komplikací je hyperperfúze mozku. Vzniká, když v důsledku anatomických variant výboje nebo náhodné kanylace společné krční tepny je významná část krve přicházející z arteriální kanyly poslána přímo do mozku.

Nejzávažnějším důsledkem této komplikace je prudké zvýšení průtoku krve mozkem s rozvojem intrakraniální hypertenze, otoků a prasknutí mozkových kapilár. V tomto případě je možný rozvoj jednostranného otorrhea, výtok z nosu, edém obličeje, petechie, konjunktivální edém.

Pokud není včas detekována hyperperfúze mozku a není zahájena aktivní léčba intrakraniální hypertenze, může tato komplikace vést ke smrti pacienta (Orkin F.K., 1985).

Hypoperfúze mozku

Snížení perfuzního tlaku na úroveň pod prahem autoregulace (asi 50 mmHg) je spojeno s nízkým průtokem krve mozkem. Hypoperfúze hraje důležitou roli nejen ve vývoji fatální difúzní encefalopatie, která je založena hlavně na nekrotických procesech v mozku, ale také při tvorbě různých redukovaných forem encefalopatie..

Klinicky se projevuje od vývoje nevyjádřených pooperačních poruch v centrálním a periferním nervovém systému ve formě změn chování, intelektuální dysfunkce, epileptických záchvatů, oftalmických a jiných poruch, až po globální poškození mozku s přetrvávajícím vegetativním stavem, neokortikální smrtí mozku, úplnou mozkovou a stonkovou smrtí (Ukázat PJ, 1993).

Definice akutní ischemie byla revidována..

Dříve byla akutní ischemie považována pouze za zhoršení dodávky arteriální krve do orgánu při zachování venózního výtoku z orgánu.

V současné době (Bilenko M.V., 1989) se akutní ischemií rozumí prudké zhoršení (neúplná ischemie) nebo úplné zastavení (úplné ischémie) všech tří základních funkcí lokálního krevního oběhu:

  1. dodávka kyslíku do tkáně,
  2. dodávka oxidačních substrátů do tkáně,
  3. odstranění tkáňových produktů z tkáňového metabolismu.

Pouze narušení všech procesů způsobuje závažný komplex příznaků, který vede k prudkému poškození morphofunkčních prvků orgánu, jehož extrémní mírou je jejich smrt.

Hypoperfúze mozku může být také spojena s embolickými procesy..

Příklad. Pacient U., 40 let, byl operován pro revmatický defekt (restenózu) mitrální chlopně, parietálního trombu v levé síni. S technickými potížemi byla protetická mitrální chlopně prováděna diskovou protézou a z levé síně byl odstraněn trombus. Operace trvala 6 hodin (trvání ECC - 313 minut, upnutí aorty - 122 minut). Po operaci je pacient na mechanické ventilaci. V pooperačním období se kromě výrazných příznaků celkového srdečního selhání (krevní tlak - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardie až 140 za 1 min, komorové extrasystoly), příznaky postischemické encefalopatie (kóma, periodické tonicko-klonické záchvaty) a oligourie. 4 hodiny po operaci bylo odhaleno akutní infarkt myokardu posterolaterální stěny levé srdeční komory. 25 hodin po ukončení operace, navzdory vazopresorové a stimulační stimulaci, hypotenze vzrostla - až 30/0 mm Hg. Umění. následované srdeční zástavou. Resuscitace s pětinásobnou defibrilací nebyla úspěšná.

Při pitvě: mozek o hmotnosti 1 400 g, spirály se vyrovnají, drážky se vyhladí na základě mozečku - drážka od klínu do velkého týlního foramenu. Řezaná mozková tkáň je mokrá. Na pravé polokouli v oblasti subkortikálních jader je cysta měřící 1 x 0,5 x 0,2 cm se serózním obsahem. Byl nalezen bilaterální hydrotorax (450 ml vlevo, 400 ml vpravo) a ascites (400 ml), těžká hypertrofie všech částí srdce (hmotnost srdce 480 g, tloušťka myokardu stěny levé komory - 1,8 cm, vpravo - 0,5 cm, ventrikulární index - 0,32), dilatace srdečních dutin a příznaky difúzní myokarditidy. V posterolaterální stěně levé komory je akutní, rozsáhlý (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickou korolí (asi 1 den starý). Histologicky potvrdila přítomnost silného otoku mozkového kmene, žilního a kapilárního množství, ischemického (až nekrotického) poškození neuronů mozkové kůry. Fyzikálně-chemická - výrazná hyperhydratace myokardu všech oddělení srdce, kosterních svalů, plic, jater, thalamu a medully oblongata. V genezi infarktu myokardu u tohoto pacienta byly kromě aterosklerotických lézí koronárních tepen významné dlouhé chirurgické intervence obecně a jeho jednotlivé stádia.

Přečtěte si více o ultrazvukových režimech.

Ultrazvuk cév mozku a krku je ultrazvukové vyšetření stavu krevních cév krku a hlavy jak venku, tak uvnitř lebky. Postup je bezpečný a zcela bezbolestný. Během ultrazvuku pacient sedí nebo leží na gauči a obrací se k specialistovi s požadovanou oblastí hlavy a krku. Doba trvání ultrazvukového vyšetření je až 30-40 minut, na konci je vydán protokol studie s posudkem lékaře.

Další název pro mozkový ultrazvuk je neurosonografie..

Mozkové krevní cévy:

  1. dvě vnitřní karotidové tepny (karotidová zásoba, 70-85% krevního zásobení mozku) a dvě vertebrální tepny (vertebro-bazilární zásoba, 15-30%) tvoří arteriální kroužek na základně mozku (Willisův kruh). Vertebrální tepny zásobují zadní mozek (cerebellum a medulla oblongata).
  2. hluboké a povrchové žíly mozku, ze kterých žilní krev vstupuje do dvou krčních žil. Existují obratlové žíly.

Teorie: jak zásobuje mozek krev.

Přívod krve do mozku (pohled zdola).

Z aortálního oblouku (1) pak opusťte brachiocefalický kmen (2), levou společnou krční tepnu a levou subklaviální tepnu (3). Na každé straně je společná krční tepna (vpravo - 4) rozdělena na vnější (vpravo - 6) a vnitřní. Vnitřní krční tepny (vlevo - 7) jdou do mozku a zásobují jeho přední části a také oko (oční tepna - 9).

Vertebrální tepna odchází z subclaviánské tepny na každé straně (levá vertebrální tepna - 5). Vertebrální tepny procházejí v dírách příčných procesů krčních obratlů. V lebeční dutině v dolní části mozku jsou 2 vertebrální tepny spojeny do jedné bazální (hlavní) tepny (8).

Dvě vnitřní krční tepny se spojují navzájem a bazilární tepna pomocí spojovacích větví, tvořících arteriální kroužek ve 25–50% případů - Willisův kruh, který umožňuje mozku nezemřít, pokud se krevní tok přes 1 ze 4 tepen do mozku náhle zastaví. Při chronickém narušení krevního zásobení mozku vertebrálních tepen dochází k vertebro-bazální nedostatečnosti.

Pro dokončení studia cév hlavy a krku se provádí ultrazvukové vyšetření v několika režimech postupně nebo současně:

  1. Režim B (dvourozměrný) - v tomto režimu se získají úplné informace o struktuře cévy a okolních tkáních a minimální informace o průtoku krve. V režimu B ultrazvuk zkoumá pouze cévy krku a cévy hlavy mimo lebku. V B-módu je možné studovat podstatu mozku, ale v tomto módu je zásadně nemožné studovat mozkové cévy uvnitř lebky.
  2. duplexní skenování - v tomto ultrazvukovém režimu se získávají podrobné informace o průtoku krve v cévě. Pomocí duplexního skenování můžete zkoumat nejen cévy krku a mozku mimo lebku, ale také uvnitř lebky. V druhém případě se duplexní skenování nazývá transkraniální (od slova kranium - lebka).

Tato stránka dále poskytuje informace o dvourozměrném (B-módu) ultrazvuku cév mozku a krku, ale pro dokončení studie je nutná další fáze ultrazvuku - duplexní skenování.

Jedním z oficiálních jmen je ultrazvuková dopplerografie hlavních plavidel hlavy (USDG).

Pokud je při posuzování stavu tepen možná jasná vizualizace cévní stěny a lumenu (brachiocefalický kmen, krční a obratlové tepny mimo lebku, tepny paží a nohou), vyhodnotí se v režimu B následující parametry:

Měření průměru vnitřní krční žíly
(A - podélný sken, B - příčný).

K inspekci se obvykle používají ultrazvukové senzory lineárního formátu s frekvencí 5-15 MHz - v závislosti na úkolech studie a hloubce plavidla.

Indikace směru ultrazvuku cév mozku a krku jsou:

  • klinické příznaky akutní nebo chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti, včetně syndromu bolesti hlavy;
  • přítomnost rizikových faktorů pro poškození mozkových cév (kouření, hyperlipidémie, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, obezita);
  • známky poškození jiných arteriálních zásob se systémovou povahou cévní patologie;
  • plánovací operace pro různé typy srdeční patologie, zejména srdeční choroby (štěpování koronárních tepen);
  • patologie okolních orgánů a tkání, která je možným zdrojem extravaskulárních účinků.

Cíle ultrazvukového vyšetření mozkových cév vně a uvnitř lebky:

  • detekce stenózy (zúžení) a blokády v mozkových cévách, posouzení jejich významu ve vývoji nemoci a při zhoršeném průtoku krve,
  • detekce komplexu poruch způsobených přítomností systémového cévního onemocnění,
  • detekce prvních (preklinických) příznaků systémové vaskulární patologie,
  • sledování účinnosti léčby,
  • hodnocení lokálních a centrálních mechanismů regulace vaskulárního tónu,
  • hodnocení rezervních oběhových schopností v mozkových cévách,
  • detekce cévních malformací, aneuryzmat, anastomózy, vazospasmu, poruch žilní cirkulace,
  • posouzení role detekované patologie v původu klinických příznaků u pacienta.

Hlavní otázka, kterou by měl ultrazvukový specialista odpovědět na lékaře po ultrazvukovém vyšetření: jsou zjištěné změny způsobeny rozvojem klinických příznaků pacienta? Kromě toho nám ve většině případů komplexní ultrazvuk cév mozku a krku umožňuje řešit otázku vhodnosti operace.

Pomohl materiál? Sdílet odkaz:

20. května 2013 v 11:46

Prosím, řekněte mi, podstoupil jsem ultrazvuk, mám závěr: při ultrazvukovém vyšetření hlavních tepen mozku byly detekovány známky hypoperfúze mozku; VBN s extravazální kompresí PA vpravo, co to znamená? můžete říct více v prostém jazyce)

Komentář autora webu:

Hypoperfúze mozku - jeho nedostatečný přísun krve.
VBN (vertebro-bazilární nedostatečnost, vertebro-bazilární nedostatečnost) je reverzibilní dysfunkce zadní části mozku (kmen, můstek, mozeček, týlní laloky mozkových hemisfér) způsobená snížením přísunu krve do obratlových tepen. Dvě obratlové tepny v dolní části mozku jsou spojeny do jedné bazální (hlavní) tepny.
Extravazální komprese - extravaskulární komprese.

Vaše pravá obratlová tepna v určité oblasti je něčím stlačena, což narušuje průtok krve skrz ni a ovlivňuje zásobování krve zadními částmi mozku.

28. září 2013 v 16:06

Příklad závěru ultrazvukové dopplerografie hlavních cév hlavy (USDG):

Mozková ateroskleróza se střední hypoperfuzí (způsobenou angiospasmem a angiosklerózou) podél středních mozkových tepen na obou stranách a supra-blokových (očních) tepen na obou stranách. Willisův kruh je částečně uzavřený (během kompresních testů se zadní spojovací tepny nezapínají, přední funguje). Hemodynamické poškození vertebro-baziliárního bazénu se známkami extravazální komprese v extrakraniálních řezech (na úrovni V-2 a V-3) skleroticky změněných vertebrálních tepen a zbytkové hypoperfúze v intrakraniálních segmentech vertebrálních tepen na pravé straně, hlavní tepně a zadní mozkové straně tepny na obou stranách. Během rotačních testů je dostatečná zásoba krve vertebrálními tepnami. Adaptivní schopnosti autoregulačního aparátu mozkového toku krve jsou na obou stranách sníženy snížením reaktivity ze slov na hyperkapnii (vaskulárně-metabolická encefalopatie). Příznaky mírné intrakraniální hypertenze v důsledku mírného narušení venózního výtoku. Zbytek žilního výtoku bez funkcí.

Slovníček pojmů:
hypoperfusion - snížený přísun krve (průtok krve);
angiospasmus - křeč krevních cév (zúžení tepen v důsledku redukce hladkých svalů v jejich stěnách);
angioskleróza - zhutnění krevních cév v důsledku zvýšení obsahu pojivové tkáně;
Willisův kruh - arteriální kroužek na spodní části mozku, spojující několik tepen do začarovaného kruhu;
komprese - komprese;
extravazální - mimo loď;
extrakraniální - mimo lebku;
intrakraniální - uvnitř lebky;
rotace - rotace;
autoregulace - samoregulace;
reaktivita - schopnost reagovat na podráždění;
hyperkapnie - zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi;
encefalopatie - nezánětlivá chronická rozšířená mozková léze;
intrakraniální hypertenze - zvýšený tlak uvnitř lebky.

30. srpna 2014 v 17:39

Co by to znamenalo? Propustnost dočasných oken je snížena. Snížená propustnost v těle.

Odpověď autora webu:

Ultrazvuk je těžké vidět prostřednictvím standardních přístupů.

15. května 2015 v 21:58

Prosím, řekněte mi, prošel jsem zde závěr: závěr: příznaky angioedému se sklonem ke snížení vaskulárního tónu. extravazální účinky na levou PA. výrazná žilní discirkulace ve VBB. co to znamená?

Odpověď autora webu:

Na druhé straně:
1) cévní tonus je narušen s tendencí k jejich expanzi
2) vnější vlivy (zřejmě komprese z vnějšku) na levé obratlové tepně
3) významné narušení průtoku krve žilami v obratle-bazilární pánvi (podél obratlů a po jejich spojení).

16. května 2015 v 21:31

Vysvětlete, co protokol UZDG znamená: příznaky stenózního stadia aterosklerotické léze hlavních tepen hlavy. Stenózy OCA vlevo, ICA na obou stranách. Patologická tortuozita krevních cév (PA na obou stranách). poděkovat.

Odpověď autora webu:

Stenóza je zúžení lumenu. Existuje podezření, že ateroskleróza způsobila zúžení velkých tepen hlavy. OCA - společná krční tepna, ICA - vnitřní krční tepna. PA je vertebrální tepna, je na obou stranách vaší tepny nadměrně zkroucená, může to narušit průtok krve skrz ni.

27. dubna 2016 v 17:14

Neurosono a ultrazvuk mozkových cév nejsou to samé. Brzy se uzdrav. A vertebrální tepna nemůže být nadměrně zkroucena. Je to buď zvlněné (s, c nebo formování smyčky) nebo ne. Bez subjektivních doplňků. Obecně je váš web dobrý. Hodně štěstí!

1. března 2018 ve 14:45

Vysvětlete, co znamená výsledek Dopplerova ultrazvuku: příznaky hrubé narušení průtoku krve v intrakraniálním úseku levé a pravé vnitřní krční tepny, výraznější na pravé straně (nejpravděpodobněji kvůli angiospasmu).

Odpověď autora webu:

Malé narušení průtoku krve uvnitř lebky podél vnitřních krčních tepen, silnější vpravo (pravděpodobně zúžení tepen v důsledku kontrakce svalové membrány těchto tepen). Podle popisu - není příliš nebezpečné. Zbytek závisí na symptomech..

Hyperperfúze mozku, co to je

Klinické projevy KNMK

Jak je uvedeno, KNMK je syndrom poškození mozku u pacientů s různými kardiovaskulárními poruchami, kombinovaný s běžnými rysy toku krve a degenerativními procesy. To nám umožňuje rozlišit tři skupiny symptomů u těchto pacientů: KN syndrom; afektivní (emoční) poruchy;

Vývoj emočních poruch je spojen se smrtí monoaminergních neuronů v mozku, v nichž serotonin, norepinefrin a dopamin působí jako hlavní neurotransmitery. To je navrhl, že jejich nedostatek nebo nerovnováha v centrální nervové soustavě vede ke vzniku emočních poruch.

Klinické projevy afektivních poruch spojených s nedostatkem serotoninu, dopaminu a norepinefrinu:

  • příznaky spojené s nedostatkem serotoninu: úzkost, záchvaty paniky, tachykardie, pocení, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávení, bolest;
  • příznaky spojené s nedostatkem dopaminu: anhedonie, poruchy trávení, zhoršená hladkost a přemýšlení;
  • příznaky spojené s nedostatkem noradrenalinu: únava, zhoršená pozornost, obtížné soustředění, zpomalení myšlenkových procesů, motorická letargie, bolest.

Lékař může seskupit stížnosti pacienta v závislosti na příslušnosti ke skupině příznaků nedostatku monoaminu a na základě toho vybrat lékovou terapii. Mnoho léků patřících do skupiny neuroprotektorů tedy ovlivňuje monoaminové systémy a v některých situacích může ovlivnit emoční sféru. Existuje však jen málo studií na toto téma..

Za všemi stížnostmi, emočními poruchami a diagnózami tedy existují: syndrom snížené aktivity v centrálním nervovém systému GABA-neuronů, serotoninových neuronů, dopaminových neuronů; syndrom zvýšené aktivity v centrálním nervovém systému a autonomním nervovém systému: histaminové neurony, glutamátové neurony, norepinefrinové neurony, látka P.

Afektivní poruchy u pacientů s cerebrovaskulárními poruchami se liší od poruch u pacientů s normálním průtokem krve mozkem:

  • závažnost deprese zpravidla nedosahuje stupně závažné depresivní epizody podle kritérií DSM-IV;
  • deprese je často kombinována s úzkostí;
  • v raných stádiích nemoci jsou emocionální poruchy skryty pod „maskou“ hypochondrie a somatických symptomů (poruchy spánku, chuť k jídlu, bolesti hlavy atd.);
  • hlavními příznaky jsou anhedonie a psychomotorická inhibice;
  • existuje velké množství kognitivních stížností (snížená koncentrace, pomalé myšlení);
  • závažnost depresivních symptomů u chronických srdečních chorob závisí na stadiu onemocnění a závažnosti neurologických poruch;
  • při neuroimagingu je poškození odhaleno primárně v subkortikálních částech čelních laloků. Přítomnost a závažnost symptomů deprese závisí na závažnosti fokálních změn v bílé hmotě frontálních laloků mozku a neuroimagingových příznaků ischemického poškození bazálních ganglií;
  • na drogy existuje paradoxní reakce;
  • vysoká odpověď na placebo;
  • je charakteristická vysoká frekvence nežádoucích účinků antidepresiv (doporučuje se používat jejich malé dávky a selektivní léčiva s příznivým tolerančním profilem);
  • při somatických onemocněních je mimika.

Deprese vyžaduje povinnou léčbu, protože ovlivňuje nejen kvalitu života pacientů s chronickým srdečním onemocněním, ale je také rizikovým faktorem pro cévní mozkovou příhodu. Deprese může vést ke snížení kognitivní funkce a ztěžuje komunikaci s pacientem. Dlouhodobá deprese způsobuje degenerativní procesy ve formě poruchy metabolismu a strukturálních změn v mozku.

Na pozadí dlouhodobé deprese a kognitivního deficitu může dojít k narušení schopnosti rozeznat své pocity a formulovat stížnosti: coenestezii (pocit nejisté celkové fyzické tísně) a alexithymii (neschopnost pacienta formulovat své stížnosti), což je nepříznivý prognostický znak.

Deprese u chronických srdečních chorob je úzce spojena s CN. Pacienti jsou si vědomi rostoucí intelektuální a motorické poruchy. To významně přispívá k tvorbě depresivních poruch (za předpokladu, že nedojde k výraznému snížení kritiky v raných stádiích nemoci).

Afektivní poruchy a CN mohou být důsledkem zhoršené funkce frontálních částí mozku. V normě komunikace dorsolaterálního frontálního kortexu a striatálního komplexu se tedy podílejí na tvorbě pozitivního emocionálního posílení, když je dosaženo cíle činnosti. V důsledku fenoménu separace u chronické mozkové ischemie chybí pozitivní posílení, což je předpokladem pro rozvoj deprese..

Emoční stav pacientů se může také zhoršit v důsledku terapie somatotropními léky. Jsou známy případy úzkosti a deprese vyvolané léky. Některá somatotropická léčiva přispívají k rozvoji úzkostných a depresivních poruch u pacientů s chronickým obstrukčním plicním onemocněním: anticholinergika, beta-blokátory, srdeční glykosidy, bronchodilatátory (salbutamol, theofylin), nesteroidní protizánětlivá léčiva atd..

  • střední KN;
  • vaskulární demence;
  • smíšený (vaskulárně-degenerativní) typ - kombinace Alzheimerova typu CN s cerebrovaskulárním onemocněním.

Naléhavost problému diagnostiky a léčby CN není pochybností, nabývá zvláštní důležitosti pro lékaře, kteří se v každodenní klinické praxi musí setkat s heterogenní skupinou pacientů s kardiovaskulární patologií a narušenými kognitivními funkcemi.

Byla prokázána vyšší četnost hospitalizace, postižení a úmrtnosti u pacientů s CN ve srovnání s pacienty bez těchto poruch. To je do značné míry způsobeno snížením spolupráce v této skupině pacientů a porušením schopnosti přiměřeně posoudit příznaky základního onemocnění.

KN často předcházejí vývoji dalších neurologických poruch, jako jsou poruchy chůze, pyramidální a extrapyramidové motorické poruchy, mozkové poruchy. Cévní CN jsou považovány za prediktor mrtvice a vaskulární demence. Včasná diagnostika, profylaxe a účinná léčba CN jsou tedy důležitým aspektem léčby pacientů s chronickým srdečním onemocněním..

Příčiny vaskulární CN jsou různé nemoci kardiovaskulárního systému, které vedou k akutním cerebrovaskulárním příhodám nebo chronické mozkové ischemii. Nejdůležitější z nich jsou hypertenze, ateroskleróza mozkových tepen, srdeční choroby a cukrovka. Vzácnější příčiny mohou zahrnovat vaskulitidu, zděděnou patologii (např. Syndrom CADASIL) a senilní amyloidovou angiopatii..

Myšlenky na patogenezi CN u chronických srdečních chorob se neustále zlepšují, nicméně přesvědčení, že jejich vývoj je založen na dlouhém patologickém procesu vedoucím k významnému narušení přísunu krve do mozku, zůstává po celá desetiletí nezměněna..

Klinické a patogenetické varianty vaskulární CN popsané V.V. Zakharov a N.N. Je zřejmé, že umožňují jednoznačné porozumět mechanismu jejich vývoje a zvolit směr diagnostiky a léčby nezbytné v každém klinickém případě.

Rozlišují se následující možnosti KN:

  • KN kvůli jedinému mozkovému infarktu, který se vyvinul v důsledku poškození tzv. Strategických zón (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontální frontální kůra, parieto-temporální-týlní křižovatka). KN se objevují ostře a poté zcela nebo částečně regresi, jak se to děje s fokálními neurologickými příznaky v mozkové příhodě;
  • KN kvůli opakovanému velkému fokálnímu mozkovému infarktu trombotické nebo tromboembolické povahy. Existuje postupná amplifikace poruch spojených s opakovaným mozkovým infarktem a epizodami stability;
  • subkortikální cévní CN v důsledku chronické nekontrolované hypertenze, kdy vysoký krevní tlak vede ke změnám v cévách malého kalibru s poškozením primárně hlubokých struktur mozkových hemisfér a bazálních ganglií s tvorbou v této skupině pacientů více lacunárních infarktových zón leukoaraiózy. Je zaznamenána stálá progrese symptomů s epizodami jejich intenzifikace;
  • KN kvůli hemoragické mrtvici. Obrázek připomíná opakované infarkty.

Snížení krátkodobé paměti je sekundární a je způsobeno neurodynamickými poruchami u těchto pacientů. Tito pacienti často trpí emocionálně-afektivními poruchami ve formě deprese a emoční lability.

Klinické rysy jiných variant cévní CN jsou určeny jak jejich patogenezí, tak lokalizací patologického zaměření. U chronické srdeční choroby je zhoršení krátkodobé paměti se známkami primárního selhání zapamatování informací vzácné. Vývoj „hippocampálních“ typů poruch onemocnění (existuje významný rozdíl mezi přímou a opožděnou reprodukcí informací) v této skupině pacientů je prognosticky nepříznivý ve vztahu k vývoji demence. V tomto případě je další demence smíšená (vaskulárně-degenerativní).

Ztráta vědomí

Ztráta vědomí (mdloby) není samostatnou nozologickou formou. Je to příznak, který se projevuje krátkodobými přechodnými útoky poškozeného vědomí a jeho spontánním zotavením.

Synkopické podmínky se vyskytují z následujících důvodů.

Hypoperfúze mozku:

  • přecitlivělost autonomního nervového systému na psychoemocionální stres (vzrušení, strach, záchvaty paniky, hysterická neuróza atd.), v důsledku čehož se snižuje periferní cévní rezistence a krev spěchá a vytváří nedostatek kyslíku v mozkové tkáni;
  • snížení srdečního výdeje, v důsledku čehož dochází k narušení hemodynamiky a v důsledku toho k nedostatku kyslíku a nedostatku živin (organické poškození myokardu, arytmie, stenóza srdeční chlopně atd.);
  • ortostatický synkop - patologicky nízký arteriální tlak (hypotenze) ve stálé poloze (když cévy dolních končetin nemají čas se přizpůsobit a zúžit, čímž vyvolávají odtok krve z hlavy, a tedy hypoxii mozku);
  • ateroskleróza velkých cév (aterosklerotické plaky zužují lumen krevních cév, snižují hemodynamiku a srdeční výdej);
  • trombóza (vyskytuje se jako výsledek okluze zejména v pooperačním období);
  • anafylaktický (alergická reakce na léky) a infekční toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémie, hypoxie, anémie atd.);

Porucha přenosu impulsů podél axonů mozku nebo výskyt patologických výbojů v neuronech (epilepsie, ischemické a hemoragické mrtvice atd.).

Ztráta vědomí je možná i při poranění hlavy, například otřesu.

Pacient se zpravidla před synkopickým útokem cítí závratě, nevolnost, slabost, pocení, zhoršené vidění.

Jak je uvedeno výše, ztráta vědomí není nezávislou chorobou. Působí jako průvodní příznak patologického procesu v těle, z nichž nejnebezpečnější pro život pacienta jsou srdeční dysfunkce.

Kromě toho se může stát synkopa při řízení nebo lezení po schodech, což může vést k vážným zraněním nebo smrti pacienta. Proto je velmi důležité identifikovat příčinu, která vedla k podobnému útoku, a zahájit odpovídající léčbu.

Doporučuje se konzultace s terapeutem, neurologem a kardiologem..

K diagnostice příčin onemocnění sbírá lékař lékařskou anamnézu pacienta, provádí vizuální vyšetření.

V případě podezření na metabolické abnormality postoupení laboratorním krevním testům.

Pro vyloučení abnormalit v mozku se doporučuje MRI, duplexní skenování hlavy..

Syndrom hyperperfúze mozku

Státní instituce „Ústav urgentní a rekonstrukční chirurgie pojmenovaný po V.K. Gusak »NAMS Ukrajiny, Doneck

Intrakraniální tlak (VD) je tlak v lebeční dutině (v žilních dutinách mozku, mozkových komorách, epidurálních a subarachnoidálních prostorech [2, 4]), který je způsoben dynamickou rovnováhou objemu mozkového toku krve, objemu mozkové tekutiny a mozkové tkáně. Normální VD je nezbytnou podmínkou pro zajištění dostatečného přísunu krve do mozku, jeho metabolismu a funkční aktivity.

VD je poskytován komplexními mechanismy regulace mozkového perfuzního tlaku, mozkovým vaskulárním tónem, objemovým mozkovým průtokem krve, tvorbou a resorpcí mozkomíšního moku, propustností hematoencefalické bariéry, koloidní osmotickou homeostázou uvnitř extracelulární tekutiny mozku a některými dalšími faktory [3, 5].

Důležitou součástí zvyšování VD je žilní složka. Nárůst VD je doprovázen kompresí mostních žil a expanzí konvexních subarachnoidálních prostorů. Role bazálních žil při odtoku krve z mozku se výrazně zvyšuje, což vede ke zrychlení krevního toku v hlubokých žilách mozku, zejména v růžových žilách.

Farmakologická korekce tónu žilní stěny diosminem s hesperidinem (DG) zlepšuje odtok žilní krve z lebeční dutiny a pomáhá normalizovat tlak mozkomíšního moku. Výsledky studie naznačují možnost zásahu do mechanismu aresorbní hypertenze mozkomíšního moku zlepšením venózního výtoku z lebeční dutiny pomocí venotonických léků. B.V..

Kupriyanov (1975) a M.I. Kholodenko (1963) založil hojnou inervaci hlubokých žil mozku a přítomnost svalové vrstvy v žilách Rosenthala a Galenovy žíly. Proto je použití venotoniky oprávněné pro ovlivnění hlubokých svalových žil mozku na neuromuskulárním aparátu, který pravděpodobně může regulovat odtok žilní krve.

Cerebrální hyperperfuzní syndrom (SCHP) je kombinací vysokého krevního tlaku s klinickou triádou příznaků (vztaženo na odpovídající stranu těla): bolesti hlavy podobné migréně, epiprasty a přechodná neurologická deficience v nepřítomnosti mozkové ischémie po úspěšné endarterektomii karotid (CE).

Častěji se vyskytuje „malý hyperperfuzní syndrom“ [4], který se vyskytuje ve formě bolesti hlavy různých intenzit (jednostranné shluky podobné, vyskytující se s frekvencí 1–2krát denně ve formě útoků trvajících 2–3 hodiny nebo jednostranných pulzujících bolestí značné intenzity).

V dostupné literatuře jsme nenašli zmínku o žilní regulaci, která by zabránila mozkové hyperperfúznímu syndromu u TBE. Jak víte, nerovnováha žilní mozkové cirkulace snižuje hemodynamickou rezervu mozkové cirkulace, což přispívá k rozvoji chronické mozkové ischemie a formování strukturální patologie.

účel práce

Studium žilních a mozkomíšních tekutin intrakraniálního tlaku u pacientů s benigním intrakraniálním hypertenzním syndromem během karotidové endarterektomie, hodnocení korekce intrakraniálního tlaku farmakologickým zlepšením venózního odtoku pro prevenci mozkového hyperperfuzního syndromu.

Materiály a metody

Na základě klinicky a instrumentálně potvrzeného syndromu benigní intrakraniální hypertenze (ADHD) zahrnovala studie 60 pacientů, kteří byli léčeni na cévním oddělení Ústavu urgentní a rekonstrukční chirurgie. VC. Gusak NAMS Ukrajiny ", ve věku 40 až 65 let (průměrný věk - 55 let).

Všichni pacienti podstoupili komplexní klinické, instrumentální a laboratorní vyšetření, jakož i ortopedické a neurologické vyšetření. Venózní odtok z lebeční dutiny byl zkoumán pomocí sonografie (senzory: lineární s frekvencí 7 MHz pro extrakraniální a vektor s frekvencí 2,5 MHz pro intrakraniální vyšetření).

Syndrom cerebrální hyperperfúze se projevil: nestabilitou hemodynamiky se závažnou hypertenzí v pooperačním období, cefalgií rezistentní na terapii, rozvojem euforie a nedostatečnosti, psychózou a agresivitou, epipresemi. Zjevné klinické příznaky SCHP byly také pozorovány v různých kombinacích as různou mírou závažnosti.

Farmakologická korekce žilního tónu u pacientů se známkami zvýšené VD byla provedena bioflavonoidy s venotonickou a angioprotektivní aktivitou - kombinovaný přípravek DG Normoven (Kiev Vitamin Plant) v dávce 500 mg 2krát denně s intervalem 12 hodin po dobu 14 dnů. Takový režim léčiva poskytoval jeho stabilní koncentraci v krvi.

Pacienti byli rozděleni do dvou skupin. Kontrolní skupinu tvořilo 30 pacientů operovaných na oddělení urgentní a rekonstrukční cévní chirurgie, kteří v předoperačním období neužívali venotonika. Hlavní skupina (30 pacientů) po dobu 1 měsíce. před chirurgickým zákrokem obdržel DG (poskytnutý ke studiu výrobcem) 1 tableta 2krát denně.

Vzhledem k tomu, že jedním z nejčastějších příznaků hyperperfúze v pooperačním období je bolest hlavy, která zůstává hlavní pamětí pacientů o pooperačním období, abychom objektivizovali data a posoudili intenzitu bolesti, použili jsme vizuální analogovou stupnici (VÁŠ).

Intenzita bolesti hlavy byla stanovena samotnými pacienty podle 10-bodového systému (mírná bolest - od 1 do 3 bodů, střední - od 4 do 6 bodů, těžká - od 7 do 10 bodů). Použili jsme také dotazník Lida (LDQ), který odráží závislost pacientů na analgetikách používaných k úlevě od bolesti hlavy před léčbou a jeden měsíc po ní.

Statistické zpracování materiálu bylo provedeno pomocí výpočtových vzorců a metod matematické statistiky. Byla vypočtena aritmetická průměrná hodnota indikátorů (M), jejich střední kvadratická odchylka (σ) a standardní chyba střední hodnoty (m). K posouzení významnosti rozdílů jsme použili t-test pro dva závislé vzorky.

Rozdíly byly považovány za významné v roce tgt; 2 (pravděpodobnost chyby - p<0,05). Vztah mezi indikátory byl stanoven pomocí Pearsonova lineárního korelačního koeficientu (r). Vazebná síla byla odhadnuta hodnotou korelačního koeficientu: silná - při r - 0,7–0,99, střední - při r - 0,3–0,69, slabá - při r - 0,01–0,29.

Podle získaných údajů byl nárůst VD s ultrazvukovými příznaky žilní hypertenze mozkomíšního moku doprovázen vegetovaskulárními poruchami u 36% případů, cefalgickým nebo vestibulomolebelárním syndromem - u 23%. NA

u méně než 5% případů se zvýšená VD projevila progresivním poklesem zrakové ostrosti, smyslové ztráty sluchu, poruchou pozornosti, hyperaktivity, zrakovými poruchami ve formě mlhy před očima, letargií a nedostatkem iniciativy. V tomto případě, podle ultrazvukových dat, zvýšení maximální rychlosti průtoku krve v bazálních žilách mozku (Rosenthal, Galen a přímý sinus), stejně jako pseudopulsace v těchto cévách, které byly odhadnuty na základě průměrné průměrné maximální rychlosti TAMx). Zvýšení TAMx bylo doprovázeno výraznou nebo závažnou pulzací M-echo. Slabé zvlnění bylo považováno za variantu normy.

Analýza získaných dat ukázala přítomnost známek zvýšené VD v důsledku cerebrospinálních a žilních složek. Byla pozorována vzájemná závislost těchto procesů: byl vytvořen spolehlivý přímý silný vztah mezi systolickou rychlostí žilního krevního toku (Vps) a šířkou M-echo (r = 0,77; p)je;

Významně přispělo užívání drogy "Normoven" (str<0,01) snížení rychlosti průtoku žilní krve rosenthalskými žilami, což naznačuje zlepšení venózního odtoku z lebeční dutiny a snížení VD (tabulka 1).

Stabilizace krevního oběhu v mozku korelovala se statisticky významnou (r = 0,77, str<0,05) zmenšení velikosti třetí komory mozku. Normalizace cerebrospinálních tekutinových žilních parametrů byla doprovázena pozitivní dynamikou stavu pacientů s regresí většiny popsaných klinických příznaků.

U všech pacientů v předoperačním období byly vyšetřeny parametry průtoku krve v žilním kanálu „zpětných cév“ přijímajících krev z oblasti mozku (zejména ve vnitřní jugulární žíle). Nebyly získány žádné významné rozdíly (p = 0,05), ale došlo k tendenci ke zpomalení průtoku krve ve vnitřní krční žíle, počínaje první hodinou po operaci, s vývojem SCHP.

Rychlost průtoku krve během vývoje SCHP ve vnitřní jugulární žíle klesla o 14% v hlavní skupině a o 18% v kontrolní skupině, ačkoli rozdíly v těchto hodnotách s kontrolními hodnotami nedosáhly statisticky významné úrovně (pgt; 0,05). Žilní průtok krve v orbitálních žilách v horizontální poloze u pacientů s mozkovou ischemií významně vzrostl o 11,9% (pje;

Unter Codertum

Rozdíl v objemových anomáliích s PVI a DVI odpovídá „ischemickému parciálnímu odstínu“. U syndromu obratlové tepny se rozvíjí hypoxie části mozku - vertebrobasilární nedostatečnost, která způsobuje závratě. Zvláštním případem jsou závratě při normálním tlaku, protože pak není jasné, odkud patologický symptom pochází a jak se s ním vypořádat. U pacientů s hypertenzí může dojít k prudkému poklesu tlaku, až k normálním hodnotám..

Pro implementaci autoregulace mozkového oběhu je nezbytné udržovat určité hodnoty krevního tlaku (BP) v hlavních tepnách hlavy. Přiměřená perfúze mozku je v tomto případě udržována zvýšením vaskulárního odporu, což zase vede ke zvýšení zátěže srdce. Kromě opakovaných akutních poruch se očekává také chronická ischemie v oblasti terminálního krevního oběhu..

Uvedené hemodynamické rezervy mozku umožňují existenci „asymptomatických“ stenóz bez stížností a klinických projevů. Velice důležitá je struktura plaků: tzv.. nestabilní plaky vedou k rozvoji arterioarteriální embolie a akutní cerebrovaskulární příhody - častěji jako přechodné.

Porušení paměti, praxe a gnózy lze zpravidla zjistit pouze při zvláštních testech. Profesní a sociální adaptace pacientů je snížena. Často slouží jako nejdůležitější diagnostické kritérium pro chronické onemocnění srdce a jsou citlivým ukazatelem pro hodnocení dynamiky onemocnění..

Závratě při normálním, vysokém a nízkém tlaku

V tomto ohledu je rozumné používat drogy, které kombinují několik mechanismů účinku. Obsahuje námelový derivát (dihydroergokriptin) a kofein. Dále se odhadne koeficient asymetrie (KA). To je velmi důležitý ukazatel, pomocí kterého můžete určit rozdíl v dodávce krve jak ve studovaném bazénu, tak mezi hemisférami..

Takovým ukazatelem je zejména maximální rychlost periody rychlého plnění (Vb), stanovená pomocí diferenciálního reogramu. Používají se následující možnosti závěru: pokud je MK v normálních mezích, je třeba poznamenat, že žilní odtok není obtížný. Takže se snížením APR ve všech svodech označujeme syndrom hypoperfúze mozku, který je nejčastěji způsoben systolickou myokardiální dysfunkcí (nedostatek čerpací funkce).

Navrhujeme vyhodnotit reaktivitu mozkových cév během NG testu jako uspokojivou a neuspokojivou, jakož i jeho povahu: „přiměřené“ a „nedostatečné“. Vaskulární reaktivita je považována za "uspokojivou" v přítomnosti snížení tónu distribučních tepen a odporu (z hlediska rychlosti!).

Transcraniální dopplerografie pro monitorování MCAFV hraje roli při snižování rizika hyperperfúze. Pokud se neléčí, mají tito pacienti riziko vzniku mozkového edému, intrakraniálního nebo subarachnoidálního krvácení a smrti. Monitorování by mělo zahrnovat sledování průchodnosti horních cest dýchacích, časté měření krevního tlaku a neurologické vyšetření. Všichni pacienti jsou vyšetřeni na symptomy a jsou žádáni, aby hlásili známky zvýšení hematomu..

Má obvykle tromboembolickou příčinu a není fatální. Dočasná bypassová operace může snížit riziko mozkové ischémie a poškození během sevření chirurgické tepny, ačkoli užitečnost této intervence zůstává kontroverzní..

Studium patomorfologických a imunohistochemických poranění mozku u pacientů, kteří zemřeli na těžké formy preeklampsie a eklampsie. V současné době je transplantace celosvětově uznávanou metodou pro léčbu ireverzibilních difúzních a fokálních jaterních chorob na celém světě. Hlavní indikací pro tuto operaci je cirhóza různých etiologií, primární cholestatická onemocnění, vrozené metabolické poruchy a některé typy nádorů.

Přezkum představuje pohled mnoha autorů na problém mozkové hyperperfúze při operacích na strukturách brachiocefalického kmene, její význam je opodstatněný.

V experimentech na 43 kočkách byly studovány srdeční výdeje, cerebrální průtok krve a dynamika neurovegetativních ukazatelů v časném postresuscitativním období. Bylo zjištěno, že období hyperperfuze je kombinováno se snížením hodnot Kerdo, Algoverových indexů a zvýšením Robinsonova indexu. Během vývoje hypoperfuzního syndromu se zvyšují hodnoty Kerdo, Algoverovy indexy a obnovuje se Robinsonův index.

Byl vytvořen úzký přímý vztah mezi postresuscitativní dynamikou toku krve mozkem a srdečním výdejem a jeho redistribucí. Jedním z naléhavých problémů nefrologie je zlepšení kvality života a celkového přežití pacientů s chronickým selháním ledvin (CRF), jejichž prevalence ve světě neustále roste. Materiály a metody: Bylo vyšetřeno a operováno 20 pacientů s aterosklerotickými lézemi brachiocefalických tepen..

Jedním z těchto jevů v mozku je fenomén mozkové postischemické hyperperfúze (reaktivní hyperémie). Perinatální hypoxie může způsobit různé změny v orgánech a tkáních plodu a novorozence, včetně myokardu. V genezi poškození myokardu hraje důležitou roli dyselektrolytické změny, hypoglykémie, tkáňová acidóza, doprovázená nedostatkem kyslíku a hypo- nebo hyperperfúze srdce.

Závažnost stavu těla při akutní masivní ztrátě krve je dána poruchami oběhu, což vede k tkáňové hyperperfuzi, rozvoji hypoxie a metabolickým poruchám.

Duplexní skenování cév hlavy a krku

Mezi mechanismy progrese chronických onemocnění ledvin jsou společně diskutovány imunologické, neimunitní, včetně změn intrarenální hemodynamiky. Tento stav je stejně nebezpečný jako nepříjemný. Nejčastěji se závratě projevují kolísáním krevního tlaku. Pokud tlak prudce vzroste, resp. Dojde k náhlé vazokonstrikci, objeví se mozková ischémie a závratě.

Pokud k tomu dojde, musí být chirurgické klipy (pokud existují) naléhavě odstraněny pro dekompresi krku a pacient by měl být poslán na operační sál. Závratě je jednou z nejčastějších stížností pacientů, když navštíví lékaře, a tento problém je pozorován jak u starších lidí, tak u mladých pacientů. Je velmi obtížné léčit patologii a ve většině případů vyžaduje speciální chirurgickou otolaryngologickou péči.

Patologická charakteristika

Mnozí slyšeli, a někteří dokonce narazili na nemoc, jako je mikroangiopatie mozku. Co to je? Jedná se o patologický proces, který ovlivňuje kapiláry a malé cévy a získává chronickou formu. V mozku je narušen krevní oběh. Protože kyslík a glukóza jsou zodpovědné za normální průtok krve, dlouhodobý nedostatek těchto látek vede k narušení fungování malých mozkových cév.

  1. Akutní reakce pacienta na jasné světlo nebo hlasitý zvuk.
  2. Nevolnost a zvracení.
  3. Dráždivost a podrážděnost.
  4. Dilatace žáka.
  5. Vypusťte z nosu a očí.

Kromě toho existují některé příznaky bolesti hlavy, při kterých byste se určitě měli poradit s lékařem:

  • Bolest je ostrá a náhlá. V tomto případě existují další příznaky: zvracení a nevolnost, duševní poruchy, změny nálady. Pokud se bolest náhle objeví, pak tento příznak může znamenat prasknutí aneuryzmy..
  • Během kašle se zhoršuje nepohodlí (tato situace může naznačovat přítomnost otoku mozku).
  • Po zranění může u člověka dojít k mozkovému krvácení.
  • Pokud je vysoká teplota a svaly krku ztmavnou, může to znamenat zánět mozku - meningitidu.
  • Nástup náhlé cefalgie po 50 letech.
  • Bolest hlavy je doprovázena ztrátou paměti, zmatením, narušenou koordinací pohybů a řeči. V tomto případě může být diagnostikována mrtvice..
  • Pulzující bolest hlavy v očích a na čele, výskyt kontrastních prstenců kolem zdroje světla může naznačovat rozvoj glaukomu.
  • Pokud jsou nepříjemné pocity pozorovány pouze na jedné straně, může to znamenat dočasnou arteritidu.

Každé dítě může mít cefalgii. Obvykle ji vyvolávají následující důvody:

  1. Nachlazení a infekční patologie.
  2. Těžké nadměrné buzení nebo únava.
  3. Alergie na jídlo.
  1. Horečka.
  2. Hladovění.

Bez ohledu na to, co způsobuje cefalgii u dítěte, je nemožné odložit vyšetření. Ale samoléčení je v tomto případě také zakázáno, protože můžete poškodit pouze dítě.

Hyperperfúze a hypoperfúze mozku

  • Ke zdraví!
  • gt;
  • Témata portálu
  • gt;
  • Wellness
  • gt;
  • Nemoci
  • gt;
  • Hyperperfúze a hypoperfúze mozku

Vzácnou, ale nebezpečnou komplikací je hyperperfúze mozku. Vzniká, když v důsledku anatomických variant výboje nebo náhodné kanylace společné krční tepny je významná část krve přicházející z arteriální kanyly poslána přímo do mozku.

Nejzávažnějším důsledkem této komplikace je prudké zvýšení průtoku krve mozkem s rozvojem intrakraniální hypertenze, otoků a prasknutí mozkových kapilár. V tomto případě je možný rozvoj jednostranného otorrhea, výtok z nosu, edém obličeje, petechie, konjunktivální edém.

Pokud není včas detekována hyperperfúze mozku a není zahájena aktivní léčba intrakraniální hypertenze, může tato komplikace vést ke smrti pacienta (Orkin F.K., 1985).

Snížení perfuzního tlaku na úroveň pod prahem autoregulace (asi 50 mmHg) je spojeno s nízkým průtokem krve mozkem. Hypoperfúze hraje důležitou roli nejen ve vývoji fatální difúzní encefalopatie, která je založena hlavně na nekrotických procesech v mozku, ale také při tvorbě různých redukovaných forem encefalopatie..

Klinicky se projevuje od vývoje nevyjádřených pooperačních poruch v centrálním a periferním nervovém systému ve formě změn chování, intelektuální dysfunkce, epileptických záchvatů, oftalmických a jiných poruch, až po globální poškození mozku s přetrvávajícím vegetativním stavem, neokortikální smrtí mozku, úplnou mozkovou a stonkovou smrtí (Ukázat PJ, 1993).

Definice akutní ischemie byla revidována..

Dříve byla akutní ischemie považována pouze za zhoršení dodávky arteriální krve do orgánu při zachování venózního výtoku z orgánu.

V současné době (Bilenko M.V., 1989) se akutní ischemií rozumí prudké zhoršení (neúplná ischemie) nebo úplné zastavení (úplné ischémie) všech tří základních funkcí lokálního krevního oběhu:

  1. dodávka kyslíku do tkáně,
  2. dodávka oxidačních substrátů do tkáně,
  3. odstranění tkáňových produktů z tkáňového metabolismu.

Pouze narušení všech procesů způsobuje závažný komplex příznaků, který vede k prudkému poškození morphofunkčních prvků orgánu, jehož extrémní mírou je jejich smrt.

Hypoperfúze mozku může být také spojena s embolickými procesy..

Příklad. Pacient U., 40 let, byl operován pro revmatický defekt (restenózu) mitrální chlopně, parietálního trombu v levé síni. S technickými potížemi byla protetická mitrální chlopně prováděna diskovou protézou a z levé síně byl odstraněn trombus. Operace trvala 6 hodin (trvání ECC - 313 min, upnutí aorty - 122 min).

Po operaci je pacient na mechanické ventilaci. V pooperačním období se kromě výrazných příznaků celkového srdečního selhání (krevní tlak - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardie až 140 za 1 min, komorové extrasystoly), příznaky postischemické encefalopatie (kóma, periodické tonicko-klonické záchvaty) a oligourie.

4 hodiny po operaci bylo odhaleno akutní infarkt myokardu posterolaterální stěny levé srdeční komory. 25 hodin po ukončení operace, navzdory vazopresorové a stimulační stimulaci, hypotenze vzrostla - až 30/0 mm Hg. Umění. následované srdeční zástavou. Resuscitace s pětinásobnou defibrilací nebyla úspěšná.

Při pitvě: mozek o hmotnosti 1 400 g, spirály se vyrovnají, drážky se vyhladí na základě mozečku - drážka od klínu do velkého týlního foramenu. Řezaná mozková tkáň je mokrá. Na pravé polokouli v oblasti subkortikálních jader je cysta měřící 1 x 0,5 x 0,2 cm se serózním obsahem. Byl nalezen bilaterální hydrotorax (450 ml vlevo, 400 ml vpravo) a ascites (400 ml), těžká hypertrofie všech částí srdce (hmotnost srdce 480 g, tloušťka myokardu stěny levé komory - 1,8 cm, vpravo - 0,5 cm, ventrikulární index - 0,32), dilatace srdečních dutin a příznaky difuzní myokarditidy.

V posterolaterální stěně levé komory je akutní, rozsáhlý (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickou korolí (asi 1 den starý). Histologicky potvrdila přítomnost těžkého otoku mozkového kmene, žilní a kapilární strety, ischemického (až nekrotického) poškození neuronů mozkové kůry.

Fyzikálně-chemická - výrazná hyperhydratace myokardu všech oddělení srdce, kosterních svalů, plic, jater, thalamu a medully oblongata. V genezi infarktu myokardu u tohoto pacienta byly kromě aterosklerotických lézí koronárních tepen významné dlouhé chirurgické intervence obecně a jeho jednotlivé stádia.

Definice akutní ischemie byla revidována..

Doporučení a názory zveřejněné na těchto stránkách slouží jako reference nebo populární a jsou poskytovány široké veřejnosti k diskusi. Tyto informace nenahrazují kvalifikovanou lékařskou péči na základě anamnézy a výsledků diagnostiky. Nezapomeňte se poradit s lékařem.

Množství energie potřebné k udržení životaschopnosti mozkových buněk (udržování struktury mozku) se výrazně liší s množstvím, které mozek potřebuje pro normální fungování. Minimální průtok krve potřebný k udržení struktury mozku je 5-8 ml / 100 g / min (v 1. hodině ischémie).

V případě rychlého obnovení krevního toku, ke kterému dochází po trombolýze - spontánně nebo v důsledku ošetření - mozková tkáň není poškozena a její funkce se postupně obnovuje na předchozí úroveň, tj. Neurologický deficit zcela ustupuje. Podobnou sekvenci událostí lze pozorovat při přechodném ischemickém útoku (TIA), který z klinického hlediska vypadá jako přechodný neurologický deficit, který netrvá déle než 24 hodin.

Ve střední pánvi cerebrálních tepen se často vyskytují přechodné ischemické záchvaty. Klinickému obrazu dominuje přechodná parestézie a citlivé poruchy na opačné straně a také přechodná slabost v končetinách opačné strany. Útoky tohoto druhu mohou být někdy obtížné odlišit od fokálních epileptických záchvatů..

V některých případech je možné zmírnit neurologické poruchy v důsledku ischémie, i když přetrvávají déle než 24 hodin. V takových případech to není TIA, ale mrtvice s reverzibilním neurologickým deficitem (menší mrtvice).

Dlouhodobá hypoperfúze překračující funkčnost neuronů vede k buněčné smrti. Ischemická mrtvice je nevratný stav. Smrt buněk v kombinaci s destrukcí hematoencefalické bariéry způsobuje příliv vody do oblasti postižené mozkové tkáně (infarkt krbu), což způsobuje mozkový edém.

Při kombinaci velkého ohniska s velkým edémem se objevují klinické příznaky život ohrožující intrakraniální hypertenze: bolesti hlavy, zvracení a zhoršené vědomí, které vyžadují včasnou detekci a účinnou léčbu. V závislosti na věku pacienta a objemu mozku se kritická velikost zaměření infarktu, která způsobuje výskyt těchto klinických příznaků, výrazně liší.

U mladých lidí s normálním objemem mozku se riziko jejich vývoje zvyšuje se zapojením pouze jedné pánve střední mozkové tepny. Naopak u starších lidí s atrofickým mozkem se život ohrožující situace může vyskytnout pouze tehdy, dojde-li k srdečnímu infarktu ve skupině dvou nebo více mozkových cév.

V případě takové hrozby může být život pacienta zachráněn pouze včasnou medikací zaměřenou na snížení intrakraniálního tlaku nebo chirurgickým zákrokem (hemicraniektomie), během kterého je resekován velký fragment kosti, aby se snížilo potlačení nabobtnalého mozku z lebečního trezoru..

Mozková tkáň, která zemřela po srdečním infarktu, později zkapalní a vstřebá se, takže v důsledku toho zůstává cysta naplněná CSF a místo toho obsahuje malé množství krevních cév a řetězec pojivové tkáně, která je kombinována s reaktivními gliotickými změnami (astroglióza) v okolním mozkovém parenchymu. Jizva v plném smyslu slova (s proliferací pojivové tkáně) se netvoří.

Hodnota oběhu kolaterálu. Dynamika vývoje a rozsah otoků v mozkovém parenchymu závisí nejen na průchodnosti krevních cév, které normálně zásobují oblast mozku ohroženou infarktem, ale také na vývoji kolaterálního krevního toku v něm. Obecně, z hlediska jejich funkce, jsou mozkové tepny konečnými tepnami, protože normálně kolaterální cévy nemohou zajistit dostatečný průtok krve k udržení mozkové tkáně distálně od místa akutní arteriální okluze. S velmi pomalým a postupným zúžením lumenu postižené tepny se však možnosti kolaterálního prokrvení významně rozšiřují.

Zdá se, že chronická středně těžká hypoxie tkáně „trénuje“ kolaterální cévy, v důsledku čehož i poměrně dlouhé ukončení krevního toku v bazénu velkého arteriálního kmene může být doplněno kolaterály, které zcela pokrývají energetické potřeby mozkové tkáně..

Neurologie (6479)

Artem Nikolaev

Otázka: „Ahoj, závratě, ztmavnutí očí, křeče a necitlivost končetin se neustále bojí.“

Odpověď: „Byli jste nějak vyšetřeni?“

Otázka: „Tato diagnóza byla provedena na základě REG letos v létě.“

Odpověď: „REG je výzkumná metoda dlouho zastaralá a extrémně neinformativní. Na základě toho nelze vyvodit žádné závěry. Doporučuje se konzultace kompetentního neurologa na plný úvazek, aby bylo možné předepsat odpovídající vyšetření. “

Otázka: „Zaregistroval jsem se na MRI mozku a krevních cév za týden, ale obecně je stav velmi podobný hypotenze, tlak byl 110/60 včera a je to velmi špatné a slabé a selhání a závratě.“

Otázka: „Neurologové mě vložili do IRR a neurózy, teplota často drží o 37 37,1 více, letos v létě jsem létal nad mořem v padáku, pak na stezce. dnes všechny tyto noční můry začaly dodnes, analýzy jsou normální "

Odpověď: "Proveďte MRI - možná se něco vyjasní."

Otázka: „Ahoj, MRI ukázala snížení průtoku krve podél sigmoidních a příčných dutin vlevo. snížený průtok krve v levé krční žíle. možnost vývoje Willisova kruhu - kruh je uzavřen, dochází ke snížení signálu z toku krve v obou zadních spojovacích tepnách. “

Odpověď: „Opište prosím celý text MRI, ale spíše naskenujte závěr a připojte soubor k otázce.“