Hlavní / Nádor

Příznaky a příčiny posthypoxické encefalopatie

Nádor

Encefalopatie je patologie, při které dochází k poškození mozku a smrti neuronů. Často k tomu dochází, když dojde k narušení průtoku krve v lebeční krabici a nedostatečnému přívodu kyslíku do krve. Posthypoxická encefalopatie je diagnostikována u novorozenců a není zánětlivá.

U dětí se toto onemocnění objevuje v důsledku skutečnosti, že během nitroděložního vývoje došlo k hladovění kyslíkem. Patologie se může vyvíjet také u dospělých, i když k tomu dochází velmi zřídka. Onemocnění může být podezřelé podle charakteristických příznaků, po kterých je třeba zahájit profesionální léčbu.

Patologická charakteristika

Posthypoxická encefalopatie se neobjevuje v důsledku infekce nebo zánětu, ale vede k degeneraci mozkové tkáně. Porážka je způsobena skutečností, že došlo k akutnímu nedostatku kyslíku. V důsledku hypoxie byly nervové buňky zvané neurony v hypoxickém šoku. V důsledku narušení zemřou, což vede k různým poruchám v centrální nervové soustavě.

K hladovění kyslíku může dojít z různých důvodů. Například po uškrcení nebo kvůli těžké ztrátě krve. Bez ohledu na to, zda je postižena patologie dospělého nebo dítěte, musí být opatření přijata včas. Pokud se neléčí, mohou nastat závažné a nevratné komplikace..

Perinatální hypoxická encefalopatie zahrnuje různé typy patologie. Při diagnostice je důležité zvýraznit konkrétní typ, aby bylo jasné, jaké ošetření musíte zahájit.

Nemoc má následující typy:

  • Posthypoxická encefalopatie. Poškození mozku nastane, pokud je narušena dodávka krve. To se děje s vysokým intrakraniálním tlakem, vaskulární dystonií, hypertenzí a osteochondrózou.
  • Ischemická encefalopatie Zjistí se, když je nedostatek krve do hlavy, existují destruktivní procesy, které se vyskytují v konkrétních ohniskách. Podobná forma se často vyskytuje mezi kuřáky, milovníky alkoholu a lidmi, kteří neustále prožívají stres..
  • Zbytkový typ. Tato diagnóza se provádí, pokud dojde k infekcím a zánětům v důsledku zranění a je narušen krevní oběh. Pro tento druh jsou charakteristické následující příznaky: přetrvávající bolest hlavy, duševní poruchy, narušená inteligence, poruchy učení. Nejčastěji je tato forma detekována u dětí, které byly zraněny během porodu..
  • Radiační encefalopatie Onemocnění začíná v důsledku negativních účinků ionizujícího záření na lebku..
  • Toxický vzhled. Vyskytuje se při otravě mozkem toxickými látkami. Může to být s toxickými drogami, alkoholem a infekcemi. Pokud je mozek silně otráven, mohou se začít záchvaty epilepsie..
  • Encefalopatie smíšeného původu. Člověk má mnoho příznaků, a proto je nemožné předvídat diagnózu bez testů a vyšetření..

U hypoxické encefalopatie je důležité přijmout včasná opatření, protože bez léčby bude postupovat. Pokud symptomy nejprve pacienta příliš neruší, pak v průběhu času zesilují a narušují udržování normálního životního stylu. Z tohoto důvodu je nutná včasná diagnóza, která zabrání nevratným komplikacím..

Příznaky

Příznaky encefalopatie do značné míry závisí na tom, v jakém stádiu onemocnění je, a na čem je příčina. Měli byste znát běžné příznaky, abyste měli podezření na patologii mozku včas.

S mírnou závažností onemocnění jsou zaznamenány následující příznaky:

  • Mírně zvýšený svalový tonus.
  • U novorozenců je slabý sací reflex.
  • Zvýšená podrážděnost nebo slza.
  • Dítě spí více, než se očekávalo, a vypadá letargicky.

Během prvního týdne by tyto příznaky měly u dítěte zpravidla zmizet. V tomto případě by si rodiče neměli dělat starosti, ale v každém případě musíte navštívit lékaře.

Příznaky mírného onemocnění:

  • Křeče.
  • Nedostatek sání a uchopení reflexu.
  • Těžké letargické dítě.
  • Dýchavičnost, která prochází v krátkém čase.
  • Svalová hypotenze.

Je obtížné stanovit přesnou prognózu pro střední závažnost encefalopatie. Negativní příznaky mohou úplně zmizet v prvních dvou týdnech života. Mohou se také zhoršit, s nárůstem příznaků pozorovaným i po období remise. Léčba by měla probíhat výhradně v nemocnici, pokud rodiče chtějí dosáhnout pozitivního účinku..

Při těžké patologii jsou pozorovány následující projevy:

  • Dítě nereaguje na vnější podněty.
  • Dítě je v kómatu nebo ve stupor.
  • Často se dýchání zastaví, a proto musíte k dítěti připojit zvláštní přístroj, aby byla zachována funkce dýchání.
  • Na světlo nedochází, zatímco žáci jsou neustále rozšířeni.
  • Může být přítomen mozkový edém, při kterém se zvyšuje krevní tlak a fontanel bobtná.
  • Pozorována arytmie.

U dospělých může být bolest hlavy, snížené vědomí, nekontrolovaný pohyb střev, snížená aktivita, neustálá ospalost. Může dojít také k nedostatečné koordinaci, křečím a přetrvávající nevolnosti. Ischemická encefalopatie a další typy patologie by neměly projít bez dohledu lékaře.

Pouze lékař může jasně říci, jak nebezpečný je stav pacienta v konkrétním případě. Pokud nelze léčbu upustit, lékař ji definitivně určí.

Příčiny

Posthypoxická encefalopatie je poměrně časté onemocnění. Příčiny vzhledu závisí přesně na tom, kdy se patologie objevila. Pokud je problém diagnostikován u novorozence, lze rozlišit následující provokující faktory.

Nedostatek kyslíku může nastat v důsledku srdečního selhání u matky nebo v důsledku diabetu 1. a 2. typu. Při užívání nikotinu, alkoholu nebo drog během těhotenství lze pozorovat různé abnormality plodu, včetně encefalopatie. Příčinou patologie se také stává nekompatibilita faktoru Rh embrya a matky. Při vícečetném těhotenství je často pozorován nedostatek kyslíku.

Toto onemocnění je často diagnostikováno u dětí, které se narodily po stanoveném čase nebo se narodily předčasně. Nemoc se může objevit přímo během porodu. Vyskytuje se v důsledku významné ztráty krve, sevření krku pupeční šňůrou, nesprávné polohy dítěte nebo v důsledku stimulace porodního procesu..

Pokud byla encefalopatie získána v prvním týdnu života, příčinou může být srdeční vada nebo respirační patologie. Pokud mluvíme o dospělých, objeví se jejich onemocnění v důsledku špatného přísunu krve do mozku, zadušení, vážné poranění hlavy a srdeční infarkt. Existuje tedy dědičný faktor, proto, pokud byla příbuzným diagnostikována encefalopatie, měli byste být o své zdraví opatrnější a lékař by měl být zkontrolován, pokud se objeví příznaky.

Jaká je diagnóza

Před léčbou perinatální hypoxické encefalopatie provedou odborníci diagnózu. Je nezbytné, aby mohla být jednoznačně stanovena diagnóza. S pomocí zvláštních vyšetření můžete pochopit, jaká patologie příznaky byly způsobeny. Je také důležité určit jeho typ a závažnost, na tom závisí léčebný režim..

Nejprve lékař upozorní na příznaky. Pokud se podobají encefalopatii, pak směřuje k výzkumu. K identifikaci jakýchkoli abnormalit může být vyžadována elektroencefalografie. Je možné, že existují odchylky od standardů alfa rytmu nebo existují známky epileptické aktivity.

Pro studium stavu kraniocerebrální bedny je nutné provést počítačovou tomografii. Během studie je možné detekovat dilataci mozkových komor, jakož i difúzně-atrofické změny. Specialista může nasměrovat na magnetickou rezonanci za účelem detekce ischemického fokusu v šedé nebo bílé hmotě.

Kromě toho mohou předepsat krevní test, moč a výkaly, ale tyto testy řeknou jen málo o podezření na post-hypoxickou encefalopatii. Umožní vám analyzovat celkový stav člověka a přítomnost jiných odchylek. V případě potřeby může lékař znovu přiřadit všechny testy a studie ke kontrole účinnosti léčby..

Principy terapie

Pokud je detekována hypoxická encefalopatie, jsou předepsána komplexní opatření, aby bylo dosaženo nejlepšího výsledku. Používají se drogy i neléková léčba.

Pokud má pacient patologii alespoň střední závažnosti, bude muset zůstat v nemocnici. Terapie bude dostatečně dlouhá, takže musíte být trpěliví.

Provádí se pečlivé monitorování neuralgických poruch, aby se eliminovaly negativní důsledky. Je nutné vyřešit problémy způsobené odchylkami v zásobování krví. Mluvíme o ischemii, cévním zúžení, hypertenzi. Je důležité pečovat o léčbu poruch kardiovaskulárního systému. Pokud je to nutné, oprava chemické složky krve.

Lékaři předepisují antihypoxanty jako Mexiko, Neoton a Actovegin. Doporučuje se používat nootropická léčiva, metabolické stimulanty a antioxidanty. Kromě léčivých přípravků se do stravy přidávají potraviny obsahující vlákninu, vitamín E a C. Hrozny, kiwi, ořechy a červené bobule jsou vhodné. Tyto produkty mohou být použity pouze pro dospělé a děti, které jsou již povoleny podle věku..

Pacientům se doporučuje více odpočívat a trávit čas na čerstvém vzduchu. Přetížení během nemoci není přípustné, protože může situaci pouze zhoršit. Podle souhlasu lékaře lze provádět mírnou fyzickou aktivitu, díky níž se zvyšuje průtok krve a zvyšuje se množství kyslíku vnímaného v mozku.

Předpověď

S výskytem posthypoxické ischemické encefalopatie nebo jiné formy onemocnění je obtížné stanovit prognózu. Hodně záleží na závažnosti onemocnění, na léčebných metodách a na včasnosti léčby. Pokud se vyskytnou komplikace, je obtížnější jednoznačně říci, jak nemoc skončí.

Když křeče a další neurologické příznaky přetrvávají déle než dva týdny, dokážou lékaři nepříznivou prognózu. Existuje riziko, že dítě bude ve vývoji zaostávat. Možné jsou také kóma, dýchací potíže a otok mozku. V takové situaci existuje šance na smrt.

Když je nemoc mírná, příznaky zmizí samy za týden. Stav dítěte by měl být normalizován a neměly by se objevit žádné odchylky. Pokud nebyla k dispozici správná léčba střední závažnosti, může se objevit mozková obrna, mozkový hydrocefalus, mentální retardace a epileptické záchvaty..

Posthypoxická ischemická encefalopatie u dospělých vede k tomu, že po léčbě se mohou objevit závratě, zvýšená únava, deprese a také problémy se spánkem. Mohou se vyskytnout poruchy paměti, narušená mentální aktivita a také patologie řeči. Aby se těmto negativním projevům zabránilo, měla by být nemoc vyléčena.

Co je to hypoxická encefalopatie?

Příčiny hypoxické encefalopatie

Vedoucím článkem ve vývoji encefalopatie je nedostatek kyslíku v mozku. Hypoxie je stav člověka, ke kterému dochází v důsledku nedostatečné výživy tkání nebo snížené absorpce kyslíku. Podle rychlosti vývoje hypoxie:

  • Blesk rychle. Dochází k několika sekundám s velkou a rychlou ztrátou krve, prasknutím aneurysmatu.
  • Ostrý. Vyvíjí se během několika minut s krvácením nebo dýchacím selháním..
  • Subacute. Vzniká po dobu několika hodin až denně s otravou, srdečním nebo respiračním selháním
  • Chronický Jeho příčinou je chronická srdeční nebo respirační patologie, anémie. Vyvíjí se v průběhu týdnů, měsíců, několika let..

K hypoxii může vést mnoho faktorů:

  • Poruchy mozkové cirkulace, tj. Vaskulární patologie. Včetně ischemické mrtvice a přechodného ischemického útoku.
  • Otrava. Některé jedy se vážou na hemoglobin, kyslíkový nosič. Vázaný hemoglobin není schopen účinně transportovat kyslík.
  • Šokovat. V lékařském smyslu je šok stav těla, ke kterému dochází v reakci na kritický účinek. Jedním ze známek šoku je přerozdělování krevního oběhu.
  • Atrioventrikulární blok. Je doprovázena závažnými poruchami oběhu, což vede k hypoxii..
  • Dusení nebo zadušení. Přímo vede k nedostatku kyslíku.
  • Chirurgické a resuscitační komplikace. Při zástavě dýchacích cest se vyvíjí hypoxie.
  • Operace na hlavních plavidlech.

Encefalopatie není charakteristickým znakem každé z možností hypoxie..

U novorozenců se častěji rozvíjí hypoxická encefalopatie. To je usnadněno: patologickým průběhem těhotenství, infekčními a neinfekčními chorobami matky, alkoholem během těhotenství.

U dospělých je nejčastější příčinou encefalopatie v důsledku hypoxie komplikace po resuscitaci, když několik minut chybělo dýchání. Aby se zabránilo hypoxii umožňuje mechanické větrání.

Předoperační rizikové faktory:

  • Stáří. Čím je člověk starší, tím vyšší je pravděpodobnost komplikací způsobených přirozeným poklesem regeneračních sil těla.
  • Podlaha. Ženy jsou náchylnější k encefalopatii.
  • Doprovodné nemoci. Téměř všechna somatická onemocnění ovlivňují: patologii kardiovaskulárního systému, plíce. Při identifikaci rizika komplikací se berou v úvahu výsledky laboratorních testů. Zvláštní význam má přítomnost aterosklerózy.
  • Deprese. Zvyšuje riziko pooperačních komplikací.
  • Úroveň vzdělání. Pokud má člověk vysokou intelektuální schopnost, snižuje se riziko chirurgického vývoje kognitivních poruch.
  • Technika anestezie. Anestezie způsobuje oxidační stres v mozkových buňkách.
  • Trvání a typ operace. Při dlouhodobé anestezii prochází mozek funkční změny, které mohou ovlivnit rozvoj kognitivní poruchy..
  • Nedostatečný průtok krve do mozku. Během operace dochází k narušení přirozené regulace průtoku krve mozkem.
  • Pooperační bolest a poruchy spánku. Přítomnost silné bolesti je známkou narkotických analgetik, narušují však spánek. Špatná kvalita spánku zhoršuje kognitivní schopnosti..
  • Komfort pobytu v nemocnici. Pokud je člověk v nemocnici nepříjemný, jeho spánek je narušen.

Příznaky hypoxické encefalopatie

Příznaky u dětí

Hypoxicko-ischemická encefalopatie u novorozenců se projevuje bezprostředně po narození, v prvních 10 dnech. Typické příznaky:

  • narušené vědomí až do stupor;
  • rozrušení svalového tónu, od mírné hypotenze po letargii;
  • nedostatek sání;
  • nejprve se srdeční frekvence zvýší, pak se sníží;
  • střevní pohyblivost.

Mírný stupeň posthypoxické encefalopatie u novorozenců je nemoc, která není vždy včas diagnostikována. Komplikace se někdy objevují již v dospělosti.

Příznaky u dospělých

Vývoj kliniky hypoxické encefalopatie probíhá postupně.

Vývoj hladovění kyslíkem

Ihned po akutním nedostatku kyslíku nervový systém mobilizuje všechny své rezervy. Projevuje se to vzrušením, úzkostí, zvýšenou pohybovou aktivitou, rychlým srdečním rytmem. Pacient zbledne a potí se. Období netrvá dlouho a může chybět úplně.

Po vzrušení následuje období apatie. Pacient je potlačen, pohybuje se pomalu. Hlava se točí, v očích ztmavne. Možný útlak vědomí, společenský stav.

Pravidelně se objevují záblesky aktivity, které jsou doprovázeny křečemi a nepravidelnými pohyby. Doba trvání těchto ohnisek je krátká..

Převládá další brzdění. Kromě letargie a ospalosti má pacient nepodmíněné reflexy. Za prvé, jedná se o kožní reflexy. Normálně se tedy s podrážděním na kůži na přední stěně břišní svaly břišní svaly reflexně stahují v oblasti kontaktu. Tato skupina také zahrnuje reflexi flexe prstů na nohou s podrážděním kůže na chodidlech chodidel..

Dále jsou ztraceny hlubší reflexy. Například, když kladivo fouká na loket, je ohnutí paže v loketním kloubu normální. S rozvíjející se encefalopatií reflex odráží nebo zcela zmizí. Reflex rohovky, který se projevuje zavřením oka v reakci na podráždění rohovky, zmizí jako poslední.

Pohyb je obtížný kvůli zvýšenému svalovému tónu končetin. Poté tón prudce klesá. Po 20-30 sekundách nedostatku kyslíku pacient omdlí a po několika minutách se objeví kóma.

Klinické možnosti průběhu hypoxie:

  • Apatický. Nemá zájem o nic, rychle se unavuje, otráví ho maličkost.
  • Euforický. Opak apatický. Pacient je v euforii, jeho kritika je snížena.
  • Explozivní. Projevuje se střídáním období apatie a euforie. Nejnebezpečnější průběh, kdy pacient ztratí sebekontrolu a projevuje deviantní chování.

Poškození mozku

  • Při akutním nedostatku kyslíku. Po epizodě nedostatku kyslíku v mozku dochází k významným poruchám. Na buněčné úrovni je pozorována stáza, zvýšení vaskulární permeability a uvolňování plazmatických prvků do mezibuněčného prostoru. Neurony podléhají patologickým změnám: vakuolizace, otok, destrukce mitochondrií a zvrásnění jádra. Poškozené buňky společně vytvářejí ohniska změkčení hmoty mozku. Tento proces není vždy reverzibilní..
  • S chronickým nedostatkem kyslíku. Porušení nejsou tak výrazná jako u akutního nedostatku kyslíku. Hlavním porušením je aktivace a vylepšené dělení pomocných nervových buněk.

Klinický projev hypoxické mozkové encefalopatie závisí na hloubce léze. Jsou možné následující možnosti:

  • Poškozené vědomí. Může to být kóma, stupor, ohromující.
    • Kóma je nejzávažnější stav, při kterém je vědomí zcela ztraceno a reflexy mizí. Svalový tón je snížen. Na EEG neexistují žádné známky aktivity. Současně funguje autonomní nervový systém, který je zodpovědný za automatickou činnost těla. Srdce pokračuje v pumpování krve, ledvinová filtrační tekutina.
    • Pacient se postupně vynořuje z kómatu a dochází k ohromujícímu stavu. Když jsou ohromeni, pacienti vykazují pomalé reakce na to, co se děje kolem.
    • Když ztuhlé, reflexy přetrvávají, ale pacient na nic svévolně nereaguje. Sopor je jako velmi hluboký spánek.
  • Astenické jevy. Existují dvě odrůdy, které jsou do značné míry proti sobě. V první verzi pacient neprojevuje zájem o nic, ospalý, moc se nepohybuje, vykazuje letargické reakce. Jiní pacienti se naopak stávají příliš aktivními, podrážděnými, dokonce agresivními. Mají poruchy spánku, sníženou koncentraci.
  • Autonomické příznaky: zarudnutí kůže, zvýšení lokální teploty, zvýšené pocení, kolísání krevního tlaku.
  • Cévní mozková příhoda. Akutní poruchy oběhu - vzácná pooperační komplikace, která se vyskytuje v méně než 5% případů.
  • Delirium. Reverzibilní psychotický stav, ve kterém je vědomí zahaleno. Vyskytuje se ve 30% případů. Po epizodě deliria se pacient vrátí k normálu a nepamatuje si, co se mu během zmatku stalo. Příznaky deliria:
    • Halucinace.
    • Porucha vědomí, dezorientace v čase a prostoru.
    • Snížená rozpětí pozornosti.
    • Porušení cyklu spánku a bdělosti.
    • Paranoia.
    • Výrazné autonomní reakce.
  • Neurologické fokální příznaky:
    • Ústní automatismus.
    • Jazyková odchylka.
    • Ataxie.
  • Odděleně je pooperační kognitivní dysfunkce. Vyjadřuje se snížením kognitivních schopností pacienta a má perzistentní charakter. Prevalence kognitivního poškození je vysoká a dosahuje přibližně 60-80%.
  • Poruchy řeči. V závislosti na stupni poškození existují:
    • Dysarthria Porušení výslovnosti slov. Řeč je tvořena v mysli, existují signály z mozku, ale nedosahují svalů jazyka.
    • Afázie. Tato porucha řeči nesouvisí se svaly. Samotná struktura mozku, která je zodpovědná za syntézu vět a vět, je narušena. Aphasia má několik možností. Pacient může přestat rozumět řeči jiných lidí nebo může přestat mluvit sám. Afázie také zahrnuje stav, kdy si pacient nemůže vzpomenout na název objektu nebo vidí objekty v částech.
    • Mutismus. V tomto syndromu pacient mlčí, když k němu přistupuje, ačkoli chápe řeč a může mluvit z fyziologického hlediska.
  • Problémy s pamětí. Pacient zapomíná nedávné události, jména příbuzných.
  • Poruchy myšlení: fixace, pomalé myšlení, neschopnost porozumět abstraktním pojmům.
  • Apraxie. Jeden z typů poruch libovolných složených pohybů, zatímco elementární pohyby jsou prováděny samy. Například pacient může znát postup přípravy čaje, ale nebude schopen samostatně provádět všechny pohyby v pořádku.

Encefalopatičtí pacienti si téměř nikdy neuvědomují jejich poškození.

Diagnostika hypoxické encefalopatie

Stejně jako jiná neurologická onemocnění vyžaduje hypoxická encefalopatie komplexní diagnózu. Můžete být vyšetřeni v nemocnici Yusupov, kde pracují zkušení neurologové a diagnostici..

Primární pacienti absolvují kompletní neurologické vyšetření. Kontrolované vědomí, zachování fyziologických reflexů, přítomnost patologických reflexů. Důležitý bod - důkladná historie.

Kognitivní schopnosti jsou hodnoceny pomocí krátké stupnice hodnocení duševního stavu. Pacientovi jsou nabízeny jednoduché úkoly pro základní kognitivní dovednosti: pozornost, paměť, koncentrace, řeč a tak dále. Tato studie pomáhá odhalit demenci v raných stádiích..

Neurologové někdy provádějí hodnocení osobnosti pomocí dotazníku FPI. Obsahuje 110 otázek, na které je třeba jednoznačně odpovědět: ano nebo ne. FPI pomáhá identifikovat dominantní rysy osobnosti a možné psychologické abnormality.

Pro hypoxickou encefalopatii je charakteristická přítomnost organických a funkčních změn v mozku, proto jsou pro její diagnózu informativní další výzkumné metody.

Elektroencefalografie. EEG - studium mozkových funkcí. Zaznamenávají se různé rytmy mozkové aktivity. Při identifikaci výsledků se berou v úvahu amplitudy rytmů alfa, beta, delta a theta. Při těžké encefalopatii se amplitudy delta rytmu a mírně theta rytmu zvyšují, zatímco ostatní klesají.

Vyšetřování evokovaných potenciálů. Funkční technika, která pomáhá pochopit příčinu neurologických poruch. Elektrody jsou připojeny k hlavě pacienta a lékař způsobuje podráždění při různých úrovních vnímání. Získejte mozkovou odezvu na externí signály.

MRI a CT. Může být požadováno vyloučení jiných podobných neurologických onemocnění. Nespecifické změny jsou pozorovány na CT s hypoxickou encefalopatií: vyhlazení brázd, mozkový edém, hladký přechod ze šedé hmoty na bílou. MRI je v tomto ohledu více informativní, protože může odhalit bezprostřední oblast poškození.

Laboratorní výzkum. Studie rovnováhy elektrolytů v krvi pomáhá určit míru hypoxie tkáně.

Léčba hypoxické encefalopatie

Léčba encefalopatie po akutní hypoxii je spíše symptomatická. To vám umožní dosáhnout účinku reverzibility projevů a zabránit progresi symptomů.

Ihned po akutním stavu jsou pacienti v nemocnici. Přijímá se řada opatření:

  • Udržování cévního systému. Oběhový systém potřebuje kyslík, takže nejdůležitější oblastí léčby je stabilizace složení plynu v krvi.
  • Normalizace hemodynamiky. Pacienti potřebují zajistit krevní tlak. Systolický krevní tlak by měl být vyšší než 90 mm RT. Svatý.
  • Podpora rovnováhy voda-sůl. Během hypoxie tělo ztrácí tekutinu a elektrolyty. Léčba by měla být zaměřena na doplnění ztracených prvků. K tomu se používají roztoky nahrazující plazmu, izotonické roztoky, krystaloidy.
  • Prevence cévní mozkové příhody. Především jde o prevenci mrtvice. K tomu se používají antikoagulancia a trombolytika..
  • Boj proti otoku mozku. Mozkový edém je poměrně závažným výsledkem hypoxické encefalopatie. S touto komplikací se používají dekongestanty..
  • Stimulace metabolismu mozku. Nezbytná součást léčby na komplexní klinice encefalopatie. Předepište nootropická léčiva.
  • Eliminace účinků hypoxie. Používají se analgetika i léčba bez léků: hyperbarická oxygenace, extrakorporální čištění krve.
  • Reliéf akutních psychotických stavů.
  • Antihypoxická terapie. V současné době se vyvíjejí nové prostředky této skupiny drog. Zatímco pro tyto účely se používají nootropika.

Léčba by měla probíhat v nemocnici. Po zastavení akutních projevů pacienta jsou předepsány.

V případě neurologického deficitu začíná rehabilitace okamžitě - prognóza pracovní kapacity a péče o sebe závisí zcela na něm. Rehabilitaci lze provést na klinice nemocnice Jusupov. Je vybaven speciálními simulátory, které pomáhají pacientům obnovit každodenní dovednosti..

Prognóza hypoxické encefalopatie

U perinatální encefalopatie je prognóza příznivá. Léčba začíná okamžitě v nemocnici. Při správné léčbě nezůstává nemoc v dospělosti beze stopy.

U dospělých má pooperační encefalopatie příznivou prognózu. Konzervativní terapie prokázala účinnost. Hlavní věc je začít brát léky včas.

S opožděnou léčbou se prognóza zhoršuje. Komplikace hypoxické encefalopatie mohou být:

  • Smrt mozku a mozkového kmene. Celková nekróza - relativně vzácný výsledek hypoxie.
  • Zbytkové účinky posthypoxické encefalopatie: neurologické a neuropsychologické poruchy.
  • Parkinsonismus: třes, zvýšený svalový tonus, zpomalený pohyb.
  • Mozkové příznaky: chůze, řeč, psaní.
  • Epilepsie.
  • Paréza a ochrnutí.
  • Myoklonie.

Hypoxicko-ischemická encefalopatie

Hypoxicko-ischemická encefalopatie se rozvíjí u novorozenců s nedostatečným zásobováním mozkové tkáně kyslíkem a živinami během vývoje plodu, v době narození nebo v prvních týdnech života.

Rizikové faktory

Faktory, které vyvolávají nemoc v perinatálním období, jsou:

  • chronická onemocnění u matky;
  • infekční procesy v těle matky během těhotenství;
  • podvýživa;
  • vícenásobné těhotenství;
  • metabolické poruchy a genetický faktor;
  • těhotenské patologie (toxikóza, preeklampsie, krvácení, preeklampsie a eklampsie, abrupce placenty atd.);
  • porušení práce a traumatu během porodnické péče;
  • předčasný porod;
  • porod v adolescenci a první narození po 35 letech;
  • radioaktivní účinky;
  • užívání alkoholu, drog, během těhotenství;
  • žít v environmentálně znevýhodněné oblasti nebo pracovat v nebezpečných odvětvích.

Všechny tyto důvody mohou vést k narušení dodávky krve do tkání plodu. Mozek je nejcitlivější na hypoxii, takže první změny jsou pozorovány v neuronech centrálního nervového systému.

Stav novorozence se obvykle hodnotí na stupnici Apgar. Pokud celkové skóre přesáhne 6, potom je stav dítěte uspokojivý a rizika jsou minimální. Celkové skóre 3 nebo méně znamená vážný stav a ohrožení života novorozence, jakož i potřebu okamžitého zásahu. Střední závažnost se skóre 4-6 vyžaduje lékařský zásah, aby se minimalizovala rizika.

S mozkovou ischemií u předčasně narozených dětí je primárně ovlivněna hmota bílého mozku a u dětí, které se objevují včas, je kůra více náchylná k poškození.

V prvních měsících života u novorozenců je nervová tkáň CNS stále schopna regenerace, proto je důležité včas diagnostikovat a léčit patologické změny v mozkových strukturách.

Hypoxická encefalopatie u dospělých se může vyvinout v důsledku:

  • intoxikace oxidem uhelnatým;
  • asfyxie;
  • prudké snížení krevního tlaku;
  • používání některých léků (včetně anestézie);
  • otrava alkoholem nebo drogami;
  • zranění hlavy;
  • mrtvice;
  • infarkt myokardu;
  • tromboembolismus tepen zásobujících mozek.

Příznaky

Nemoc u novorozenců se projevuje následujícími příznaky:

  • reakce na světlo, zvuk a dotek není dostatečně vyjádřena;
  • dítě začíná bez důvodu, škubání rukama a nohama;
  • neustálý pláč;
  • poruchy spánku, časté probuzení;
  • zvýšená frekvence regurgitace;
  • nechutenství;
  • křeče
  • zvětšení velikosti hlavy, vypouklé fontanely (kapka mozku);
  • snížené reflexní reakce a svalový tonus;
  • slabá aktivita.

V těžkých případech je dítě v kómatu, nereaguje na dráždivé látky. Krevní tlak dítěte klesá na kritické hodnoty, je narušeno dýchání a funkce srdce.

Tři stupně se rozlišují podle závažnosti patologického procesu..

Snadný. Dítě má známky zvýšené dráždivosti nebo naopak depresivní stav, někdy je sající reflex oslabený, svalový tón je snížen. Včasná terapie může významně snížit riziko následných komplikací, dítě však musí být po hlavní léčbě pozorováno dětským neurologem.

Střední. Projevuje se excitací, která je nahrazena depresí centrálního nervového systému, periodickými křečovými paroxysmy, hydrocefalem a zvýšeným intrakraniálním tlakem. Uchopovací a sací reflex je oslabený nebo chybí, někdy jsou pozorovány krátkodobé zástavy dýchacích cest. První pomoc je poskytována v porodnici, po které dítě potřebuje další léčbu v nemocnici.

Těžký. S těžkým stupněm se okysličení mozkových tkání téměř úplně zastaví, což se projevuje stavem kómatu (nebo předkomatózy). Odhalený nystagmus, obočí, křečové paroxysmy zobecněné povahy. Pro stabilizaci životně důležitých funkcí je nutná resuscitace. Poté je nutná dlouhodobá terapie a rehabilitace..

Diagnostika

Při stanovení diagnózy by se měly zvážit rizikové faktory, klinické projevy, diagnostické testy, laboratorní a instrumentální studie.

Diagnóza hypoxicko-ischemické encefalopatie u novorozenců vyžaduje analýzu prenatálních a intranatálních rizikových faktorů. Zohledněna je historie matky, její životní styl, doprovodné nemoci, zejména průběh těhotenství a porodu, výskyt komplikací..

Určuje se stav novorozence, stupeň klinických projevů a jejich dynamika. Stupeň hypoxie se stanoví sledováním reakcí dítěte a odebíráním krve z arteriálních cév pupeční šňůry v první půlhodině po porodu..

Charakteristické znaky perinatálního kyslíkového hladovění zahrnují:

  • kyselá reakce arteriální krve odebrané z pupeční šňůry (acidóza);
  • Apgar skóre méně než čtyři body;
  • příznaky zhoršené nervové aktivity v prvních dnech po narození (křečové paroxysmy, nízký krevní tlak, kóma nebo prekomatóza);
  • poruchy vnitřních orgánů.

Laboratorní diagnostika zahrnuje výzkum:

  • plynné složení pupečníkové krve;
  • glukóza v krvi, močovina a kreatinin;
  • obsah plazmového elektrolytu;
  • jaterní enzymy;
  • hematologické ukazatele.

Pravidelně provádějte měření tělesné teploty, krevního tlaku a sledujte také srdeční činnost.

Posouzení stavu mozkových struktur a jeho funkční aktivity je stanoveno pomocí instrumentálních studií:

Ultrazvuk mozku a dopplerografie u novorozenců přináší rozsáhlé představy o stavu mozkových struktur. V dětství nejsou fontanely dosud uzavřené, takže do lebky volně pronikají ultrazvukové vlny. Závažné patologie jsou charakterizovány změnami v oblasti subkortikálních jader a střední mozkové tepny. MRI skenování ukazuje světlé skvrny v oblasti thalamu a bazálních jader.

Pomocí elektroencefalografie je stanovena funkční aktivita mozkových zón, na základě kterých je vytvořen léčebný plán a je předpovězen výsledek patologie..

Hypoxická ischemická encefalopatie musí být odlišena od:

    • akutní cerebrovaskulární příhoda;
    • novorozenecké myopatie;
    • novotvary hlavy;
    • infekce
    • hemoragická a ischemická mrtvice;
    • genetické poruchy;

Léčba

Terapie onemocnění zahrnuje resuscitaci (pokud je to nutné), lékovou terapii, fyzioterapii a náležitou péči.

V případě těžkých poruch je nejprve nezbytné stabilizovat vitální funkce - dýchání a srdeční činnost, normalizovat hemodynamické a metabolické procesy. Pro tyto účely se provádí:

  • hypotermie (teplota 33-34 stupňů Celsia);
  • adekvátní okysličení v kyslíkové komoře nebo pomocí ventilátoru;
  • systémová perfuze;
  • krevní nebo plazmatická transfuze;
  • metabolická korekce;
  • eliminace křečových paroxysmů;
  • anestézie.

Pro zajištění optimálních podmínek pro léčbu novorozence je třeba dodržovat následující doporučení:

  • udržujte pokojovou teplotu na 25 ° C;
  • Nezahazujte dítě, ruce a nohy by měly být volné;
  • eliminovat zdroje jasného světla a vyhýbat se hlasitým zvukům;
  • matka musí udržovat taktilní kontakt s dítětem;
  • zajistit dítěti dobrou výživu (nejlépe mateřské mléko).

Vážní malí pacienti, kteří jsou v nemocnici, musí zajistit včasné podávání analgetik, léků podporujících životní funkce. Je-li vyžadováno časté intravenózní podávání léčiv nebo je-li k analýze prováděno pravidelné odběry krve, je vhodné nainstalovat katétr. Pokud není možné enterální krmení, je předepsáno intravenózní podání živných roztoků..

Chirurgická operace

Chirurgie se provádí v případě periventrikulárního krvácení, jakož i rozvoje kapky mozku. Ventrikulárním bypassem eliminuje přebytečnou tekutinu z mozkové tkáně a snižuje intrakraniální tlak. Taková operace může zabránit mozkovým edémům a pomáhá normalizovat stav dítěte.

Léky

Jako lékařské ošetření, intravenózním podání fyziologického roztoku a glukózy, léčiv, která zastavují křečový syndrom, se používají léky proti bolesti. V případě poruchy srdeční činnosti a dýchání předepište látky, které tyto funkce stimulují. Po stabilizaci celkového stavu jsou předepsány léky, které normalizují metabolické procesy a podporují regeneraci nervové tkáně.

Antikonvulziva

Záchvaty u novorozenců jsou často důsledkem hypoglykémie, a proto je roztok s nízkou hladinou glukózy v krvi podáván intravenózně. V případě křečových paroxysmů s normální hladinou glukózy se používají antikonvulziva.

Fenobarbital. Fenoberbital se podává intravenózně nebo intramuskulárně. Pokud křeče nepřestanou, je léčivo znovu podáváno v polovině dávky.

Fenytoin. Trvalé křeče, které přetrvávají i po podání fenobarbitalu, jsou léčivem fenytoinem zastaveny. Lék se zředí isotonickým roztokem hydrogenuhličitanu sodného a podává se po kapkách intravenózně po dobu půl hodiny.

Kardiovaskulární agens

Pro udržení funkce srdečního svalu a normalizaci hemodynamiky je předepsáno:

  • intravenózní podávání fyziologického roztoku;
  • Dopamin;
  • Dobutamin;
  • Adrenalin;
  • Hydrokortison.

Efekty

Důsledky hypoxicko-ischemické encefalopatie u kojenců závisí na závažnosti patologie a na účinnosti léčby..

Mírný až středně závažný stupeň onemocnění, jehož symptomatologie se projevuje při adekvátní léčbě méně než deset dní, může vést k úplnému uzdravení nebo k minimální mozkové dysfunkci (hyperaktivita, porucha pozornosti).

Pokud klinické příznaky přetrvávají déle než 10 dní, pravděpodobnost negativních následků se výrazně zvyšuje. Vážný stupeň končí smrtí každého třetího dítěte. Přežívající děti zaostávají za vrstevníky v růstu a vývoji a dlouhodobé následky se projevují ve formě dětské mozkové obrny, autismu, demence, epilepsie.

Díky schopnosti mozku regenerovat se v kojeneckém věku umožňuje včasná terapie dosažení dobrých výsledků v léčbě nemoci.

Prevence

Preventivní opatření začínají ve fázi plánování těhotenství. Je důležité, aby nastávající matka podstoupila kompletní vyšetření, které zahrnuje testy na pohlavně přenosné infekce. Pokud se zjistí zdravotní problémy, musí být řešeny nebo stabilizovány. Budoucí rodiče by měli opustit špatné návyky ve prospěch zdravého životního stylu. Během období přenášení dítěte musí žena plánovaným způsobem navštívit lékaře a dodržovat jeho doporučení.

Moderní lékařské vybavení a nejnovější výzkumné metody nám umožňují identifikovat možné komplikace porodu dlouho předtím, než začnou. Při pánevní prezentaci, eklampsii, velkém těhotenství, úzké pánvi ženy v porodu a dalších rizikových faktorech je indikován císařský řez. Pokud se u novorozence zjistí první známky hypoxie, je nutné co nejdříve obnovit opatření k okysličení tkáně.

Hypoxická ischemická encefalopatie u novorozence

Asfyxie během porodu je charakterizována kritickým poklesem okysličení plodu v děloze během porodu, což vede k laktátové acidóze a přispívá k rozvoji závažného stavu u novorozence způsobeného zpožděním zahájení dechu. Zůstává důležitou příčinou poškození mozku vedoucího k postižení nebo smrti, proto je prevence zadusení považována za jeden z klíčových cílů moderní porodnické péče.

U fetálního CTG lze detekovat změny, avšak tato výzkumná metoda není vhodná pro stanovení závažnosti asfyxie, pokud není hluboká. Normální CTG poskytuje spolehlivou prognózu neexistence asfyxických problémů u novorozence. Analýza fetální nebo pupečníkové krve může detekovat metabolickou acidózu, ale s jejich pomocí také není možné spolehlivě předpovědět výsledek pro novorozence, pokud nemá závažnou acidózu.

Indikátory s nízkým apgarem v 1. a 5. minutě, které odrážejí zpoždění při zahájení dýchání a poruchy oběhu při narození, také špatně předpovídají výsledek, avšak pokud tento indikátor zůstává nízký (5 nebo méně) během prvních 10 minut po narození, riziko prodloužená nehybnost nebo úmrtnost je přibližně 50%.

Termín "hypoxická ischemická encefalopatie" popisuje klinické projevy poškození mozku u dětí narozených včas, které se objevují okamžitě nebo do 48 hodin po zadušení, a to jak předporodní, tak po narození. Je rozdělena závažností..

• Světlo - dítě je podrážděné, nadměrně reaguje na stimulaci, oči jsou dokořán, může dojít k hyperventilaci, špatnému krmení.

• Mírný - u kojence je zaznamenáno výrazné narušení svalového tonusu a pohybů, nemůže jíst, někdy dochází ke křečím.

• Závažné - neexistují žádné normální spontánní pohyby ani reakce na bolest, svalový tonus končetin se liší od hypotenze k hypertenze, jsou pozorovány dlouhodobé křeče, refrakterní k léčbě, jsou zaznamenány poruchy více orgánů..

Léčba hypoxické ischemické encefalopatie u novorozenců

Kvalifikovaná resuscitace a stabilizace rizikových faktorů přispívají ke snížení poškození v důsledku zadušení. Děti s hypoxickou ischemickou encefalopatií někdy vyžadují další léčbu.
• Respirační podpora.
• Léčba klinických projevů epileptického záchvatu antikonvulzivy, kontinuální, amplitudově integrovaný EEG (monitorování mozkových funkcí) se stále více používá k potvrzení časné encefalopatie a při predikci a interpretaci patologických pohybů..
• Omezení tekutin v důsledku přechodného poškození ledvin.
• Léčba hypotenze objemovým doplňováním a inotropní podporou.
• Monitorování a léčba hypoglykémie a nerovnováhy elektrolytů.

Randomizované klinické studie ukázaly, že mírná podchlazení (chlazení na 3 - 4 ° C) může snížit poškození mozku, pokud se začne v prvních 6 hodinách po narození.

Prognóza hypoxické ischemické encefalopatie u novorozenců

Při mírném stupni hypoxické ischemické encefalopatie lze očekávat úplné uzdravení. U kojenců, kteří podstoupili mírnou hypoxickou ischemickou encefalopatii, ale plně se zotavili podle klinického vyšetření, kteří obvykle jedí v prvních 7 dnech života, je dlouhodobá prognóza příznivá, avšak pokud klinické změny přetrvávají i po 10 dnech, je úplné zotavení nepravděpodobné..

Při těžké hypoxické ischemické encefalopatii je úmrtnost 30-40% a více než 80% přežívajících dětí má neurologické a vývojové poruchy, zejména dětskou mozkovou obrnu. Pokud bilaterální MRI ve 4. až 14. denním období u kojenců vykazují bilaterální poruchy v bazálních gangliích a thalamu a demyelinizaci v zadní noze vnitřní tobolky, existuje vysoké riziko mozkové obrny..

V souvislosti s možnými lékařskými a právními otázkami týkajícími se termínu „porodní asfyxie“ bylo navrženo, aby kojenci s nedostatkem dechu při narození nebo s výskytem záchvatů nebo jiných patologických neurologických projevů byli vyšetřeni za účelem zjištění možné novorozenecké encefalopatie. Diagnózu hypoxické ischemické encefalopatie (HIE) lze provést, pouze pokud:
• existují známky prenatální hypoxie (např. Prenatální krvácení) nebo hypoxie během porodu (např. Výhřez pupeční šňůry nebo významné abnormality v konturách CTG) nebo hypoxie během porodu (např. Dystokie ramene);
• resuscitace je nutná po narození;
• existují jasné známky encefalopatie;
• Existují známky hypoxického poškození jiných orgánů, jako jsou játra, ledviny nebo srdce;
• nebyly zjištěny jiné pre- nebo postnatální příčiny;
• charakteristické změny odhalené během neuroimagingu.

Nedostatek kyslíku v lidském těle během několika sekund způsobuje nenapravitelné poškození. Hypoxicko-ischemická encefalopatie (HIE) někdy zní hroznou větou pro dítě i dospělého. Podívejme se, co je to nemoc, její příznaky a jak nebezpečné je hypoxicko-ischemické poškození mozku v každém věku.

Patologické funkce

Nedostatek kyslíku nevyhnutelně ovlivňuje fungování těla. U novorozenců se často vyskytuje hypoxicko-ischemická encefalopatie: u kojenců i předčasně narozených. U 10% kojenců, kteří ji podstoupili, jsou následně diagnostikována dětská mozková obrna. Proto by nastávající matka měla být častěji na čerstvém vzduchu a přísně dodržovat doporučení lékaře, aby se snížilo riziko hypoxie na minimum.

U dospělých se zranění nebo existující závažná onemocnění stávají běžnou příčinou patologie. Pokud není během astmatického záchvatu poskytnuta pomoc včas, existuje vážné riziko úmrtí nebo postižení. Vážnost patologie hraje důležitou roli, čím vyšší je, tím je méně pravděpodobné, že se člověk vrátí do plného života.

Pokud hladina kyslíku nastane v důležité části centrálního nervového systému, vede to k nedostatku této látky v mozkových buňkách, což zpomaluje průtok krve a všechny metabolické procesy. S tímto nedostatkem výživy začínají mozkové neurony v některých částech orgánu umírat, což vede k neurologickým poruchám.

Urychluje proces otoku mozku, ke kterému dochází také v důsledku poruchy funkce krevního oběhu. Tlak stoupá a buňky začnou umírat rychleji. Čím je proces rychlejší, tím větší je šance, že poškození bude nevratné..

Příčiny

Hypoxická encefalopatie u dospělých a dětí se vyskytuje z různých důvodů. Je důležité je znát, abyste mohli přijmout veškerá opatření, která tomu zabrání..

U dospělých

Hypoxická ischemická encefalopatie se vyskytuje na pozadí nedostatku kyslíku, který je způsoben následujícími důvody:

  • škrticí stav;
  • zadušení;
  • porucha jakéhokoli druhu dýchacího systému;
  • drogová závislost, předávkování;
  • patologie oběhového systému, vedoucí k jeho překážce nebo prasknutí;
  • kyanid, oxid uhelnatý - otrava;
  • prodloužený pobyt v kouřovém místě;
  • tracheální poranění;
  • srdeční selhání;
  • onemocnění vedoucí k ochrnutí svalové tkáně dýchacího systému.

Akutní hypoxická encefalopatie nastává, pokud kyslík nebyl požit několik minut. Jedná se o závažný průběh patologie, který nejčastěji končí smrtí. Ojedinělé případy byly zaznamenány, když lidé přežili, ale pro ně to skončilo těžkou formou vážných duševních chorob.

U novorozenců

Příčinou tohoto stavu pouze u narozeného dítěte může být:

  • udušení během porodu kvůli špatné práci;
  • předčasný porod nebo s patologickými faktory, jako je prolaps pupeční šňůry;
  • infekční choroby matky;
  • řada fyzikálních faktorů od znečištěného vzduchu po záření.

Nejčastějším faktorem vedoucím k HIE je asfyxie u kojenců. Lékaři identifikují následující rizikové faktory pro jeho výskyt:

  • akutní hypotenze u žen při porodu;
  • nedostatečný vývoj plic, což vede k nedostatku kyslíku v krvi;
  • potíže s prací srdce;
  • poranění plodu s úzkou pánví matky nebo kvůli problémům s pupeční šňůrou;
  • potíže při porodu, trauma, stres;
  • hypoxie;
  • porodní krvácení;
  • nedbalost zdravotnického personálu;
  • placentární narušení;
  • změna tvaru lebky plodu v důsledku tlaku;
  • porodní trauma, ruptura dělohy;
  • nízká placenta previa.

Závažnost a charakteristické příznaky

Hypoxicko-ischemická encefalopatie má 3 stupně závažnosti, pro které jsou její projevy charakteristické. Podle nich lékaři často uvádějí předběžný popis poškození mozku a přibližnou prognózu.

Mírný

S tímto stupněm bude mít pacient:

  • zornice je rozšířená a víčka jsou dokořán;
  • nedostatek koncentrace;
  • narušená koordinace pohybů, putování;
  • odhalil buď ospalost nebo hyperaktivitu;
  • vysoký stupeň podrážděnosti;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • zhoršená mozková cirkulace.

Střední třída

Neurologie s tím bude výraznější, protože porušení saturace mozku kyslíkem je delší:

  • dítě má spontánní výkřiky bez důvodu;
  • ochranný a referenční reflex je buď zcela oslaben nebo zcela chybí;
  • známky svalové slabosti;
  • prolaps horního víčka;
  • zvýšení tlaku mozkomíšního moku;
  • metabolická krevní acidóza;
  • neuralgické útoky;
  • selhání při polykání.

Těžký stupeň

Porážka je v takových případech závažnější, což se projevuje v:

  • křeče
  • cyanóza kůže;
  • ztráta vědomí;
  • hypertenze
  • nedostatek motorických schopností;
  • strabismus;
  • kóma nebo precoma;
  • nedostatek reakce žáků na světlo;
  • porucha dýchacího procesu s těžkou arytmií;
  • tachykardie.

PEP je typ hypoxicko-ischemické encefalopatie u malých dětí. Je diagnostikována jak bezprostředně po narození, tak v prvním roce života. PEP se vyvíjí jak v děloze, v procesu porodu, tak v prvních 10 dnech narození.

Může mít tři stupně závažnosti s charakteristickými příznaky a může probíhat v akutní formě - až měsíc, v časném obnovení funkcí - až 4 měsíce, s pozdním zotavením - až 2 roky.

Diagnostika

Syndrom perinatální ischémie na pozadí hypoxie mozku je diagnostikován vizuálním vyšetřením dítěte. Takže je to s dospělými. Přes všechny úspěchy medicíny není dosud vynalezen unikátní test, který vám umožní přesně identifikovat HIE. Všechny laboratorní metody jsou zaměřeny na identifikaci toho, jak vážně poškodil mozek a současný stav celého organismu.

Jaké studie budou záviset na symptomech a na tom, jak se vyvinuly. K dešifrování analýz existují speciální biomarkery, které poskytují úplný obrázek o stupni HIE. Pacient potřebuje ke studiu krev.

Neuroimaging se provádí pomocí:

  • neurosonograf a / nebo MRI, tomograf ukazující vnitřní poškození mozku a jeho změny;
  • Doppler, zaznamenávající činnost toku krve mozkem;
  • elektroneuromyograf pro stanovení citlivosti vláken periferie nervového systému.

Další mohou použít:

  • elektroencefalograf, který detekuje vývojové zpoždění v rané fázi a zda existuje epilepsie;
  • video monitoring pro studium motorické aktivity kojenců.

V případě potřeby je oběť vyšetřena optometristou, aby se určil stav optických nervů a fundusu, jakož i přítomnost genetických chorob v této oblasti..

Léčba a péče

Obětem by měla být věnována zvláštní péče a pro děti, které podstoupily HEP, je založeno na sledování:

  • pokojová teplota - ne více než 25 stupňů;
  • jeho pohodlná pozice, takže je zakázáno přísné zavěšení;
  • takže světlo je měkké a tlumené;
  • umlčet
  • krmení, které by mělo probíhat při styku s kůží a podle potřeb dítěte;
  • dýchání v případě poruchy, ke které je připojeno speciální zařízení.
  1. Chirurgicky obnovit a zlepšit krevní oběh v mozku. Pro tyto účely se nejčastěji používá endovaskulární technika, která neporušuje integritu tkání..
  2. Lékařsky, výběr léků v závislosti na tom, jak závažný je stupeň poškození a jeho klinický obraz.
  3. Na antikonvulzivách, které zastavují křeče. Obvykle se jedná o fenobarbital, jehož dávka se volí individuálně. Intravenózní metoda je nejrychlejší. Avšak samotné léčivo je kontraindikováno v případě přecitlivělosti, těžkého hypoxického a hyperkaptického respiračního selhání, problémů s ledvinami a játry a těhotenství. Lorazepam lze použít, má podobný účinek a seznam kontraindikací.
  4. Na kardiovaskulární léky ke zvýšení systémové vaskulární rezistence a kontraktilní funkce myokardu, což vede ke zvýšení srdeční produkce. Všechny fondy v této skupině ovlivňují ledviny a při předávkování je obtížné předvídat vedlejší účinky. Nejčastěji používaný dopamin, dobutamin.

Další pozorování

Jsou propuštěni z nemocnice až po dokončení úplného průběhu fyzikální terapie a po komplexním posouzení neuropsychického vývoje. Nejčastěji po propuštění pacienti nevyžadují zvláštní péči, ale pravidelné vyšetření na klinice jsou povinné, zejména u dětí.

Pokud byla nemoc vážná, bude dítě pozorováno ve zvláštním středisku, kde mu bude pomáhat lékař pro neuropsychický vývoj..

Léčba křečí závisí na symptomech centrálního nervového systému a na výsledcích studií. Píšou pouze s nepatrnou odchylkou od normy nebo dokonce uvnitř ní. Fenobarbital je odstraňován postupně, ale obvykle je opilý po propuštění po dobu nejméně 3 měsíců.

Prognóza a důsledky

U dospělých závisí prognóza na stupni poškození mozku patologií. Nejběžnější důsledky perinatálního HIE jsou:

  • zpoždění ve vývoji dítěte;
  • dysfunkce mozku z hlediska pozornosti, zaměření na učení;
  • nestabilní práce vnitřních systémů organismu;
  • epileptické záchvaty;
  • hydrocefalus;
  • vegetovaskulární dystonie.

Není třeba myslet, že se jedná o větu, dokonce i nesoulad v centrálním nervovém systému je opraven, což zajišťuje normální život pacientů. Třetina lidí s touto poruchou je zcela vyléčena..

Prevence

Pokud mluvíme o dospělých, měla by být všechna preventivní opatření zaměřena na úplné odmítnutí špatných návyků. V tomto případě se musíte pravidelně věnovat sportu, vyhýbat se nadměrnému zatížení, správně jíst, podrobit se pravidelným lékařským prohlídkám, aby bylo možné včas identifikovat nebezpečné patologie pro jejich úspěšnou úlevu.

Nikdo není v bezpečí před zraněním, ale pokud se budete chovat opatrněji, můžete je minimalizovat.

Pouze jeho matka může snížit riziko HIE u novorozence během těhotenství. K tomu potřebujete:

  • přísně sledovat každodenní rutinu a osobní hygienu;
  • odmítnout nikotin a alkohol, a to i při minimálním dávkování;
  • podstoupit vyšetření lékařem a diagnostikou, zejména neurologem;
  • svěřit porod pouze kvalifikovanému personálu.

Hypoxicko-ischemická encefalopatie je nebezpečná choroba, lze jí však předcházet a dokonce ji lze vyléčit, ale pouze pokud byla včas poskytnuta pomoc a nebyla narušena další lékařská pomoc..

Hypoxicko-ischemické poškození centrálního nervového systému u novorozenců je v moderní novorozence významným problémem, protože podle statistik má téměř každé z deseti novorozenců některé nebo jiné známky narušené mozkové aktivity v důsledku hypoxie. Ze všech patologických stavů novorozence je na prvním místě hypoxické poškození mozku. Obzvláště často je nemoc diagnostikována u předčasně narozených dětí.

Navzdory poměrně vysoké frekvenci patologie nebyla dosud vyvinuta účinná opatření pro boj s ní a moderní medicína je bezmocná proti nevratnému strukturálnímu poškození mozku. Žádný ze známých léků nemůže obnovit mrtvé mozkové nervové buňky, nicméně výzkum v této oblasti stále pokračuje a léky nejnovějších generací procházejí klinickými zkouškami..

CNS (centrální nervový systém) je velmi citlivý na nedostatek kyslíku v krvi. U rostoucího plodu a novorozeného dítěte musí být nezralé mozkové struktury vyživovány ještě více než u dospělých, a proto jakékoli nepříznivé účinky na nastávající matku nebo plod během těhotenství a porodu mohou být škodlivé pro nervovou tkáň, která se následně projeví v neurologických poruchách..

příklad hypoxie v důsledku nedostatečného uteroplacentálního průtoku krve

Hypoxie může být těžká nebo mírná, trvá při porodu dlouhou dobu nebo několik minut, ale vždy vyvolává poruchy funkce mozku..

V případě drobných zranění je proces zcela reverzibilní a mozek obnoví svou práci nějakou dobu po narození.

Při hluboké hypoxii a asfyxii (úplné zastavení přívodu kyslíku do mozku) se vyvíjejí organické léze, které často způsobují postižení malých pacientů.

Hypoxie mozku se nejčastěji vyskytuje v prenatálním období nebo během porodu během patologického průběhu. I po narození se však mohou vyskytnout hypoxicko-ischemické změny v případě zhoršení respiračních funkcí u dítěte, poklesu krevního tlaku, poruch srážení krve atd..

V literatuře najdete dvě jména popsané patologie - hypoxicko-ischemické poškození centrálního nervového systému a hypoxicko-ischemická encefalopatie (HIE). První možnost se nejčastěji používá v diagnostice závažných poruch, druhá - s mírnými formami poškození mozku.

Diskuse týkající se prognóz hypoxického poškození mozku se nezmizí, ale nashromážděné zkušenosti neonatologů ukazují, že nervový systém dítěte má řadu mechanismů sebeobrany a je dokonce schopen regenerace. Důkazem toho je také skutečnost, že ne všechny děti, které zažily těžkou hypoxii, mají hrubé neurologické abnormality..

Při těžké hypoxii trpí primárně nezralé struktury stonkové části a subkortikálních uzlů, s prodlouženou, ale ne intenzivní hypoxií se objevují difúzní léze mozkové kůry. Jedním z faktorů chránících mozek plodu nebo novorozence je přerozdělování toku krve ve prospěch kmenových struktur, a proto při dlouhodobé hypoxii trpí šedá hmota mozku více.

Úkolem neurologů při zkoumání novorozenců, kteří podstoupili hypoxii různé závažnosti, je objektivní posouzení neurologického stavu, vyloučení adaptivních projevů (například třes), které mohou být fyziologické, a identifikace skutečně patologických změn v mozkové činnosti. Při diagnostice hypoxické léze centrální nervové soustavy jsou zahraniční experti založeni na stagingu patologie, ruští lékaři používají syndromový přístup a ukazují na specifické syndromy z jedné nebo druhé části mozku.

Příčiny a stadia hypoxicko-ischemického poškození

Perinatální poškození centrálního nervového systému u novorozenců vzniká pod vlivem nepříznivých faktorů v děloze, během porodu nebo v novorozeneckém období. Příčiny těchto změn mohou být:

  • Poruchy toku krve v děloze a placentě, krvácení u těhotných žen, patologie placenty (trombóza), retardace vývoje plodu;
  • Kouření, pití alkoholu, užívání některých léků během těhotenství;
  • Masivní krvácení během porodu, zapletení pupeční šňůry kolem krku plodu, těžká bradykardie a hypotenze u dítěte, porodní poranění;
  • Po porodu - hypotenze u novorozence, vrozené srdeční vady, DIC, epizody zástavy dýchacích cest, zhoršená funkce plic.

příklad hypoxicko-ischemického poškození mozku

Počátečním okamžikem vývoje HIE je nedostatek kyslíku v arteriální krvi, který vyvolává patologii metabolismu v nervové tkáni, smrt jednotlivých neuronů nebo jejich celých skupin. Mozek se stává extrémně citlivým na kolísání krevního tlaku a hypotenze pouze zhoršuje stávající léze..

Na pozadí metabolických poruch tkáň „okyselí“ (acidóza), zvětší se otok a otok mozku a zvyšuje se intrakraniální tlak. Tyto procesy vyvolávají rozsáhlou nekrózu neuronů..

Těžká asfyxie ovlivňuje činnost jiných vnitřních orgánů. Systémová hypoxie tedy způsobuje akutní selhání ledvin v důsledku nekrózy tubulárního epitelu, nekrotických změn ve střevní sliznici a poškození jater..

U novorozenců je posthypoxické poškození zaznamenáno hlavně v kůře, subkortikálních strukturách, mozkovém kmeni, u předčasně narozených dětí v důsledku zvláštností maturace nervové tkáně a vaskulární složky je diagnostikována periventrikulární leukomalacie, když je nekróza koncentrována hlavně kolem laterálních komor mozku.

V závislosti na hloubce mozkové ischémie se rozlišuje několik stupňů závažnosti hypoxické encefalopatie:

  1. Poruchy neurologického stavu prvního stupně - mírné - přechodné, které netrvají déle než týden.
  2. HIE druhého stupně - trvá déle než 7 dní a projevuje se inhibicí nebo excitací centrální nervové soustavy, křečovým syndromem, dočasným zvýšením intrakraniálního tlaku, autonomní dysfunkcí.
  3. Vážnou formou hypoxicko-ischemického poškození je porucha vědomí (stupor, kóma), křeče, projevy mozkového edému se symptomy stonku a zhoršená aktivita vitálních orgánů..

Příznaky hypoxicko-ischemického poškození centrálního nervového systému

Porážka centrálního nervového systému u novorozenců je diagnostikována v prvních minutách života dítěte, zatímco symptomatologie závisí na závažnosti a hloubce patologie..

S mírným průběhem HIE zůstává stav stabilní, na stupnici Apgar je dítě hodnoceno nejméně 6-7 body, cyanóza je patrná, svalový tonus je snížen. Neurologické projevy prvního stupně hypoxického poškození centrálního nervového systému:

  1. Vysoká neuro-reflexní excitabilita;
  2. Poruchy spánku, neklid;
  3. Chvějící se končetiny, brada;
  4. Možná regurgitace;
  5. Reflexy lze vylepšit nebo snížit..

Popsané příznaky obvykle zmizí během prvního týdne života, dítě se zklidní, začne přibývat na váze, nevyvíjí se hrubé neurologické poruchy.

II

Při mírné hypoxii mozku jsou příznaky mozkového útlaku patrnější, což se projevuje hlubšími poruchami mozku. Druhý stupeň HIE obvykle doprovází kombinované formy hypoxie, která je diagnostikována jak během intrauterinního růstového stadia, tak v době porodu. Současně jsou zaznamenány tlumené srdeční zvuky plodu, zvýšení rytmu nebo arytmie, podle Apgarovy stupnice, novorozenec nezískává více než 5 bodů. Neurologické příznaky zahrnují:

  • Inhibice reflexní aktivity, včetně sání;
  • Snížený nebo zvýšený svalový tonus, spontánní motorická aktivita se nemusí objevit v prvních dnech života;
  • Těžká cyanóza kůže;
  • Zvýšení intrakraniálního tlaku;
  • Vegetativní dysfunkce - zástava dýchání, zrychlení pulsu nebo bradykardie, poruchy střevní motility a termoregulace, tendence k zácpě nebo průjmu, regurgitace, pomalý přírůstek hmotnosti.

intrakraniální hypertenze doprovázející těžké formy HIE

Se zvyšujícím se intrakraniálním tlakem se zvyšuje úzkost dítěte, objevuje se nadměrná citlivost kůže, narušuje se spánek, třes brady, paže a nohy se zvyšují, zvětšují se zvětšení fontanelů, charakteristické jsou horizontální nystagmy a okulomotorické poruchy. Křeče mohou být příznaky intrakraniální hypertenze..

Na konci prvního týdne života se stav novorozence s druhým stupněm HIE postupně stabilizuje na pozadí intenzivní léčby, ale neurologické změny úplně nezmizí. Za nepříznivé kombinace okolností je možné zhoršení stavu s inhibicí mozku, snížení svalového tonusu a motorické aktivity, vyčerpání reflexů a kóma..

III. Stupeň

Závažné perinatální poškození centrálního nervového systému při těžké hypoxicko-ischemické genezi se obvykle vyvíjí s těžkou gestózou druhé poloviny těhotenství, doprovázenou vysokou hypertenzí u těhotné ženy, zhoršenou funkcí ledvin, edémem. Na tomto pozadí se novorozenec již narodil se známkami podvýživy, nitroděložní hypoxie, vývojovým zpožděním. Abnormální průběh práce jen zhoršuje stávající hypoxické poškození centrálního nervového systému.

U třetího stupně HIE má novorozenec příznaky těžké poruchy oběhu, nedochází k žádnému dýchání, tón a reflexy jsou výrazně sníženy. Bez naléhavé kardiopulmonální resuscitace a obnovení životních funkcí takové dítě nepřežije.

Během prvních hodin po porodu dochází k ostré inhibici mozku, kómatu, doprovázenému atonií, téměř úplnou absenci reflexů, rozšířeným zornicím se sníženou reakcí na světelný podnět nebo jeho nepřítomnost.

Nevyhnutelně se rozvíjející mozkový edém se projevuje záchvaty generalizovaného typu, zástavou dýchacích cest a srdečním selháním. Mnohočetné selhání orgánů se projevuje zvýšením tlaku v plicní tepně, sníženou filtrací moči, hypotenzí, nekrózou střevní sliznice, selháním jater, poruchami elektrolytů, poruchami koagulace krve (DIC).

Projevem těžkého ischemického poškození centrálního nervového systému je tzv. Postasfyxický syndrom - děti jsou neaktivní, nekřičí, nereagují na bolest a dotek, jejich kůže je bledě namodralá, charakteristický je celkový pokles tělesné teploty. Důležitými příznaky těžké hypoxie mozku jsou poruchy polykání a sání, což znemožňuje přirozené krmení. Pro záchranu života takových pacientů je nutná intenzivní terapie v podmínkách resuscitace, ale nestabilní stav stále přetrvává až do 10. dne života a prognóza často zůstává špatná.

Za průběh všech forem HIE se považuje zvýšení neurologického deficitu v čase, a to i při intenzivní péči. Tento jev odráží postupnou smrt neuronů, které byly poškozeny již při nedostatku kyslíku, a také určuje další vývoj dítěte.

Obecně může dojít k ischemicko-hypoxickému poškození centrálního nervového systému různými způsoby:

  1. Příznivé s rychlou pozitivní dynamikou;
  2. Příznivý průběh s rychlou regresí neurologického deficitu, kdy jsou v době výboje minimální změny;
  3. Nepříznivý průběh s progresí neurologických příznaků;
  4. Postižení během prvního měsíce života;
  5. Skrytý průběh, když se po šesti měsících zvýší motorické a kognitivní poruchy.
  • Akutní - první měsíc.
  • Zotavení - do jednoho roku.
  • Dlouhodobé období.

Akutní období se projevuje celou škálou neurologických poruch od subtilních po kóma, atonii, areflexii atd. Během období zotavení se syndrom nadměrné neuroreflexní excitability, křečový syndrom, hydrocefalus, intelektuální a fyzický vývoj zpožďují. Jak dítě roste, příznaky se mění, některé příznaky vymizí, jiné se stávají znatelnějšími (například porucha řeči).

Léčba a prognóza pro HIE

Diagnóza HIE je stanovena na základě symptomů, údajů o průběhu těhotenství a porodu, jakož i na speciálních výzkumných metodách, mezi nimiž se nejčastěji používají neurosonografie, echokardiografie, CT, mozková MRI, koagulace, ultrazvuk s dopplerovským ultrazvukem..

Léčba ischemických lézí centrálního nervového systému u novorozenců je velkým problémem pro novorozence, protože ani jedno léčivo neumožňuje regresi nevratných změn v nervové tkáni. Přesto se alespoň částečně obnoví mozková aktivita u závažných forem patologie, které se jí stále daří.

Léková léčba HIE se provádí v závislosti na závažnosti konkrétního syndromu nebo symptomu.

Pro mírné až střední onemocnění je předepsána antikonvulzivní terapie, diuretika, nootropika a těžká perinatální encefalopatie vyžaduje okamžitou resuscitaci a intenzivní péči..

Se zvýšenou vzrušivostí nervového systému bez křečového syndromu jsou neonatologové a pediatři obvykle omezeni na pozorování dítěte, aniž by se uchýlili ke specifické terapii. Ve vzácných případech je použití diazepamu možné, ale ne dlouho, protože použití těchto léků v pediatrii je spojeno se zpožděním dalšího vývoje..

Je možné předepsat farmakologická činidla, která mají kombinovaný nootropní a inhibiční účinek na centrální nervový systém (pantogam, fenibut). V případě poruch spánku jsou povoleny nitrazepam a bylinné sedativa - výtažek z valeriány, máta, meduňka, medovka. Masáž, hydroterapie zajišťuje dobrý sedativní účinek.

U těžkých hypoxických lézí jsou kromě antikonvulziv nutná opatření k eliminaci otoku mozku:

Respirační a palpitace vyžadují okamžitou resuscitaci, zavedení mechanické ventilace, zavedení kardiotonických látek a infuzní terapii.

U hypertenzně-hydrocefalického syndromu zaujímají diuretika hlavní místo v léčbě a diacarb je považován za lék volby pro děti všech věkových skupin. Pokud léčba lékem nevede k požadovanému výsledku, je indikována chirurgická léčba hydrocefalu - shunt operace zaměřené na vypuštění mozkomíšního moku do břišní nebo perikardiální dutiny.

Při konvulzivním syndromu a zvýšené excitabilitě centrálního nervového systému lze předepsat antikonvulziva - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoin. Barbituráty (fenobarbital) se obvykle podávají novorozencům, karbamazepin pro kojence.

Syndrom motorických poruch je léčen léky, které snižují hypertonicitu (midokální, baklofen), s hypotenzí, dibazolem, galantaminem v nízkých dávkách. Ke zlepšení pohybové aktivity pacienta se používají masáže, léčebná cvičení, fyzioterapeutické procedury, voda a reflexologie.

Zpoždění v mentálním vývoji a formování řeči podle věku dítěte je patrné do konce prvního roku života. V takových případech se používají nootropická léčiva (nootropil, encefabol), vitaminy B. Velmi důležitou roli hrají speciální třídy s učiteli a defektology, kteří se specializují na práci s dětmi s vývojovými zpožděními..

Rodiče dětí, kteří podstoupili perinatální encefalopatii, velmi často čelí jmenování velkého množství různých drog, což zdaleka není vždy odůvodněné. Hyperdiagnostika, „zajištění“ pediatrů a neurologů vede k rozsáhlému používání diakarbů, nootropik, vitamínů, aktoveginu a dalších léků, které nejsou účinné pouze v mírné formě HIE, ale jsou často kontraindikovány věkem.

Prognóza hypoxicko-ischemických lézí centrálního nervového systému je variabilní: je možná regrese mozkových poruch se zotavením, progresí se zdravotním postižením a nízko symptomová forma neurologických poruch - minimální mozková dysfunkce.

Dlouhodobými důsledky HIE jsou epilepsie, dětská mozková obrna, hydrocefalus a mentální retardace (oligofrenie). Oligofrenie má vždy perzistentní charakter, neklesá a poněkud opožděný vývoj psychomotorické sféry během prvního roku života může časem projít a dítě se nebude lišit od většiny svých vrstevníků.

Video: o hypoxicko-ischemickém poškození centrálního nervového systému a významu včasné léčby

Nejčastější příčinou perinatální neurologické morbidity a statické encefalopatie u starších dětí, včetně záchvatů, mentální retardace a různých motorických poruch, je hypoxicko-ischemické poškození mozku. Vzhledem k obtížnosti oddělit účinky hypoxie od účinku snížení průtoku krve mozkem (MTC), je obvyklé používat místo výraznějšího a významnějšího pojmu „hypoxicko-ischemická encefalopatie“ místo postasfyxiálního poškození..
I v experimentálních studiích je obtížné způsobit zadušení bez arteriální hypotenze a dalších sekundárních poruch toku krve mozkem..

Údaje o účinku mateřských chorob na krevní tlak a krevní oběh, placentární průtok krve, přívod kyslíku do plodu, jakož i informace o událostech při narození, shromážděné pomocí biofyzikálních metod pro kontinuální sledování srdečního rytmu a rytmu a biochemických metod pro sledování složení fetálního plynu a pH, rozšířili naše chápání možnosti mrtvice asfyxické geneze.

Tyto metody umožňují diagnostikovat epizody fetální zadušení, které neovlivňují obsah meconium v ​​plodové vodě, nezpůsobují bradykardii plodu a nevedou k nízkému skóre Apgar. V některých případech, po zadušení při porodu, zpočátku neexistují žádné klinické příznaky - a není třeba okamžité resuscitace. Během prvních 24 hodin života se však objevují klinické příznaky hypoxicko-ischemické encefalopatie..

Proto vyvstala potřeba vyvinout přesná a spolehlivá kritéria pro diagnostiku zadusení. Včasná predikce a včasná diagnóza krvácení hypoxicko-ischemické povahy vám pravděpodobně umožní zasáhnout včas a pozastavit asfyxii, aby se zabránilo hlubokým anatomickým nebo fyziologickým poruchám způsobujícím hypoxicko-ischemické poškození, a zahájit léčbu až do úplného rozvinutí patologického procesu..

Spolehlivost a spolehlivost údajů získaných monitorováním během porodu a prognostická hodnota těchto údajů s ohledem na poškození asfyxií mozku se stále zkoumají a dosud nebyly přesvědčivě prokázány..

Patogeneze hypoxicko-ischemické encefalopatie u dětí

Omezení dodávky kyslíku do mozku, spojené se snížením obsahu kyslíku v arteriální krvi (tj. Hypoxémie) nebo se snížením MKT (tj. Ischémie), způsobuje různé fyziologické a patologické změny v mozku dítěte. Stupeň poškození, prevalence i reverzibilita klinických příznaků s léčbou nebo bez léčby se výrazně liší v závislosti na věku dítěte, době výskytu a době trvání ischemické cévní mozkové příhody, dalších změnách, ke kterým dochází, jsou-li jiné orgány a systémy nedostatečné, související metabolické poruchy (hypoglykémie) a další nepříznivé účinky fyziologické změny (hypotermie, arteriální hypotenze).

Novorozenci jsou na hypoxii méně citliví než dospělí. Má se za to, že zvýšená tolerance vyvíjejícího se mozku částečně odráží jeho relativně nízké energetické potřeby. Kromě toho existují regionální rozdíly. Je zřejmé, že u novorozenců, a zejména u předčasně narozených dětí, neexistuje Rostrocaudální typ neuronální citlivosti na hypoxii, což je dobře popsáno u dospělých.

Narušení přísunu krve do mozku zvyšuje pravděpodobnost ischemického poškození nejzranitelnějších oblastí, které jsou hraničními zónami povodí mozkových tepen.

Periventrikulární změkčení bílé hmoty mozku se nejčastěji vyskytuje u předčasně narozených dětí. Zdá se, že je to způsobeno nedostatečným přísunem krve v oblastech mozku ležících na hranici přilehlých arteriálních povodí („povodí“), kde jsou umístěny terminály ventriculopetálních a ventrikullofugálních větví malých tepen periventrikulární bílé hmoty mozku.

Zvýšená četnost takových poruch u předčasně narozených kojenců ve srovnání s kojeneckými novorozenci není způsobena některými rysy anatomické struktury, ale vyšší četností perinatálních poranění, asfyxií, arteriální hypotenzí a přidruženým narušením krevního zásobení, a slouží jako vysvětlení hypoxicko-ischemického poškození mozku u plně kojenců se symetrickým parasagitální poškození mozkové kůry, zachycení horních středních oddělení mozkových hemisfér, které leží na okraji pánví předních, středních a zadních mozkových tepen. Hypotéza „povodí“ je docela atraktivní, nicméně přímý důkaz (jako je měření nedostatku mozkového toku krve během systémové hypotenze) o jeho platnosti.

Vlastnosti anatomické struktury mění reakci na asfyxiální poškození. Již bylo zjištěno, že kojenecké děti narozené ve 28. až 35. týdnu těhotenství představují vysoce rizikovou skupinu pro vývoj SEC a IVH, částečně kvůli zvláštnostem anatomické struktury zárodečné matrice, jakož i arteriálním, kapilárním a žilním průtokem krve v periventrikulárních oblastech mozku v této oblasti etapy ontogeneze. Přes tuto specifickou zranitelnost jsou předčasně narozená děti relativně odolná vůči popsanému hypoxicko-ischemickému poškození parasagitálních oblastí kůry, a to díky existenci bohaté sítě dobře vyvinutých anastomóz v membránách mezi větvemi předních, středních a zadních mozkových tepen.

Různá citlivost jednotlivých oblastí mozku na hypoxii je zjevně také spojena s zvláštnostmi reakce regionálního krevního toku na asfyxii. Při pokusech na předčasných zvířatech bylo prokázáno, že asfyxie vede ke selektivnímu zvýšení průtoku krve v mozkovém kmeni, zatímco průtok krve v hemisférách klesá. Podle dalších experimentálních údajů způsobuje asfyxie při udržování systémového tlaku na normální úrovni zvýšený průtok krve ve všech oblastech mozku, ale především v trupu a hlubokých řezech mozkových hemisfér. Pro přiměřené posouzení regionálních rozdílů v průtoku krve u dětí podstupujících asfyxii nejsou k dispozici dostatečné údaje.

Významně více údajů o regionálních metabolických potřebách, které mění patofyziologickou odpověď na hypoxii a ischémii. Pokud je u dospělých aktivita metabolických procesů šedé hmoty kůry mnohem vyšší než u bílé, pak u novorozenců je metabolická rychlost u bílé a šedé hmoty téměř stejná. To naznačuje možnost vyšší citlivosti bílé hmoty na hypoxii u novorozenců než u dospělých. Podobný rozdíl v metabolické aktivitě a metabolických potřebách byl jedním z vysvětlení odlišné citlivosti na hypoxicko-ischemické poškození. Zejména vysoká rychlost metabolismu v dolních tuberkulózách a kochleách, vestibulárních a thalamických jádrech.

Distribuce hypoxicko-ischemických lézí v mozkovém kmeni tedy může být částečně spojena se zvýšením metabolické aktivity a nedostatečným dodáváním živin ke zvýšeným metabolickým potřebám. Podle experimentálních údajů dochází k dysfunkci centrálního nervového systému před výskytem významných metabolických poruch, takže by nebylo správné interpretovat pokles funkce mozku pouze na základě metabolické deplece..