Hlavní / Nádor

Co je myelopatie, typy a vlastnosti nemoci

Nádor

Myelopatie je obecný lékařský (neurologický) termín, který se vztahuje k typům páteřních patologií odlišného původu. Jejich projevy jsou porušení svalové síly a tónu, funkce pánevních orgánů.

Hlavním úkolem diagnostiky je určit nemoc, která způsobila myelopatii. Terapie je zaměřena na léčbu základního onemocnění, odstranění symptomů a rehabilitace fyzioterapií, masáží, mechanoterapií, akupunkturou, fyzioterapeutickými metodami.

Myelopatie

Tento komplexní koncept zahrnuje všechny dystrofie míchy, bez ohledu na původ. Obvykle se jedná o degenerativní patologické procesy charakterizované akutním nebo subakutním průběhem, ke kterému dochází v důsledku poruch oběhu v jednotlivých segmentech míchy a metabolických poruch v nich.

Myelopatie se často stává komplikací degenerativních a dystrofických obratlů, účinků toxinů, zranění obratlů a infekčních chorob. Proto při objasňování diagnózy slovo „myelopatie“ vždy dává slovo objasňující povahu spinální léze.

Etiologie

Téměř vždy se bolestivé procesy, které způsobují myelopatii, vyskytují mimo míchu. Jedná se o degenerativní změny ve struktuře páteře a poranění obratlů. Častou příčinou jsou také cévní onemocnění, abnormality ve vývoji páteře, metabolické poruchy, obratlová tuberkulóza a osteomyelitida.

Ve vzácnějších případech jsou zaznamenány myelopatie, jejichž příčinou bylo přímé poškození páteře. Mezi takové faktory patří poranění míchy, infekce, které ji ovlivňují, míchy, dědičné nebo získané demyelinizace.

Hlavním mechanismem patogeneze myelopatie je komprese (mačkání). Příčinami komprese mohou být meziobratlová kýla, osteofyty, fragmenty během zlomenin, nádor, přemístěné obratle. To je doprovázeno kompresí míchy a jejích cév, v důsledku čehož dochází k hypoxii, je narušena výživa, po které v postiženém segmentu míchy odumírají nervové buňky. Vzestup bolestivých změn a jejich vývoj nastává postupně se zvýšenou kompresí.

Formy myelopatie

Existuje několik forem myelopatie.

  1. Spondylogenický - způsobený patologickými procesy degenerace páteře;
  2. Ischemický - vznikající v důsledku poruch oběhu;
  3. Posttraumatický - způsobený buď poraněním páteře, nebo mačkáním v důsledku hematomu nebo přemístěných obratlů nebo částí obratlů po zlomenině;
  4. Karcinomózní - důsledek poškození centrálního nervového systému způsobeného leukémií, lymfomem, lymfohgranulomatózou, rakovinou plic;
  5. Toxický - způsobený toxickými účinky na centrální nervový systém;
  6. Záření - způsobené radiační expozicí a vznikající zejména v důsledku radiační terapie rakoviny;
  7. Metabolické - vznikající v důsledku komplikací patologií spojených s metabolismem;
  8. Demyelinizace - je důsledkem dědičné nebo získané demyelinizační patologie centrálního nervového systému.

Příznaky

S myelopatií je zaznamenáno velké množství různých příznaků neurologické povahy. Všechny jsou nespecifické, odrážejí příčinu myelopatie a jsou zcela určovány stupněm poškození páteře..

Patří sem periferní paréza nebo paralýza, svalová hypotenze, hyporeflexie na úrovni vertebrálních segmentů ovlivněných myelopatií; centrální paréza nebo paralýza, zvýšený svalový tonus, hyperreflexie, šíření pod úrovní patologických změn; parestézie a hypestézie jak na úrovni postižené oblasti, tak pod ní; poruchy funkcí pánevních orgánů.

Ischemická myelopatie

Cévy míchy jsou mnohem méně pravděpodobné, že v nich budou tvořit krevní sraženiny a plaky, ve srovnání s cévami mozku hlavy. Obvykle se takové procesy vyskytují ve věku 60 let.

Nejzranitelnější na ischemii jsou ty motorické neurony, které jsou umístěny v přední části míchy. Hlavním příznakem této formy myelopatie je proto zhoršená pohyblivost. Symptomatická ischemická myelopatie je podobná amyotropní laterální skleróze..

Posttraumatická myelopatie

Jeho vývoj může mít v každém případě určité rysy. Příznaky posttraumatické myelopatie se často v mnoha ohledech shodují se symptomy syringomyelia. Tyto podobnosti zahrnují především porušení disociované citlivosti, které spočívá ve ztrátě povrchové citlivosti při zachování hluboké citlivosti (vibrace a svalů)..

Tato forma myelopatie je obvykle nevratná. Odkazuje na zbytkové traumatické události. Zřídka má progresivní průběh s rozvojem senzorických poruch. Často existují komplikace ve formě interkurentních infekcí.

Radiační myelopatie

Častěji se vyskytuje u pacientů, kteří podstoupili radioterapii rakoviny hrtanu. Může se také vyskytovat v hrudní páteři u pacientů podstupujících radiační léčbu nádorů umístěných v mediastinu. Doba vývoje se pohybuje od šesti měsíců do tří let od ukončení radiační terapie.

Radiační forma myelopatie vyžaduje diferenciální přístup v diagnóze - musí být rozlišena s metastázami nádoru v míše již existující jinde v těle.

Charakterizován pomalým vývojem příznaků, jejichž příčinou je pomalý proces nekrózy míchy.

Karcinomatická myelopatie

Jeho příčinou jsou toxické účinky samotného nádoru a některých látek, které produkuje. Příznaky jsou velmi podobné projevům neurologických poruch v případě ALS. Proto řada autorů považuje tuto formu myelopatie za specifickou formu amyotropní laterální sklerózy. Při analýze mozkomíšního moku je někdy detekována zvýšená koncentrace albuminu.

Diagnostika

Diagnóza myelopatie je založena především na diferenciaci s dalšími patologiemi, které mají podobné projevy, a na určení příčiny dystrofických procesů v míše. Používají se krevní testy, rentgen páteře, tomografie, elektromyografie, páteřní angiografie a páteře.

Pokud existují důkazy, není-li k dispozici tomografie, je přiřazena diskografie. Při diagnostice neurolog někdy pošle na konzultaci další specializované odborníky: obratlovce, genetiku.

Léčba

Řeší příčinnou nemoc a zvládání příznaků.

S kompresní formou myelopatie je hlavním úkolem eliminovat mačkání. V případě zúžení míchy je pacient předán neurochirurgovi, který rozhodne o potřebě chirurgického zákroku s cílem eliminovat kompresi. Pokud je příčinou kompresní myelopatie meziobratlová kýla, pak se při zohlednění stupně protruse provede discektomie nebo mikrodisektomie.

Koronární myelopatie je léčena vylučováním komprese krevních cév a prováděním cévní terapie. V procesu výskytu téměř každého případu myelopatie jsou krevní cévy zapojeny tak či onak, protože taková terapie je součástí komplexní léčby téměř všech pacientů a zahrnuje použití antispasmodik a léků, které rozšiřují krevní cévy a zlepšují místní krevní oběh.

V případě toxické formy myelopatie je léčba primárně zaměřena na odstranění intoxikace, v případě infekční formy je prováděna antibakteriální léčba odpovídající příčině myelopatie..

Za účelem zvýšení mobility, schopnosti péče o sebe a prevence komplikací (svalová atrofie, kontraktura kloubů, kongestivní pneumonie) jsou pacientům s myelopatií předepisována fyzioterapie, masáže, rehabilitační fyzioterapie (zejména elektroforéza, reflexologie, vodoléčba). V případě hluboké parézy poskytuje fyzikální terapie pasivní cvičení.

Prognóza myelopatie

Vzhledem k včasnému odstranění komprese v kompresní formě myelopatie je prognóza příznivá: správná terapie vede ke snížení symptomů. U ischemické myelopatie je průběh často progresivní, opakování průběhu vaskulární terapie však může dočasně stabilizovat stav..

Při posttraumatické myelopatii je stav pacienta obvykle stabilní, jeho projevy nejsou náchylné k progresi nebo redukci. S ozářením, demyelinizací i karcinomovými formami myelopatie je průběh progresivní, prognóza je špatná.

Prevence

Prevence myelopatie je zaměřena na odstranění nemocí, které mohou způsobit její nástup. Znamená to prevenci páteřních onemocnění, stabilní kompenzaci metabolických poruch, všech infekčních chorob a různých intoxikací..

Příčiny a patogeneze polyneuropatie

Lékařské odborné články

Patogeneze polyneuropatických syndromů je velmi složitý problém. Specifické mechanismy vývoje polyneuropatických poruch u různých forem patologie nejsou zcela známy. Tyto obtíže jsou primárně spojeny s řadou nozologických forem, které mohou způsobit poškození periferního nervového systému; z těchto formulářů je nutné vyčlenit jedinou vyloučením všech ostatních. Obtížnost také spočívá v potřebě určit, do jaké míry tato patologie přispívá k rozvoji neuropatie. Na základě toho by pro každou nemoc měl člověk navrhnout své vlastní mechanismy, kterými se vytvářejí polyneuropatické syndromy.

Mechanismy reakce periferního nervového systému jsou několika typů:

  1. Wallerův znovuzrození (reakce na průnik nervu);
  2. atrofie axonu a degenerace;
  3. segmentová demyelinizace;
  4. primární poškození těl nervových buněk. Poslední tři procesy jsou označovány jako axonopatie, myelinopatie a neuronopatie..

Degenerace stěny je způsobena mechanickým poškozením. V oblasti inervace trupu dochází okamžitě k ochrnutí a ztrátě citlivosti. Vzdálený od místa poškození je degenerace axonů a myelinových pochev. Kvalita výplně závisí na stupni destrukce lemmocytů (Schwannových buněk), nervové membrány a okolních měkkých tkání. Významnou roli mohou hrát i další faktory: fokální a multifokální ischemie kmene trupu může po dlouhou dobu způsobit distální degeneraci, pokud prudce poklesne průtok krve, což je pozorováno u systémové vaskulitidy.

Myelinopatie znamená poškození myelinových pochev, zatímco axony jsou neporušené. Nejvýznamnějším funkčním projevem demyelinizace je vodivá blokáda. K demyelinaci a remyelinaci může dojít rychle a často během několika dní a týdnů až do úplného zotavení. Prognóza tohoto typu je výhodnější a zotavení je rychlejší..

Axonopatie je založena na metabolických poruchách neuronů, což vede k distálnímu rozpadu axonů. Klinicky se to projevuje distální symetrickou polyneuropatií. Typicky je pozorován vývoj axonální degenerace periferního nervu u systémových metabolických onemocnění a působení exogenních toxinů, přesná sekvence změn nervové tkáně vedoucí k axonopatii však zůstává nejasná..

Neuronopatie znamená primární destrukci těla nervové buňky. Pokud se buňky předních rohů stanou terčem, dojde k motorické neuronopatii. Při senzorické neuronopatii jsou postiženy gangliové buňky zadních kořenů, které často způsobují závažné poruchy citlivosti. Příkladem je akutní smyslová neuronopatie, zánětlivá onemocnění ganglií zadních kořenů a lebeční ganglie s karcinomózou, herpes zoster a také toxické stavy. Klinicky jsou neuronopatie charakterizovány špatným zotavením.

U řady forem periferních neuropatií jsou současně detekovány změny v periferních vegetativních formacích. Patologický proces se podílí hlavně na vegetativních gangliích, nemyelinizovaných viscerálních vláknech, vagovém nervu a hladkých svalech. V sympatických gangliích se vyskytují patologicky změněné neurony, které jsou významně větší než normální velikost. Při hromadění autonomních nervů a ganglií se vyskytují lymfocytární infiltráty, makrofágy a plazmatické buňky. Někdy v lemmocytech v perivaskulárních oblastech nebo v břišních orgánech jsou detekovány plexy nemyelinovaných axonů. Tyto plexy úzce ohraničují nervové uzly, histologicky se podobají neuromům a mohou reprodukovat obraz atypické axonální degenerace. U pacientů s diabetickou a alkoholickou neuropatií lze pozorovat těžkou vaginální demyelinizaci.

Patogeneze polyneuropatie

Bez ohledu na etiologický faktor v polyneuropatiích jsou odhaleny dva typy patologických procesů - poškození axonů a demyelinace nervových vláken. Oba procesy spolu úzce souvisí: s axonálním typem léze dochází k sekundární demyelinizaci, s demyelinizační lézí se axonální složka znovu spojí. Primárně axonální je většina toxických polyneuropatií, axonální typ Guillain-Barré syndromu, typ IIMS. Mezi primární demyelinizační polyneuropatie patří klasická verze Guillain-Barré syndromu, chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, paraproteinemické polyneuropatie, NSC I. typu..

U axonálních polyneuropatií je transportní funkce axiálního válce ovlivněna hlavně axoplazmatickým proudem přenášejícím řadu biologických látek nezbytných pro normální fungování nervových a svalových buněk z motorického neuronu do svalu a naopak. Nervy obsahující nejdelší axony jsou primárně zapojeny do procesu. Změna trofické funkce axonu a axonálního transportu vede ke vzniku změn denervace ve svalu. Denervace svalových vláken stimuluje vývoj prvního terminálu a poté kolaterálního klíčení, růst nových terminálů a regeneraci svalových vláken, což vede ke změně struktury svalů.

Při stimulaci EMG je axonální typ změn charakterizován snížením amplitudy M-odezvy s relativně bezpečnou rychlostí excitace. Proces regenerace vede k rozšíření svalu, které nepřímo ovlivňuje amplitudu F vln, je odhalen zvýšený počet F vln s amplitudou přesahující 5% amplitudy M odezvy v tomto svalu. Při zkoumání PDE pomocí jehlové elektrody jsou detekovány známky denervace svalových vláken (fibrilační potenciál), nekrózy svalových vláken (pozitivní ostré vlny) a reinnervace (zvýšení doby trvání a amplitudy PDE).

Poškození axonu motorického vlákna klinicky způsobuje slabost svalů distálních končetin a svalovou atrofii..

S demyelinizací dochází k narušení slaného vedení nervového impulsu, v důsledku čehož se rychlost vedení podél nervu snižuje. Normálně je rychlost nervového impulsu podél periferních motorických a senzorických nervů 40-70 m / s na dolních končetinách a 50-80 m / s na horních končetinách. Nejvýraznější demyelinace je pozorována u dědičných polyneuropatií, při nichž může být rychlost 5 až 20 m / s (Russi-Levyho syndrom, NMSNIII, typ IV); při typu NMSNIA je rychlost vedení na dolních koncích 25-35 m / s, na rukou - 30-38 m / s. Získané demyelinizační polyneuropatie se zpravidla vyznačují mírným poklesem rychlosti vedení (30-40 m / s na dolních koncích a 40-50 m / s na horních končetinách).

Demyelinizační poškození nervů se klinicky projevuje rozvojem svalové slabosti (často s atypickou proximální distribucí pro „klasickou“ polyneuropatii), časnou ztrátou reflexů šlach, bez rozvoje svalové atrofie. Přítomnost atrofie naznačuje další axonální složku.

Nervová demyelinace může být způsobena autoimunitní agresí s tvorbou protilátek proti různým složkám periferního myelinového proteinu (získané demyelinizační polyneuropatie, paraproteinemie, paraneoplastické polyneuropatie), genetické poruchy (typ IMSN), expozice exotoxinům (difterická polyneuropatie). Poškození axonu nervu může být způsobeno expozicí nervů exogenních nebo endogenních toxinů (uremických, alkoholických, drogových polyneuropatií, polyneuropatií v případě otravy těžkými kovy a organickými sloučeninami), genetických faktorů (typ IIMS).

Některé důležité klinické markery jednotlivých etiologických typů polyneuropatie

OVDP (Miller Fisher verze), záškrt, trichroethylen, hereditární amyloidóza, idiopatická kraniální polyneuropatie.

Těžká tetraplegie s citlivými poruchami, bulbární a jiné kmenové poruchy, ochrnutí dýchacích svalů (Landryho typ):

Guillain-Barré akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (AFDP), post- a parainfekční polyneuropatie, po vakcinační polyneuropatie, záškrt, hypertyreóza, porfyrie, paraneoplastická polyneuropatie.

Většinou motorické asymetrické formy:

Po a parainfekční polyneuropatie, olovo, zlato, penicilin, diabetes, cévní formy.

Polyneuropatie s převážně proximálním zvýrazněním paralýzy:

AFDP, zlato, vincrestin, hypertyreóza, obří buněčná arteritida, porfyrie.

Polyneuropatie s preferovanou lézí horních končetin:

Olovo při styku s kůží s rtutí, akrylamidem, hypoglykémií.

Polyneuropatie s parézou svalů oční bulvy:

Miller Fisherův syndrom, alkohol, beriberi, Wernickeova encefalopatie, hypertyreóza, Fridreichova nemoc, Nonne-Mariescheova choroba, hypertrofická forma nervové svalové atrofie jako Dejerine-Sott Sottas).

Polyneuropatie s poruchami žáků:

Pandizavtonomie, Miller Fisherův syndrom, alkohol, cukrovka, hypertrofická forma atrofie nervových svalů, jako je například Degerin-Sott.

Trigeminální polyneuropatie: trichroethylen, diamidin.

Polyneuropatie postihující obličejový nerv:

AFP, post- a parainfekční polyneuropatie, záškrt, amyloidóza, sarkoidóza, Melkerson-Rosolimo-Rosenthalova choroba, Sjogrenův syndrom, Guillain-Barreův syndrom, Lymeova choroba, HIV infekce, Tangerova choroba.

Polyneuropatie zahrnující nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzen; streptomycin; gentamicin; Strachan-Scottův syndrom, popsaný u liberálů, nigerijská „ataktická neuropatie“, jamajská neuropatie, Refsumova choroba, Waldenstromova choroba, sarkoidóza.

Polyneuropatie se ztrátou citlivosti na bolest a teplotu:

Lepra, Tangierova choroba, hereditární senzorická polyneuropatie typu I - III, amyloidóza, sklerodermie.

Polyneuropatie se spontánní bolestí:

Thallium, arsen, zlato, disulfid uhlíku, dinitrofenol, DDT, thalidomid, vinkristin, Beriberi, diabetes mellitus, Fabryho choroba, hereditární polyneuropatie typu I-II, porfyrie, paraneoplastická senzorická neuronopatie, periarteritida nodosa, polyneuropatie, polyneuropatie, amyloidóza, polyneuropatie s infekcí HIV, alkoholická polyneuropatie

Polyneuropatie se syndromem "horkých nohou":

Isoniazid, thalidomid, alkohol, Beriberi, pellagra, Stron-Scottův syndrom, nigerijská „ataktická neuropatie“, uremická polyneuropatie, diabetes.

Polyneuropatie se závažnými vegetativně-trofickými poruchami:

Pandizavtonomie, arsen, sírouhlík, hexakarbon, akrylamid, arylfosfát, isoniazid, thalidomid, diabetes, Fabryho choroba, svalová atrofie typu Dejerin-Sott, hereditární senzorická polyneuropatie typu I-II, amyloidóza

Polyneuropatie s peptickými vředovými mutacemi:

Lepra, arsen, hereditární senzorická polyneuropatie typu I a II.

Polyneuropatie s hmatným zahuštěním nervů:

Lepra, akromegalie, Refsumova choroba, hypertrofická forma atrofie nervových svalů.

Polyneuropatie se znatelným snížením rychlosti excitace podél nervu:

AFDP, chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (HVDP), poinfekční a parafekční polyneuropatie, po vakcinační polyneuropatie, záškrt, leukodystrofie globoidních buněk, Krabbe, metochromatická leukodystrofie, Rhephi rheumatica syndrom, Rhephrismusova choroba, ), Pelecius-Merzbacherova choroba (Pellizaeus-Merzbacher), olovo, hexochlorofen, tellur, acetylethyl tetramethyl tetralin (AETT), diabetes, dysproteinémie.

Polyneuropatie s pleocytózou:

Pooperační nebo parainfekční polyneuropatie, meninga-polyradikulopatie Garin-Bujadoks-Banvarta (Garin-Bujadoux-Вannwarth), paraneoplastická polyneuropatie, sarcidóza.

Polyneuropatie s další mononeuropatií:

Lepra, hypotyreóza, akromegalie, amyloidóza, sklerodermie, komplex sicca ("syndrom sucha").

Polyneuropatie s poruchou funkce močového měchýře:

AFP, polyneuropatie po parainfekci, polyneuropatie po vakcinaci, pandizavtonomie, akrylamid, arylfosfát, diabetes, hydroxychinolin.

Polyneuropatie se souběžným meningealním syndromem:

Parainfekční polyneuropatie, Garin-Bujadoux-strongannwarthova meningopoliradikulopatie, paraneoplastická polyneuropatie, leukemická polyneuropatie, sarcidóza.

Polyneuropatie se souběžnou spasticitou:

Rtuť, arylfosfát, pellagra, jamajská polyneuropatie, deficit kyseliny listové, nedostatek vitaminu B12, poruchy absorpce a výživy, hypoglykémie, globuidní leukodystrofie Krabbe, metochromatická leukodystrofie, Bassen-Cornzweigova choroba, Weissenova choroba, Weissova choroba, Russi-Levyho syndrom, porfyrie, paraneoplastická polyneuropatie, vaskulární formy, Behcetova choroba (Behcet).

Polyneuropatie se souběžnou atrofií zrakového nervu:

Parainfektivní polyneuropatie, pas, rtuť, sírouhlík, akrylamid, isoniazid, streptomycin, Stron-Scottův syndrom, nigerijská „ataktická neuropatie“, jamajská neuropatie, diabetes, Friedreichova choroba, Nonne-Marieschova choroba, OCA, neurotrofická amyotropická soterotropie.

Polyneuropatie s otokem papily zrakového nervu:

AFDP, post- a parainfekční polyneuropatie, post-vakcinační polyneuropatie.

Polyneuropatie se souběžnou retinopatií:

Chlorokin, diabetes, Refsumova choroba, Bassen-Kornzweigův syndrom.

Polyneuropatie se souběžnou ataxií:

Miller Fisherův syndrom, rtuť, disulfid uhlíku, difenin, alkohol, pellagra, nigerijská „ataxia-neuropatie“, jamajská neuropatie, nedostatek vitamínu strongi2, poruchy absorpce a výživy, diabetes, metachromatická leukodystrofie, Rephsumova choroba, Bassenova nemoc, Bassenova nemoc Mariesha, OCAA, Louis Barova ataxie-telangiektázie, Marinesco-Sjogrenův syndrom, Russi-Levyho syndrom, paraneoplastická polyneuropatie, Machado-Josephova nemoc.

Polyneuropatie s průvodními extrapyramidovými příznaky:

Olovo, sírouhlík, disulfuram, pellagra, leukodystrofie globoidních buněk, Nonne-Mariesova choroba, OCAA, Louis-Barův syndrom.

Polyneuropatie se souběžným myoklonem:

Olovo, sírouhlík, zlato, methylbromid, DDT, leukodystrofie globoidních buněk.

Polyneuropatie se současným třesem:

Olovo, akrylamid, DDT, psychotropní drogy, alkohol, Russi-Levyho syndrom.

Polyneuropatie se současnými epileptickými záchvaty:

Olovo, thallium, isoniazid, alkohol, pellagra, Friedreichova choroba, porfyrie, periarteritis nodosa, lupus erythematodes.

Polyneuropatie se současnou somaticky určenou psychózou:

Chronická intoxikace anorganickými a organickými jedy, isoniazidy, psychotropními drogami, disulfuramem, poruchami příjmu potravy a absorpce, endokrinními poruchami, leukodystrofií globulárních buněk, metochromatickou leukodystrofií Crabbe, Fabryho chorobou, Friedreichovou chorobou, Nonne-Marieschovou chorobou, OCAA, neurogenní-neurogenní syndrom Typ III a IV.

Polyneuropatie se souběžnou myopatií:

Chlorochin, eminin, alkohol, hypotyreóza, hypertyreóza, sarkoidóza, periarteritida nodosa, lupus erythematosus, skleroderma, obří buněčná arteritida, sicca-komplex.

Polyneuropatie se současným postižením kloubů:

Periarteritis nodosa, hypersenzitivní angiitida, revmatoidní artritida, lupus erythematodes, Wegenerova choroba, sicca-komplex („syndrom sucha“), Whippleova choroba, Behcetova nemoc.

Polyneuropatie se současnými změnami v kůži a sliznicích:

Poinfekční nebo parafekční polyneuropatie, Garin-Вujadoux-Вannwarth meningopoliradikulopatie, malomocenství, pas, rtuť, arzen, zlato, penicilin, difenin, disulfuram, Stron-Scottův syndrom, malabsorpce a výživa, Fabryova choroba, Refsuma teleangiaios Riley-denní dysautonomie, porfyrie, kryoglobulinémie, Merkelson-Rosenthalův syndrom, lupus erythematodes, sklerodermie, Wegenerova granulomatóza, atrofická akrodermatitida, Behcetova choroba.

Polyneuropatie se symptomy autonomní neuropatie (periferní autonomní selhání):

Akutní autonomní neuropatie (paraneoplastický, Guillain-Barré syndrom, porfyrická polyneuropatie, toxická (vinkristin), autonomní neuropatie u diabetes mellitus, amyloidní polyneuropatie, autonomní neuropatie při infekci HIV, dědičná senzorická a autonomní neuropatická syndrom (RIA).

Jsou známy různé klasifikace polyneuropatie (a obecně neuropatie), ale neexistuje obecně přijímaná klasifikace. Chceme doplnit výše uvedená data jednou z generalizujících klasifikací, založených hlavně na klinických principech.

Klasifikace polyneuropatie

V současné době neexistuje obecně přijímaná klasifikace polyneuropatií. Podle patogenetického příznaku polyneuropatie se dělí na axonální, ve kterém je porážka axiálního válce primární, a demyelinizační, které jsou založeny na patologii myelinu.

Podle povahy klinického obrazu se rozlišují motorické, smyslové a autonomní polyneuropatie. Ve své čisté formě jsou tyto formy zřídka pozorovány, častěji odhalují kombinovanou lézi dvou nebo všech tří typů nervových vláken, například motorických, senzorických, senzoricko-vegetativních forem..

Podle etiologického faktoru lze polyneuropatii rozdělit na dědičné, autoimunitní, metabolické, alimentární, toxické a infekčně toxické.

  • hereditární motoricko-senzorická neuropatie (NMSN) typu I (synonyma - Sharko-Marie-Tusova neurální amyotropie, demyelinizační typ NMSN);
  • Russi-Levyho syndrom (fenotypová varianta NMSN IA);
  • NMSN typu II (axonální typ NMSN);
  • NMSN 3. typu (Degerin-Sottův syndrom, hypertrofický typ NMSN);
  • Typ IMSN (Refsum disease);
  • neuropatie se sklonem k ochrnutí z komprese;
  • polyfenyuropatie porfyrie;
  • dědičné smyslově vegetativní polyneuropatie.
  • Autoimunitní polyneuropatie:
    • akutní zánětlivé demyelinizační polyneuropatie (Guillain-Barré syndrom, Miller-Fischerův syndrom);
    • akutní zánětlivá axonální polyneuropatie (axonální typ Guillain-Barré syndromu);
    • chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie;
    • paraproteinemické polyneuropatie;
    • paraneoplastické polyneuropatie;
    • více mononeuropatií: motorická multifokální neuropatie s vodivými bloky, senzorimotorická multifokální neuropatie s vodivými bloky (Sumner-Lewisův syndrom);
  • Metabolická polyneuropatie:
    • diabetická polyneuropatie;
    • polyneuropatie s jinými endokrinními chorobami;
    • uremická polyneuropatie;
    • jaterní polyneuropatie;
    • polyneuropatie při primární systémové amyloidóze;
  • Polyneuropatie s nedostatkem vitamínu:
    • vitamín b1-deficitní polyneuropatie;
    • vitamín b6-deficitní polyneuropatie;
    • vitamín b12-deficitní polyneuropatie;
    • polyneuropatie s nedostatkem vitamínu E;
  • Toxické polyneuropatie:
    • alkoholická polyneuropatie;
    • léčivé polyneuropatie;
    • polyneuropatie v případě otravy těžkými kovy, organickými rozpouštědly a jinými toxickými látkami;
    • polyneuropatie v případě systémových onemocnění (systémový lupus erythematosus, skleroderma, revmatoidní artritida, Sjogrenův syndrom, sarkoidóza, vaskulitida);
  • Infekční toxické polyneuropatie:
    • infekční toxická polyneuropatie záškrtu;
    • polyneuropatie po chřipce, spalničkách, příušnicích, infekční mononukleóze;
    • po vakcinační polyneuropatie;
    • polyneuropatie s klíšťovou boreliózou;
    • polyneuropatie s infekcí HIV;
    • polyneuropatie s leprou.

Přísně vzato, multifokální motorické a senzorimotorické mononeuropatie nepatří k polyneuropatiím, ale jsou to také systémová autoimunitní onemocnění periferních nervů, a proto jsou diskutovány v této části..

Epidemiologie polyneuropatie

Polyneuropatie je velmi častá skupina nemocí. Jsou detekovány v přibližně 2,4% a ve starších věkových skupinách - téměř v 8% populace. Mezi nejčastější polyneuropatie patří diabetické a jiné metabolické, toxické a také některé dědičné polyneuropatie. V klinické praxi je velmi běžná formulace „polyneuropatie nejasného původu“, která má ve většině případů autoimunitní nebo dědičný původ. 10% všech polyneuropatií neznámého původu je paraproteinemických, asi 25% toxických polyneuropatií.

Výskyt dědičných polyneuropatií je 10–30 na 100 000 obyvatel. Nejčastější NMSN typ IA (60-80% dědičných neuropatií) a NMSN typ II (axonální typ) (22%). X-vázané NMSN a IMSN typu IB jsou detekovány poměrně zřídka. Typ IMSN je detekován stejně často u mužů i žen; v 75% případů začíná nemoc před 10 lety, 10% - až 20 let. NMSN typu II začíná nejčastěji ve druhé dekádě života, ale může dojít k pozdějšímu debutu (až 70 let).

Prevalence chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie je 1,0–7,7 na 100 000 populace, nejčastěji onemocnění začíná v 5. až 6. dekádě života, i když může debutovat v každém věku, včetně dětí. Muži jsou nemocní dvakrát častěji než ženy. Incidence syndromu Guillain-Barré je 1-3 případů na 100 000 obyvatel za rok, muži jsou nemocní častěji než ženy. Nemoc se může objevit v jakémkoli věku (od 2 do 95 let), vrchol klesá na 15-35 a 50-75 let.

Prevalence multifokální motorické neuropatie je přibližně 1 na 100 000 populace, muži jsou nemocní třikrát častěji než ženy. Průměrný věk nástupu onemocnění je 40 let..

Známky diabetické polyneuropatie jsou detekovány u 10–60% pacientů s diabetes mellitus (až 66% u diabetes mellitus 1. typu a až 59% u diabetes mellitus 2. typu). Při diagnostice diabetu jsou příznaky polyneuropatie detekovány u 7,5% a 25% po nástupu onemocnění - u 50%.

Uremická polyneuropatie se nachází u 10–83% pacientů s chronickým selháním ledvin. Pravděpodobnost jeho vývoje není spojena ani s věkem pacienta, ani s dobou a závažností selhání ledvin.

Difterická polyneuropatie se vyvíjí u 20% pacientů, kteří podstoupili záškrt.

Myelopatie - příčiny, příznaky, léčba, diagnostika

Cévní myelopatie - akutní nebo chronické změkčení tkání míchy způsobené narušením jejího krevního zásobení. Může to být důsledek lokalizovaného poškození míchy a hemodynamických poruch ve vzdálených tepnách.

Studium patologie je velmi zajímavé pro moderní neurologii, neurochirurgii a angiochirurgii. V našem přehledu budeme hovořit o příčinách, patogenezi, vlastnostech klinického průběhu nemoci, o principech diagnostiky a léčby nemoci (nezapomeňte si také prohlédnout video v tomto článku).

Epidemiologické a klasifikační vlastnosti

Smrt buněk míchy v důsledku různých poruch oběhu je poměrně vzácná. První publikace o této patologii pocházejí až do konce 19. století..

Poznámka! Vaskulární myelopatie se vyvíjí u lidí všech věkových skupin, ale častěji je diagnostikována u pacientů ve věku 45–70.

Podle ICD 10 je několik nosologií zahrnuto do skupiny cévních myelopatií, včetně:

  • srdeční infarkt (nevratná smrt);
  • hematomyelie - mozkomíšní krvácení;
  • trombóza míchy;
  • spinální flebitida a tromboflebitida;
  • subakutní nekrotická myelopatie;
  • otok.

Patologie zahrnuje skupinu nemocí spojených společnými příznaky

Navíc, v závislosti na hlavních příčinných skutečnostech, se rozlišuje několik typů cévních myelopatií:

  • vertebrogenní;
  • aterosklerotické;
  • opojení;
  • posttraumatická;
  • zánětlivý
  • diabetik
  • záření a další.

Ateroskleróza je častou příčinou onemocnění.

Důvody a mechanismus vývoje

Protože termín „myelopatie cévní geneze“ zahrnuje několik patologií, mohou být příčiny onemocnění odlišné. Nejběžnější jsou popsány v následující tabulce..

Tabulka: Etiologie onemocnění:

Zobrazit (s fotografií)PopisMožné důvodyPrůměrný věk pacientů
Způsobené problémy páteře. Nejčastěji se vyvíjí v děložních a hrudních oblastech kvůli jejich větší mobilitě.
  • herniated disky;
  • vrozené malformace (například spinální stenóza);
  • osteochondróza;
  • zranění při nehodě;
Akutní forma - 15–35 let, chronická - starší 40 let.
Vyvíjí se díky ukládání lipoproteinů na vaskulární endotel.
  • systémová ateroskleróza;
  • srdeční vady;
  • dědičná dyslipidémie.
Více než 55 let
Vyskytuje se kvůli krvácení pod míchou. Může vést k úplné destrukci nervové tkáně.
  • epidurální krvácení.
30-40 let
Je to způsobeno nádorovým procesem v těle. U 60% dochází k poškození hrudníku, u 30% - lumbosakrální.Více než 40 let
Vyskytuje se na pozadí ionizujícího záření..Žádný

Poznámka! Potenciálními pacienty jsou také pacienti s onemocněním tepen a žil a roztroušenou sklerózou..

Klinické projevy

Obecné příznaky onemocnění jsou podobné u různých variant myelopatie. První projev lze považovat za bolest v postižené oblasti páteře.

Vyvíjí se charakteristická pozdější neurologická symptomatologie:

  • snížení povrchové a hluboké citlivosti v inervovaných oblastech;
  • snížení svalové síly až do parézy / ochrnutí;
  • omezení libovolného pohybu.

Funkce klinických příznaků závisí na místě, kde se nachází místo vaskulární demyelinizace..

Cervikální myelopatie

Po poškození krční míchy se vyvinou následující příznaky:

  • snížení síly v rukou;
  • intenzivní, často nesnesitelná bolest v krku, hlavě (týlní oblasti), bedrech, mezi lopatkami;
  • chvění v horních končetinách, křeče;
  • pocit znecitlivění, „goosebumps“ na kůži rukou, předloktí.

Hrudní myelopatie

Myelopatie v hrudní páteři se projevuje:

  • srdeční bolest;
  • bolest v žeberech a mezikontálních prostorech, zhoršená aktivními pohyby;
  • ostrá slabost v rukou: v průběhu času pacienti nemohou ani provádět jednoduchou svalovou práci;
  • škubání, křeče v ramenou a hrudi;
  • snížení všech typů citlivosti v horních končetinách o typ „rukavic“.

Hrudní ischemie

Poznámka! V některých případech je bolest v oblasti srdce s ischemickým poškozením velmi intenzivní a může dokonce napodobit infarkt myokardu.

Bederní myelopatie

Poruchy oběhu v bederní páteři vedou k:

  • bolest dolní části zad vyzařující do křížové kosti, ocasní kosti, stehna;
  • parestézie (pocit lezoucího hmyzu na kůži, běh „husích hrbolků“);
  • snížení objemu aktivních pohybů v dolní části zad;
  • porušení funkcí pánevních orgánů - konečníku, močového měchýře.

Patologická léze v bederní oblasti je méně častá

Jedním z charakteristických příznaků vaskulární myelopatie jakékoli lokalizace je jev Lermitt, který se vyvíjí, když se páteř rozšiřuje a je charakterizován subjektivním pocitem „elektrické vlny“, která začíná v krku a šíří se po celém zádech.

Mícha

Míchaná mrtvice se prudce vyvíjí, obvykle po fyzické námaze (méně často - v noci). Debutuje akutní bolestí na úrovni rozvinuté cévní katastrofy.

V budoucnu se motorická destrukce rychle rozvine až do plného chlupu. Někdy je nemoc doprovázena souběžnými smyslovými poruchami..

Jako ONMK, smrt SM se náhle vyvíjí

Když je postižena přední míšní tepna, rozvíjí se ischemie předních rohů a hlavně poruchy pohybu. Poruchy oběhu v zadní míchy jsou doprovázeny částečnou nebo úplnou ztrátou citlivosti.

Diagnostické přístupy

Diagnózu vaskulární myelopatie provádí neurolog na základě:

  • typické stížnosti pacienta;
  • zdravotní historie;
  • údaje o neurologickém vyšetření;
  • výsledky instrumentálních zkoušek.

Mezi instrumentální diagnostické metody patří:

  • MRI
  • CT
  • kontrastní myelografie;
  • spinální angiografie;
  • aortografie (podle indikací);
  • bederní vpich s vyšetření punkcí;
  • elektromyografie.

V diagnostice mají velký význam rentgenové metody

Standardní instrukce předepisuje diferenciaci myelopatie cévního původu od nádorů, myelitidy - zánět nervových tkání, amyotropní laterální a roztroušenou sklerózu..

Aktuální terapie

Léčba vaskulární myelopatie se provádí v lůžkovém prostředí. Akutní forma onemocnění vyžaduje naléhavá opatření.

Hlavní cíle terapie jsou:

  • obnova míchy;
  • prevence nekrotických změn;
  • minimalizace zbytkových účinků mozkové katastrofy.

Protože stav pacientů je závažný, léčba se provádí v nemocnici

Pacient nejčastěji potřebuje operační korekci stavu. V závislosti na příčině myelopatie se zákrok provádí pomocí specializovaných neurochirurgů, onkologů, ortopedů a angiosurgeonů..

Drogová terapie je založena na jmenování cévních léků:

  1. Kyselina nikotinová, Eufillin, se používá ke zlepšení průtoku periferní krve..
  2. Pro udržení průtoku krve v cévách - Vinpocetine.
  3. Pro zlepšení mikrocirkulace - Pentoxifylin.
  4. Pro výživu neurocytů - kyselina hopantenová, Mildronate.
  5. Se známkami otoků - Furosemid.
  6. S krvácením v epidurální dutině - antikoagulanty.

Lékařské schůzky jsou v každém případě individuální

Po odeznění akutních příznaků patologie, stejně jako u chronické myelopatie, jsou předepsány neuroprotektory a nootropika (vitaminy B, aktovegin, galantamin). Dobrý výsledek je dán fyzioterapeutickými opatřeními, masáží, cvičením. Myelopatie je závažné onemocnění, které vyžaduje včasnou diagnostiku a léčbu. S rozvojem příznaků poruch oběhu v cévách míchy je důležité co nejdříve konzultovat lékaře, protože náklady na zpoždění mohou být příliš vysoké.

Cévní myelopatie: příčiny, příznaky a léčba

Vaskulární myelopatie je chronická nebo akutní patologie míchy, ve které dochází ke změkčení jejích tkání.

Je to kvůli narušení oběhového procesu v něm. Vyskytují se neurologické a motorické poruchy, pacient si stěžuje na silnou bolest v zádech.

Léčba je obvykle konzervativní, ale v pokročilých případech může být nutný chirurgický zákrok..

Co to je?

Spinální myelopatie je onemocnění míchy způsobené oběhovými poruchami. Může se vyvíjet postupně nebo náhle.

Může být spojena se změnou struktury místních nebo vzdálených plavidel. Podle ICD 10 zahrnuje toto onemocnění taková onemocnění: trombóza tepen zad, edém nebo srdeční infarkt míchy a další.

Změkčení může nastat v každém věku, ale nejčastěji postihuje lidi nad 60 let.

Příčiny

Myelopatie míchy může být způsobena různými příčinami. Jsou rozděleny do 3 hlavních skupin:

  1. Vnější faktory, díky kterým dochází ke stlačení míchy a k nim přiléhajících cév. Mohou to být zranění a zlomeniny páteře, různé novotvary a kýly, nestabilita obratlů a jejich přemístění, osteochondrosa a další nemoci.
  2. Vnitřní změny probíhající přímo v cévách. Patří sem: aneuryzma, ateroskleróza, trombóza a další vaskulární patologie. Mohou se vyskytnout pod vlivem některých faktorů - vrozených malformací CVS a dalších.
  3. Chirurgie míchy a cévní myelopatie jsou jednou z komplikací. Taková patologie se často objevuje po spinální anestézii, aortální chirurgii atd..

Všechny výše uvedené faktory vedou k ischemii. Tkáně jsou špatně zásobovány krví, takže dostávají nedostatečný kyslík. To vede k abnormálnímu metabolismu v páteřních tkáních. Funkční poruchy mohou být zpočátku reverzibilní. Ale pokud začnete nemoc, kompletní léčba nepřijde.

Příznaky a příznaky

Nemoc může nastat v akutní nebo chronické formě. Příznaky jejího projevu se liší v závislosti na tom..

Akutní vaskulární myelopatie

Ischemická myelopatie (míšní mrtvice) téměř vždy začíná akutně. K takové patologii dochází náhle. To může vyvolat zvýšenou fyzickou aktivitu nebo spánek. Často doprovázena velmi výraznou bolestí v postižené oblasti. Obvykle je lokalizován na páteři, ale může se také rozšířit do svalů. Zřídka to začíná okamžitě s poruchami pohybu.

Pokud je bolest lokalizována v bederní páteři, bolest se šíří do žaludku, takže patologie může být zaměňována s onemocněním břišních orgánů. Je-li průměr míchy zcela ovlivněn, je narušena citlivost reflexů pod místem patologického procesu - dochází k částečné paralýze těla.

Laminess může být předzvěstí nemoci, jejíž příčiny nejsou známy. Vyskytuje se několik týdnů nebo měsíců před nástupem míchy. Pacient si také může stěžovat na časté znecitlivění končetin, mravenčení v nich, ale není bolest. Tyto příznaky se objevují při chůzi nebo po mírném fyzickém namáhání..

Chronická forma

Při chronickém nedostatku kyslíku v míše se onemocnění vyvíjí velmi pomalu. Konce nervů motoru jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku. Proto se nejprve vyskytují motorické poruchy, člověk může začít kulhat a při chůzi dochází k nepohodlí.

Zpočátku bolest chybí nebo je velmi slabá. Ale postupně, bolest zad zesiluje, svalová slabost se stává výraznější, svalová atrofie. Tendonové reflexy se také snižují, až úplně vypadnou..

V průběhu času se také objevují smyslové poruchy. Snižuje se citlivost hmatových pocitů, narušuje se koordinace pohybů a rovnováhy.

Diagnostika

Diagnózu a léčbu provádí neurolog. Může také konzultovat s odborníkem na TB, vertebrologem, venereologem, onkologem a genetikem..

Lékař poslouchá stížnosti pacienta, může cítit oblast poškození. Diagnóza onemocnění je zaměřena na jeho odlišení od jiných patologií páteře. Provádí se řada diagnostických testů - krevní testy, rentgen, MRI, CT. Pokud existuje podezření, že myelopatie je spojena s infekčními patologiemi, provede se další krevní test na sterilitu..

Léčba

Kompresivní ischemická myelopatie, detekovaná v raných stádiích, je podávána konzervativní léčbě. Pokud je spojena s kompresí míchy s osteofyty, kýlou a jinými neoplazmy, je nutný chirurgický zásah.

Léčba drogy

Toto onemocnění je léčeno v lůžkovém zařízení. Nejprve jsou eliminovány faktory vedoucí k vaskulární kompresi. Léčba drog spočívá v užívání vazodilatačních a antispasmodických léků - drotaverinu, papaverinu a dalších. Dávkování a trvání léčby předepisuje lékař.

Rovněž se používají léky zaměřené na zlepšení mikrocirkulace. Pentoxifylin patří k lékům této skupiny. První 2 týdny užívejte 3 tablety 3x denně. Ve třetím týdnu se dávka sníží na 1 tabletu. V případě potřeby zopakujte kurz po desetidenní přestávce.

Nezapomeňte předepsat léky, které zlepšují metabolismus a snižují pravděpodobnost hypoxie nervových tkání. Jedná se o neuroprotektory, metaboliny a vitamínové komplexy. Metody fyzioterapie jsou široce využívány - parafinová terapie, UHF a další.

Pokud je myelopatie infekční povahy, je zapotřebí antibiotická terapie. Předepisují se silná antibiotika - amoxicilin, cefalexin a další. Při toxické myelopatii je léčba zaměřena na detoxikaci těla..

Nejobtížněji léčitelné je onemocnění, které se objevuje v důsledku špatné dědičnosti. Obvykle nedochází k úplnému zotavení a léčba je zaměřena na snížení nepříjemných projevů.

Pro zvýšení motorické aktivity, posílení svalů a prevenci jejich atrofie se doporučuje provádět gymnastiku. Komplex vybírá lékař s přihlédnutím k individuálním charakteristikám pacienta. Velmi užitečná je také masáž prováděná chiropraktikem..

Operace

Pokud je myelopatie spojena se zvýšeným tlakem míchy, musí být komprese vyloučena. Za tímto účelem se provádějí operace k odstranění klínu Urban, hematomu nebo nádoru nádoru. Pokud cysta vedla ke stlačení, provede se drenáž - čerpání jejího obsahu.

Při spondylartróze se provádí laminektomie - odstranění oblouku obratle, čímž se zvětší prostor, ve kterém se nachází mícha. U kýly se provádí diskektomie - jedná se o částečné nebo úplné odstranění meziobratlové ploténky.

Předpověď a délka života

Pokud navštívíte lékaře včas, léčba přinese dobré výsledky - postupně se symptomy onemocnění snižují. Jsou však možné relapsy, aby se stabilizoval stav pacienta, budou vyžadovány další cykly vaskulární terapie.

Délka života s myelopatií míchy se správným léčením se snižuje o 5-10 let. Pokud však terapie chybí, nemoc postupuje rychle, což vede k závažným komplikacím. V takovém případě může pacient zemřít do 2-3 let po nástupu prvních příznaků..

Prevence

Pro prevenci myelopatie je nutné sledovat stav páteře. Výskyt průvodních patologií, které vyvolávají myelopatii, nelze připustit. Je třeba se postarat o sebe, je vhodné nedopustit zranění páteře a cév. Musíte jíst správně, včetně stravy, která posiluje kostní tkáň a vitamíny.

Myelopatie je nebezpečná, protože může vést k úplné ochrnutí těla a smrti. Proto, pokud se objeví první příznaky, měli byste se poradit s lékařem. Včasná diagnostika a správná léčba pomohou vyhnout se komplikacím.

Cervikální myelopatie: příznaky

Cervikální myelopatie je komplex symptomů, jejichž vzhled je spojen s poškozením míchy na úrovni krční páteře. V medicíně se tento termín používá k označení chronických nezánětlivých procesů v míše..

Myelopatie se může objevit v kterékoli části míchy, ale nejčastěji se to děje v krční a bederní oblasti. Myelopatii nelze nazvat samostatnou chorobou. Toto je kolektivní koncept označující skupinu známek poškození některé části míchy. Může to být důsledek mnoha dalších nemocí, zejména osteochondrózy.

Dozvíte se o tom, kdy dojde k cervikální myelopatii a o čem je tento článek charakterizován..

Myelopatie je chronický proces. To znamená, že se na ni nevztahují náhle vznikající „problémy“ s činností míchy. Myelopatie je nejčastěji výsledkem degenerativních procesů v páteři..

Tento stav se objevuje pomalu, postupně, v průběhu času a získává stále více nových příznaků. Jeho první známky jsou daleko nespecifické (například bolest v krku), takže tento stav nelze vždy podezřívat okamžitě.

Co může být příčinou cervikální myelopatie? Pojďme se podrobněji zabývat touto otázkou..

Když se objeví cervikální myelopatie?

Osteochondróza, kýly meziobratlových plotének, spinální stenóza - onemocnění způsobující 9 z 10 případů myelopatie.

Pokud mluvíme obecně o možných příčinách výskytu myelopatie, pak je jich mnoho. Ale mezi nimi jsou i ty, které tvoří 90% všech případů. Jedná se o následující stavy:

Tato tři degenerativní-dystrofická onemocnění tvoří lví podíl na vzniku myelopatie. Častěji způsobují myelopatii u starších pacientů.

U osteochondrózy s kýlou začíná disk vyčnívající do lumenu míchy stlačovat struktury míchy nebo cévy, které ji dodávají, což vede k výskytu myelopatie.

Cervikální spondylóza ve formě patologického růstu kostí podél okrajů obratlovců (osteofytů) také způsobuje stlačování různých částí míchy.

Stenóza páteře může být vrozená nebo se může objevit v důsledku osteochondrózy, spondylózy, traumatu nebo chirurgického zákroku na páteři. V těchto případech dochází také ke stlačení míchy v jejím kanálu, což vede k narušení její funkce.

Myelopatie se může objevit u řady dalších nemocí, ale to je mnohem méně časté než ve výše popsaných případech. Mezi tyto nemoci patří:

  • revmatoidní artritida;
  • systémový lupus erythematodes;
  • cirhóza jater;
  • nádory míchy a sousedních struktur;
  • strukturální poruchy v místě přechodu páteře do lebky (anomálie kraniovertebrálního přechodu);
  • AIDS;
  • chronický alkoholismus;
  • komplikace chemoterapie a radiační terapie.

Tak či onak, tyto procesy vedou k narušení normálního fungování míchy. Nervové impulsy neprocházejí nebo částečně neprocházejí neurony míchy, takže spodní části míchy nedostávají správné informace. V důsledku toho je práce všeho, co je inervováno spodními odděleními, přerušena.

A protože krční mícha je na samém vrcholu, pak s myelopatií krční páteře existují problémy s aktivitou celé míchy. Klinicky se to odráží v nástupu příznaků z horních a dolních končetin, pánevních orgánů. Nyní se zamyslíme nad tím, jaké příznaky charakterizuje cervikální myelopatie.

Příznaky cervikální myelopatie

Hlavní příznaky cervikální myelopatie jsou:

  • bolest v krku a ramenním pletence;
  • omezení pohyblivosti krční páteře;
  • bolesti sahající do rukou ve formě „výstřelů“ na vnější nebo vnitřní povrch paže. Takovou bolest lze zhoršit kašlem nebo napnutím;
  • necitlivost v jedné ruce nebo v obou;
  • snížená citlivost v jedné nebo obou pažích a nohou (hmatové, bolestivé, teplotní citlivost);
  • pocit plazení (parestézie) v pažích a nohou (hlavně v rukou a nohou);
  • slabost svalů paží a nohou;
  • snížení reflexů z horních končetin a zvýšení od dolních končetin;
  • zvýšení svalového tonusu v nohou a jeho snížení v rukou;
  • patologické reflexy chodidel (Babinsky, Oppenheim a další);
  • klonus chodidel (když je v břišní poloze po plantární flexi chodidla, je lékařem ostře protažen, v důsledku čehož chodidlo opakovaně provádí kyvné pohyby);
  • ztráta hluboké citlivosti hlavně v nohou (není cítit vibrace, pacient nemůže určit bod kontaktu s nohama se zavřenýma očima, naznačit, který prst se lékař dotkne a ve kterém směru se ohýbá nebo prodlužuje);
  • pocit průchodu elektrického proudu páteří, pažemi a nohama během ohýbání nebo natahování krku (Lermittův příznak);
  • s dlouhodobým procesem výskyt dysfunkcí pánevních orgánů (ztráta kontroly nad močením a vyprázdněním), ztráta svalu v pažích a nohou.

Každý jednotlivý příznak ještě nenaznačuje cervikální myelopatii. Mohou se objevit v různých kombinacích různé stupně závažnosti. Například výskyt bolesti krční páteře neznamená přítomnost myelopatie.

Nebo detekce neurologem při zkoumání nárůstu reflexů z dolních končetin ještě neindikuje takovou patologii. Známky myelopatie mohou zachytit levou nebo pravou stranu těla, nebo naopak, jsou vyjádřeny převážně v pažích nebo nohou.

Hodně záleží na tom, které části míchy jsou stlačeny.

Prvními příznaky cervikální myelopatie jsou nejčastěji bolesti krční páteře. Mohou dát do rukou, krku, časové oblasti. Ve stejných oblastech může být parestézie zpočátku cítit. Postupně se do syndromu bolesti přidávají další příznaky: dochází ke svalové slabosti, citlivost se ztrácí.

Některé příznaky myelopatie lze určit a vyhodnotit neurologem během vyšetření (např. Změny reflexů, některé typy citlivosti, přítomnost klonů nohou a další).

Vzhledem k tomu, že mnoho příznaků myelopatie může sloužit jako příznaky jiných patologických stavů, je nezbytný komplexní přístup k posouzení všech dostupných příznaků u pacienta..

Klinické rysy některých odrůd myelopatie

Hlavními projevy alkoholické myelopatie jsou slabost svalů nohou, zvýšení jejich tónu a snížení citlivosti..

Jednotlivé odrůdy myelopatie mohou mít své vlastní vlastnosti. To je určeno příčinou myelopatie. Například při alkoholické myelopatii jsou postiženy hlavně dolní končetiny. Svalnatá slabost se vyvíjí postupně v nohou, citlivost dolní poloviny trupu a nohou se vyvíjí a tón ve svalech nohou se zvyšuje. Nohy je obtížné naslouchat pacientovi, nemusí se úplně ohnout. Chůze se mění. To vše později spojené s porušením funkce pánevních orgánů: moč neustále uniká a objevují se i pozdější problémy se stolicí. V tomto případě horní končetiny nemusí zůstat prakticky zapojeny do procesu. Protože při chronickém alkoholismu je poškození jater nevyhnutelné, mnoho příznaků myelopatie alkoholického původu je totožné s příznaky myelopatie při cirhóze. Je nemožné tyto dva státy jasně oddělit.

Myelopatie u revmatoidní artritidy obvykle zachycuje horní krční míchu. Jeho prvními příznaky jsou bolest v krku s ozářením hlavy. Ve stejných odděleních se objevují parestézie. Téměř současně s těmito příznaky se zvětšují reflexy z dolních končetin a objevují se patologické příznaky (Babinsky).

Ruce mohou být zapojeny do procesu dříve než nohy a později. Ale s tímto typem myelopatie (s poškozením horní krční oblasti) se také zvyšují reflexy z rukou a zvyšuje se také svalový tonus v rukou. Občas nedobrovolné škubání ve svalech rukou.

Projev myelopatie u revmatoidní artritidy může vyvolat mírné poškození krční páteře nebo intubaci. Pohyb krku může být doprovázen výskytem závratě, dvojitého vidění, mdloby, záchvatů sníženého svalového tónu až do pádu.

Tyto příznaky jsou spojeny s kompresí obratlových tepen nebo přemístěním zubního procesu druhého krčního obratle. Nejprve jsou způsobeny pouze pohyby v krku a jsou přechodné, ale nakonec se stávají trvalejšími..

Myelopatie se systémovým lupus erythematodes se objevuje v důsledku útoku nervových buněk antifosfolipidovými protilátkami produkovanými v těle tímto onemocněním.

Symetrická svalová slabost v nohou, silná bolest páteře a dysfunkce pánevních orgánů se objevují poměrně rychle.

Někdy je myelopatie se systémovým lupus erythematodes doprovázena poškozením zrakového nervu, které se projevuje zrakovým postižením.

Jak vidíte, každý typ myelopatie má své vlastní zvláštnosti. Někdy to pomáhá diagnostickému procesu..

Všechny výše uvedené tedy ukazují všestrannost takového patologického procesu, jako je cervikální myelopatie. Je zřejmé, že to nemůže být považováno za samostatnou nemoc..

Jedná se o syndrom poškození jedné z míchy, ke kterému dochází za různých podmínek.

Známky myelopatie jsou natolik rozmanité a nespecifické, že klinický obraz se někdy vyjasní až po určité době.

Příčiny vývoje, příznaky a terapie příčné myelopatie

Příčná myelopatie - poškození míchy, do kterého je zapojen jeden nebo více segmentů, s úplným nebo částečným přerušením. Kompletní průnik je vyjádřen příznakem, jako je plegie všech čtyř končetin, a to se děje ve spastickém typu..

Příčiny

Za hlavní příčiny této patologie se považuje mnoho nemocí, jak cévního systému, tak páteře. Mezi nimi nejčastěji diagnostikovaná:

  1. Okluze přední míchy.
  2. Vrozené nebo získané patologie páteře a obratlů.
  3. Nádory, které pocházejí z tkáně páteře, stejně jako metastázy, sarkomy, angiomy, meningiomy, neuromy.
  4. Komprese míchy, která není tumorózní a vyskytuje se v důsledku kýly, abscesů, hematomů, stenóz.
  5. Radiační poškození páteře.
  6. Poranění míchy s její modřinou, stejně jako pozdní posttraumatické stlačení.

Nejčastěji se však příčná myelopatie vyskytuje na pozadí infarktu míchy.

Příznaky

Pod úrovní léze je pozorována úplná anestézie, to znamená nedostatek citlivosti. Zejména ovlivněna funkce pánevních orgánů. Člověk má inkontinenci moči a stolice. Někdy dochází k zácpě a zadržování moči. Osoba není schopna řídit procesy močení a defekace.

V důsledku zhoršené vegetativní a trofické funkce se objevují proleženiny a trofické vředy. Nehojí se dlouho a ani ta nejlepší preventivní opatření jim nemohou zabránit. Pozoruje se také ochablá ochrnutí a atrofie svalové tkáně..

V závislosti na nejvíce postižené páteři se objeví různé příznaky..

Například, pokud jsou poškozeny dolní části, pak dojde k úplné porážce peronálních svalů, zatímco je holenní sval neporušený. Ohyb kyčle a prodloužení kolen byly zachovány.

Jsou ochablé ochrnutí svalů hýždí, zadní části stehna, chodidla a dolní končetiny. Funkce močového měchýře významně ovlivněna.

Hlavní projevy

Kromě výše uvedených syndromů se mohou vyskytnout i obecné příznaky, podle kterých je zřejmé, že s osobou je něco v nepořádku. Jsou zvláště důležité, když je vyžadována první pomoc. Výsledek a prognóza budou skutečně záviset na tom, stejně jako na rychlosti doručení oběti do nemocnice..

Hlavním příznakem je paréza, ochrnutí a plegie, které se objevují pod místem poškození, přičemž příznaky se mohou rozšířit nejen na paže nebo pouze na nohy, ale také na všechny 4 končetiny..

Druhým důležitým znakem je ztráta hluboké nebo povrchní citlivosti. Kromě toho jsou nejvíce ovlivněny citlivost na bolest a teplotu. A pokud k této cévní katastrofě došlo na ulici v zimní sezóně, pak člověk může jednoduše zemřít na podchlazení.

Třetím důležitým příznakem je porucha pánevních orgánů. Dalším projevem jsou trofické poruchy, které vedou k rozvoji trofických vředů a otlaků. Navíc se objevují úplně najednou a nemusí se hojit dlouho.

A konečně nejdůležitějším znakem, který se může objevit několik dní před rozvojem cévní katastrofy, je bolest. Navíc mnozí přičítají výslednou bolest radiculitidě nebo osteochondróze nebo dokonce onemocnění ledvin.

Diagnóza a léčba

Léčba bude zcela záviset na příčinách, které vedly k rozvoji příčné myelopatie. Pokud se jedná o nádory, provede se povinné odstranění nádorů s dalším vyšetřením tkání. Pokud se jedná o herniovaný disk, odstraní se také. Pokud je to patologie páteře a je vrozená, pak bude léčba nejčastěji symptomatická.

Specifickou terapií je použití antikoagulancií a hematomy, které se tvoří uvnitř páteře, jsou také odstraněny chirurgicky..

Myelopatie: příznaky (fotografie), příčiny, diagnostika, léčba

Myelopatie je kolektivní definice označující řadu lézí míchy, které jsou chronické a vznikají v důsledku patologických procesů, které se vyskytují hlavně mimo míchu (herniované disky, spondylolistéza atd.).

Příčiny

Příčinou myelopatie může být přítomnost aterosklerózy, diskogenní proces (kýla a výčnělek meziobratlových plotének), vrozená spinální stenóza, intoxikace, paraneoplastické poruchy, radiační terapie a alkoholismus..

S rozvojem nemoci jsou pozorovány chronické ischemie, degenerativní změny, mechanická komprese. V některých případech je pozorována kombinace několika faktorů..

Příznaky

Krční mícha je nejvíce náchylná k poškození. Vzhledem k vysoké citlivosti na ischémii motorických struktur může dojít k myelopatii v přítomnosti hrubých degenerativních změn páteře v kombinaci s aterosklerózou se symptomy podobnými amyotropní laterální skleróze.

Stejný obrázek může nastat u karcinomové neuromyelopatie..

Symptomy jsou obecně určovány stupněm poškození, stejně jako strukturami páteře zapojenými do procesu. Pro další myelopatie je charakteristický progresivní kurz.

Diagnostika

Základem diagnózy je neurologické vyšetření doplněné neuroimagingovými metodami (MRI, MSCT). Kompozice mozkomíšního moku obvykle zůstává v normálním rozmezí.

Spondylografie se provádí k detekci snížení průměru sagitální části páteřního kanálu. V pochybných případech se doporučuje myelografie..

Léčba

Provádí se symptomatická terapie (cévní agens, například Trental, vitaminy B, anticholinesterázová léčiva). V případě diskogenní myelopatie se při diagnostice komprese míchy provádí dekompresivní laminektomie.

Předpověď

Prognóza zotavení je obvykle špatná. Současně je možné v případě nejčastější krční diskogenní myelopatie chirurgicky stabilizovat proces a dosáhnout trvalého zlepšování.

Příznaky myelopatie

Mícha je základní „osou“ našeho nervového systému, jejímž prostřednictvím se mozek spojuje se zbytkem těla. Z tohoto důvodu může myelopatie vést k nejzávažnějším důsledkům až do úplného postižení..

Obsah:

Kromě toho není možné jasně vymezit „rizikovou skupinu“, protože z různých důvodů jejího výskytu může onemocnět dítě, aktivní sportovní mládež a lidé středního a staršího věku. Zde jsou některé věkové kategorie pacientů:

  • děti, které měly enterovirovou infekci;
  • mladí lidé (ve věku 15 až 35 let), kteří utrpěli úraz páteře;
  • lidé středního věku (30-50 let) s primárním nádorem;
  • starší (od 55 let) lidé s degenerativními změnami páteře způsobenými starými opakovanými zraněními; nejčastěji se jedná o osoby, jejichž profese jsou spojeny s fyzickou aktivitou.

V závislosti na chorobách, které se staly hlavní příčinou rozvoje myelopatie, lze rozlišit některé další skupiny, například pacienty s rakovinou nebo lidé se změnami v kostní tkáni způsobené artrózou a osteoporózou..

Příčiny

Hlavní důvody lze rozdělit do několika skupin:

  • fyzikální účinky na míchu v důsledku traumatických nebo degenerativních deformit páteře;
  • porušení mozkomíšního oběhu;
  • virová infekce;
  • nádory různého původu;
  • otrava toxickými látkami;
  • radiační expozice;
  • metabolické a endokrinní poruchy;
  • demyelinace (destrukce myelinového pouzdra nervu) centrální nervové soustavy.

Tak široká škála možných faktorů způsobujících myelopatii také ovlivňuje nejednoznačnost klasifikace nemoci.

Klasifikace

V místě poškození míchy se nemoc dělí na myelopatii krční páteře, hrudní a lumbosakrální páteře.

Podle etiologie (příčin) myelopatie se rozlišuje mnohem větší počet možností. A v tomto případě dostane nemoc dvojí jméno, kde je vysvětlující pojem na prvním místě. Mezi hlavní typy nemocí patří:

  • vertebrogenní (spondylogenní, diskogenní, cervikální myelopatie) - je způsobeno kompresí (kompresí) míchy při mechanickém působení deformit míchy způsobených osteochondrosou, spondylartrózou, herniovanými disky a jinými chorobami doprovázenými porušením tvaru obratlů;
  • aterosklerotické (dyscirkulační, ischemické) - projevuje se v narušení krevního oběhu a různých patologií krevních cév;
  • karcinom - je projevem léze centrálního nervového systému u rakoviny;
  • posttraumatický - zahrnuje jak trauma do samotné míchy (například modřina, otřes, poškození během píchnutí páteře), tak i kompresní efekt v důsledku narušení integrity páteře;
  • metabolický - vyskytuje se jako komplikace metabolických a endokrinních poruch v těle;
  • post-radiace (záření) - způsobené ozářením a nejčastěji je důsledkem radiační terapie;
  • infekční - může se vyskytnout u různých infekčních chorob (například u HIV, neurosyfilie nebo enterovirové infekce);
  • toxický (intoxikace) - vyskytuje se s toxickým účinkem na centrální nervový systém (CNS), například při záškrtu;
  • demyelinace - v důsledku dědičných faktorů nebo roztroušené sklerózy.

Existuje opravdu mnoho možností pro poranění míchy, takže v kterémkoli z uvedených případů zranění nebo nemocí se vyplatí zkontrolovat možnou myelopatii.

Příznaky

Sebeurčení této choroby není tak jednoduché..

V časných stádiích, zejména v případech primární myelopatie, doprovázené silnou bolestí, je téměř nemožné si všimnout poškození míchy.

Pro vyšší úrovně myelopatie je charakteristický výrazný komplex symptomů. A nejběžnější příznaky, bez ohledu na etiologii, jsou:

  • bolesti zad, často vyzařující do končetin, oblasti žeber nebo dolní části zad, které lze vnímat jako bolest srdce nebo ledvin;
  • svalová slabost různých stupňů;
  • snížení citlivosti pokožky (jakékoli - hmatové, bolestivé, teplotní, svalové a kloubní vjemy nebo všechny typy najednou) k úplné znecitlivění;
  • zhoršená pohyblivost dobrovolných pohybů - křeče, paréza nebo částečná ochrnutí;
  • projev dysfunkce pánevních orgánů - močový měchýř a střeva.

Pokud se takové příznaky objeví, je třeba neprodleně konzultovat neurologa, protože čím dříve je diagnostikována myelopatie, tím větší je šance na vyléčení.

Diagnostika

Stejně jako v případě jakéhokoli onemocnění se složitou genezí (původem) musí lékař nejprve vyloučit možnost dalších onemocnění s podobnými příznaky. Proto se kromě vizuální prohlídky s palpací vždy používají laboratorní a hardwarové studie.

Laboratorní metody zahrnují nejen krevní test (obecné, podrobné a stanovení hladiny zánětlivých proteinů), ale také studium mozkomíšního moku, kosti a (nebo) měkkých tkání.

Jako instrumentální vyšetření se používají:

  • radiografie (počítačová rentgenová tomografie) - vizualizace stavu kostí páteře;
  • magnetická rezonance - pro vizuální vyšetření míchy (její komprese, deformace), přítomnost nádorů;
  • elektromyografie, elektroneurografie - posoudit úroveň poškození centrální nervové soustavy a periferních nervů.

léčba

Účinnost léčby myelopatie míchy závisí na stupni poškození mozku a na jeho etiologii. Proto je kromě symptomatické léčby nutná i léčba primárního onemocnění.

U každého typu myelopatie je ukázán její vlastní průběh léčby, který může být jak terapeutický (s intoxikací, infekční, karcinomální a jiné formy), tak operabilní (například s kompresní formou). V každém případě by léčba měla eliminovat (nebo alespoň zmírnit) účinek základního onemocnění na míchu, pro kterou lékaři jiných nezbytných specializací vyšli ve spojení s neurologem.

Pro většinu pacientů s myelopatií je však také předepsána povinná léčba. To zahrnuje:

  • vaskulární terapie, která zahrnuje použití antispasmodických a vazodilatačních léků, jakož i léků, které zlepšují reologické vlastnosti a krevní mikrocirkulaci;
  • neuroprotektivní terapie, obnovení metabolismu nervového systému a snížení jeho citlivosti na hypoxii;
  • fyzioterapie, masáže a cvičení, doporučeno pro chronickou (neostromovou) myelopatii.

A přesto, navzdory zavedeným léčebným postupům, zdaleka ve všech případech není možné se této choroby úplně zbavit.

Komplikace

Situace s myelopatií je komplikována skutečností, že u některých primárních nemocí, které nelze úplně vyléčit, nelze zastavit jejich negativní účinek na míchu. Zhoršení stavu centrálního nervového systému (zvýšení poškození nervové tkáně) vede k paraplegii, quadriplegii nebo úplné paralýze.

Prevence

Neexistují žádné speciální metody pro prevenci přesně myelopatie. Obecně se doporučují běžná opatření k udržení zdravé páteře:

  • provádění cvičení zaměřených na vytvoření podpůrného svalového korzetu;
  • udržování docela aktivního životního stylu, včetně možného zatížení páteře;
  • správný výběr lůžka (například výběr ortopedické matrace nebo vybavení polotuhé postele);
  • ukončení kouření a mastných potravin, které přispívají ke snížení vaskulární elasticity.

K tomu je přidána prevence prevence nemocí, které způsobují rozvoj myelopatie, mezi které patří patologie páteře, vaskulární choroby, endokrinní a metabolické poruchy, infekční léze, otrava olovem, kyanidy a další toxické látky, jakož i prevence zranění.

Předpověď

Úplné zotavení v případě nemoci závisí nejen (a ne tolik) na včasnosti jeho detekce, ale také na faktorech, které ji způsobují. Kompresní myelopatie, stejně jako posttraumatická, je tedy zcela vyléčitelná s úplným odstraněním příčin.

Nejnepříznivější prognózou pro zotavení jsou karcinomové, postradiační a demyenilizující myelopatie, ve kterých je prakticky nemožné zastavit proces další destrukce nervových tkání..

Jiné typy myelopatie je obtížné předvídat. U mnoha z nich je úplná léčba nedosažitelná kvůli nevyléčitelnosti příčin onemocnění, v nejlepším případě lze dosáhnout stabilního stavu bez poškození.

Patří sem například ischemické nebo metabolické formy myelopatie..

U toxických a infekčních typů myelopatie závisí zotavení na stupni poškození míchy a sahá od přetrvávající remise na počátečních úrovních po úplnou imobilitu s fatální destrukcí nervové tkáně..