Hlavní / Hematom

Migréna a epilepsie

Hematom

Migréna a epilepsie jsou nepochybně dvě různá onemocnění, která jsou spojena s fenoménem paroxysmálně začínajících stavů. V tomto ohledu byla dokonce trigeminální neuralgie jednou nazývána thalamickou formou epilepsie..

Epilepsie a migréna však v mnoha ohledech skutečně souvisely s psychologickými charakteristikami pacientů. Migréna v dětství je uzavřená, poslušná a plachá. Mají známky potlačené agrese, snížení krátkodobé a dlouhodobé paměti. V dospělosti se zabývají morálními a etickými otázkami, úhlednými k dokonalosti, organizovanými, systematickými, „čistými“ sexuálně. Jsou ambiciózní a ambiciózní, s vysokou úrovní aspirace, aktivní (jak uvádí jeden neurolog, migréna představuje jaguára „uvnitř sebe“: vždy jsou velmi rychlí, agilní a vidí práci jako nejdůležitější stránku života. Jsou to lidé v heuristických profesích, kteří jsou frustrováni v případě selhání, selhání, neúspěšné plány, které se projevují vyjádřenou úzkostí, napětím, vzrušením, výkyvy nálady.

Pacienti jsou vysoce citliví na narkotické tendence, hlava pro ně je nadhodnoceným orgánem. Během záchvatu migrény se mohou vyvinout iluzorní jevy depersonalizace, derealizace a zpomalení asociativních procesů (bradyphrenie), hypotenze, úzkosti. V interiktálním období trpí hysterickými a depresivními poruchami, somatizovanou úzkostí, která vede také ke vzniku bolestí hlavy v napětí. Pro pacienty je těžké najít přátele, špatně se přizpůsobit měnícím se životním situacím, mají nízkou odolnost vůči stresu a nízký práh bolesti.

Migréna a epilepsie

Jak odlišit migrénu od křečové epilepsie?

Jak odlišit migrénu od křečové epilepsie? Migréna a epilepsie mají různé mechanismy jejich vývoje, výrazně se liší v jejich klinických projevech, vyžadují zvláštní léčbu.
Bolesti hlavy s křečovitou epilepsií jsou kratší, žádná závislost na provokativní
faktory, stereotypy, skličující vegetativní příznaky, dobrý účinek antikonvulzivní terapie, výrazné změny s velkou amplitudou
na EEG. V ojedinělé formě jsou cefalgické epileptické záchvaty vzácné, ale je třeba si pamatovat na jejich možnost, protože to vám umožní správně diagnostikovat nemoc v rané fázi nemoci a zahájit léčbu včasným způsobem. Ale v každodenní praxi jsou tito pacienti
častěji po dlouhou dobu jsou pod dohledem neuropatologů nebo terapeutů, dokud se neobjeví další jasně definované příznaky. Na pozadí záchvatu migrény se mohou objevit různé psychopatologické jevy - motorické vzrušení, soumrakový stav vědomí, Alice v říši divů,
projevuje se derealizací, depersonalizací, poruchami ve smyslové sféře, jako jsou pseudo-halucinace a iluze. Vizuální aura, která se vyskytuje v obou případech záchvatů, se liší svým obsahem, vegetativní příznaky se projevují následovně - skleróza, hypkrémie, slzení, ucpání nosu. Ve většině případů je zřejmá souvislost mezi záchvatem migrény a provokujícími faktory - změna počasí, emoční nebo fyzická zátěž, nedostatek spánku, stravování
alkoholické nápoje, potraviny obsahující maso uzené kininem, sýr, mléko. Migréna a epilepsie - podobnosti a rozdíly v klinice a léčbě, viz zde

Vztah migrény a epilepsie

Existuje souvislost mezi migrénou a epileptickými záchvaty? Souvisí tato onemocnění s dýcháním??

Jsem si jist, že už jste slyšeli, že migrény mohou být výsledkem úzkosti, napětí a stresu. Ale epilepsie? Každý ví, že epilepsie je porucha mozku. Možná je nějak spojena dýcháním? I když dýchací selhání není hlavní příčinou tohoto onemocnění, může to však vyvolat útok.

Vztah migrény a epilepsie

Existuje souvislost mezi migrénou a epilepsií?

Přestože lékaři s jistotou uvádějí významné rozdíly mezi migrénou a epilepsií, jejich důvěra není založena na faktech. Tvrzení, že epilepsie a migréna jsou zcela odlišné pojmy, je výlučně oportunistické. Dokážu poskytnout silný důkaz ve prospěch skutečnosti, že epilepsie i migréna jsou výsledkem narušení mozkové cirkulace, a to přímo souvisí s dýcháním a že rozdíl mezi migrénou a epilepsií prakticky klesá na otázku, které mozkové cévy jsou porušeny - intrakraniální nebo externí.

Je třeba poznamenat, že zvýšené dýchání nebo provokace hyperventilací zpravidla vyvolává v mozku výskyt impulsů podobných epileptickým. To znamená, že existuje souvislost mezi hyperventilací a patologickými signály, které se vyskytují v mozku. Další přesvědčivý, podle mého názoru, důvod k pokusu vyhnout se hyperventilaci.

Na tomto propojení je metoda využití hyperventilace při klinickém neurologickém vyšetření pacientů založena na odhalení vzorce poruch mozkové aktivity. Známí neurologové Hewlings Jackson a Sir William Govers si toho byli dobře vědomi. V 19. století objevili dobrý způsob diagnostiky epilepsie. Měl požádat pacienta, aby těžce dýchal a tím spustil útok.

Léčba migrény a epilepsie

Pokud se rozhodnete navštívit terapeuta nebo dietologa s úmyslem snížit obsah určitých potravin ve vaší stravě nebo ve stravě vašeho dítěte, musíte pečlivě analyzovat jejich vliv na vaše zdraví. Je možné vyloučit určité produkty ze stravy pouze pod dohledem zkušeného odborníka. Prudké odmítnutí některých potravin, které podle vašeho názoru způsobují určité příznaky migrény nebo epilepsie, může dále komplikovat průběh nemoci..

Existuje podezření, že přecitlivělost na určité druhy potravin přispívá k respiračním potížím..

Hyperventilace je známým spouštěčem epileptických záchvatů a výživa a dýchací potíže jsou spojeny s nástupem tohoto neurologického onemocnění. Zde je seznam potravin, které jsou kontraindikovány u lidí s epilepsií, migrénami a v některých případech astmatem..

Kontraindikace přípravků na epilepsii a migrénu:

  • mléko;
  • zralé a zpracované sýry;
  • pšenice;
  • čokoláda;
  • nakládané sledě a nakládaná zelenina;
  • uzené a konzervované maso a výrobky z ryb;
  • kukuřice;
  • banány, švestky, fíky;
  • hovězí;
  • vepřové maso, krůtí maso;
  • sójová omáčka;
  • ořechy
  • lékořice;
  • krmná fazole;
  • kuřecí vejce, rajčata, špenát;
  • citrusové plody, maliny.

Je například zcela jasné, že daleko od každého má bolesti hlavy, ale lidé, kteří jsou citliví na tyramin, by si měli být ostražití..

Existuje také seznam alergenů, které vyvolávají tato onemocnění, zejména astma. To:

  • srst pro psy a kočky, ptačí chmýří;
  • prach;
  • plíseň;
  • pyl;
  • tabák;
  • plyn na vaření v domácnosti;
  • věřte tomu nebo ne - nejmenší částice chitinového krytu švábů, pokud se nacházejí ve vašem domě.

Uvedené potraviny a další alergeny nehrají rozhodující roli při výskytu jakékoli neurologické nebo respirační poruchy. Spíše byly často zmiňovány v přítomnosti těchto nemocí, a proto by se měly brát docela vážně. Doposud existuje mnoho názorů na otázku, jaké látky provokují epilepsii a migrénu a jakým mechanismem je způsobují.

Při vysvětlování této skutečnosti upřednostňují katastrofickou teorii, podle níž navázaný vztah vede k nepředvídatelným výsledkům. Například konstantní síla působící během ohýbání dřevěné tyčinky umožňuje předpovídat úhel ohybu až do určitého bodu. Pokud se ohnete dále, hůl se zlomí. V počáteční pozici by nebylo možné předpovídat podobný výsledek. A bez ohledu na to, kolik informací o ohýbacích tyčích máte, nemůžete přesně říci, kdy se tyč zlomí..

Je také pravda, že postupné zvyšování hladin hormonů v krvi, které spouštějí mechanismus alergií nebo jejich napodobenin po nedávném jídle, nebo zvýšená hladina histaminu v reakci na inhalaci alergenu, nezpůsobuje postupné zvyšování symptomů. Mohou to být extrémně pomalé a nepostřehnutelné změny v těle, doprovázené respiračními poruchami. Po dosažení určitého bodu se však tyto příznaky ostře projeví..

S velkou pravděpodobností můžeme předpokládat, že přesně takto působí mechanismus výskytu záchvatů při epilepsii. Síla expozice alergickým stresorům narůstá, dokud nepřekročí kritický práh. Imitátory hormonů, které zahajují alergickou reakci, získávané tělem potravou, doplňují přirozeně produkované stresové hormony a dýchání se zrychluje. Vaše plicní ventilace se začíná zvyšovat, což může být faktor, který narušuje rovnováhu v těle..

Migréna historie

Historie nemoci začala před několika tisíci lety. Migréna byla poprvé popsána v 1. století nl Aretheusem. Římský lékař Galen ve II. Století jí dal jméno hemicrania, které se nakonec proměnilo v hemigrenii (jednostrannou bolest hlavy) a poté na migrénu.

Historie vědecké studie tohoto onemocnění zahrnuje jméno Johanna Jacoba Wepfera, který na začátku XVIII. Století odhalil vztah mezi tepnovou pulzací, vazodilatací a výskytem bolesti. Později bylo pozorováno, že tlak na krční tepnu v krku nebo temporální tepně pomohl zmírnit záchvaty migrény. Toto dalo důvod zvážit migrénu v důsledku vazodilatace a zúžení..

Sir William Govers, největší neurolog devatenáctého století, zaznamenal mnoho podobností mezi nástupem záchvatů migrény a dalšími nemocemi spojenými s útoky. Zvláštní pozornost věnoval úloze plicní hyperventilace při vývoji záchvatů a definoval migrénu jako hraniční zónu epilepsie..

Govers si všiml střídání záchvatů migrény a epilepsie a identifikoval symptomy, které předznamenaly nástup útoku. Také však zaregistroval, že trvání záchvatů působí jako hlavní rozdíl mezi migrénou a epilepsií: záchvaty epilepsie jsou vždy kratší než záchvaty migrény. Vědec napsal, že vaskulární tlak během ligace končetin vedl k dokončení útoků.

Migréna je připisována mnoha historickým osobnostem a slavným spisovatelům. Říká se, že to trpěly Napoleon Bonaparte, Lewis Carroll, Frederick Chopin, Sigmund Freud, Heinrich Himmler, Thomas Jefferson, Leo Tolstoy a Virginia Woolf. Podle jednoho zdroje trpí alespoň jedna z deseti lidí v Severní Americe nějakou formou migrény.

Migréna a epilepsie - jak jsou propojeny a rozvíjeny?

Migréna - patologie vyvolaná autonomně-cévními poruchami mozku (GM), charakterizovaná epizodickou bolestí, často jednostrannou.

Toto onemocnění je zděděno autozomálně dominantním principem, častěji pozorovaným u žen. Kraniální cévní krize, projevující se záchvatem migrény, je vysvětlena ostrým křečem a následným rozšířením cév mozkové kůry..

V důsledku křečí krevních cév, které se objevily v počáteční fázi útoku, se krevní zásobení jejich stěn snížilo. Další fáze vaskulární dilatace je doprovázena zvýšením amplitudy kmitů, které způsobují pulzující bolest, která se ve třetím stádiu otupí. Ve 4. fázi příznaky bolesti zmizí v důsledku vývoje změn v obráceném pořadí.

Migréna a epilepsie temporálního laloku mají mnoho podobných projevů. Je nutná diferenciální diagnostika těchto symptomaticky podobných nemocí. Obě patologie se často kombinují v jednu osobu.

Příčiny a příznaky migrény

Příčiny migrény nejsou dobře známy. Předcházejí mu cévní, neurogenní a biochemické poruchy: zúžení, ztráta tónu mozkových cév, selhání hypotalamu, snížený serotonin.

  • intenzivní intelektuální činnost nebo fyzická aktivita;
  • psychický stres (deprese, prodloužený stres);
  • poruchy spánku;
  • nepravidelná výživa;
  • provokativní výrobky;
  • alkohol, kouření;
  • změna klimatu, časové pásmo;
  • změna počasí, rozdíly atmosférického tlaku;
  • dlouhodobé používání hormonálních antikoncepčních prostředků;
  • menstruace.

Příležitostné záchvaty migrény trvají od 4 hodin do 3 dnů. Může představovat útok: nevysvětlitelná úzkost, depresivní stav, postižení. Příznaky, které předcházejí nástupu bolesti, se vyskytují nejdéle za hodinu:

  • náhlé oslabení svalů na jedné straně (neschopnost zvednout končetinu);
  • nedostatek koordinace;
  • dysartrie;
  • poruchy vidění (blikání, mlha, zářící tečky);
  • falešné čichové pocity.

Útok na migrénu je charakterizován:

  • silná bolest na jedné straně lebky;
  • fotofobie, poškození zraku;
  • acoustophophobia - silné nepohodlí s ostrými zvuky;
  • nevolnost a na vrcholu bolesti - zvracení;
  • nadměrná podrážděnost z vnějších faktorů;
  • obecná slabost.

formuláře

Jednoduchá forma - nejčastěji se obtěžuje migréna bez aury. Periodické záchvaty bez výše uvedených příznaků (předchozí a souběžné). Migréna s aurou doprovází celou skupinu přitěžujících příznaků, což ukazuje na narušení funkčnosti některých oblastí mozkové kůry.

Liší se od forem povahou toku:

  • retinální migréna, jejíž příčinou je křeč hlavní sítnicové tepny. Bolest doprovázená slepotou - dočasná ztráta zraku v jednom nebo obou očích;
  • oční nebo oftalmoplegické, což způsobuje ostré zúžení (křeč) tepny, zásobující krev do týlních částí GM. Je charakterizována doprovodnou bolestí s dočasným strabismem, ztrátou určitých oblastí z okruhu vidění;
  • vzácná bazilární forma, která se vyskytuje s poruchou dodávky krve do kmene GM. Nejčastěji pozorováno u puberty u dívek. Kmen řídí vitální funkce: srdeční rytmus, dýchání, vědomí, takže když dojde k útoku bazilární migrény:
    • závratě, mdloby;
    • ztráta citlivosti - znecitlivění obličejových orgánů (jazyk, rty);
    • narušené vědomí.

CT a MRI (pro přítomnost cyst, nádorů, zranění) nám umožňují studovat stav mozkových tkání ve vrstvách. Pokud tyto hardwarové metody pro zkoumání strukturálních změn v mozkové tkáni nezjistí, provede se mozková encefalografie (EEG). Jedinečná metoda umožňuje vyhodnotit funkčnost neuronů podle jejich bioelektrické aktivity.

Epilepsie

Nemoc, projevující se křečovými záchvaty (periodicky se opakující), často se ztrátou vědomí, se nazývá epilepsie. Starověké řecké slovo „ἐπίληπτο перевод“ se překládá jako „přijato překvapením“. Jde o chronické onemocnění způsobené poruchou činnosti GM, která postihuje jednotlivce jakéhokoli věku a pohlaví. Intenzita a trvání záchvatů závisí na počtu poškozených neuronů - hlavních mozkových buňkách.

Fokální epilepsie je spojena s patologií jedné strany mozku (jedné hemisféry). Když byly postiženy obě hemisféry GM, útok vyvolaný takovým poškozením mozkové tkáně se nazývá generalizovaný. U dětí mladších 14 let se generalizovaný útok nazývá absces - jedná se o krátkodobou ztrátu vědomí, doprovázenou vyvalením očí nebo zaostřením na jeden bod, častým blikáním. U dětí náchylných k epilepsii se může objevit 50 až 100 absintů denně. Tato forma epilepsie často spontánně přechází do období puberty.

Útoky na nemoc jsou:

  • Tonikum, které se vyznačuje náhlým křečem a záškubem svalů, zvlněnýma očima, které nemohou zastavit změnu polohy těla nebo omezení. Krátké (ne více než 20 sekund) Útoky jsou spojeny s těžkým dýcháním způsobeným kompresí prsních svalů.
  • Klonický - vzácné záchvaty, při kterých dochází ke křečím a svalovým záškubům s neschopností je zastavit změnou polohy těla.
  • Atonika je doprovázena náhlou ztrátou svalového tonusu v důsledku dočasné poruchy funkce GM. Kvůli nedostatečné kontrole svalů může dojít ke zraněním v důsledku pádu, i když obličej neztrácí vědomí. U dětí se často vyskytují záchvaty, které trvají déle než 15 sekund.

Složité (místní nebo fokální) záchvaty mohou předcházet složitému záchvatu, nazývají se aura, která varuje před komplexním záchvatem. Může to být nepohodlí v žaludku / hlavě, úzkost, nevysvětlený zápach, poruchy zraku (blikající skvrny, mlha). Po rozpoznání příznaků blížícího se záchvatu by měla osoba přijmout ochranná opatření (pít lék, zaujmout pozici, která chrání před možným zraněním, požádat o pomoc ostatní).

Při komplexních parcinálních (psychomotorických, temporálních) záchvatech přestane pacient pracovat, v jednom bodě upře zrak, chová se nevědomě (táhne si šaty, zatočí knoflíky, udeří rty, škubne si prsty). Útok trvá několik minut. Po zotavení po určitou dobu člověk pociťuje zmatení vědomí, dezorientaci v čase a prostoru.

Klasifikace epileptických záchvatů je dosti komplikována různými znaky a charakteristickými projevy..

Časté příznaky

Migréna a epilepsie, jako komorbidní neurologické patologie, jsou charakterizovány následujícími obecnými příznaky:

  • paroxysmální záchvaty (náhlý stav, tendence k opakování);
  • bolest v hlavě (různé intenzity);
  • přitěžující útoky;
  • smyslová aura:
    • pocit úzkosti;
    • zrakové postižení;
    • neobvyklý zvuk, chuťové pocity;
    • parestézie (mravenčení, svědění, pálení, „husa bumpa“)
  • motorová aura:
    • náhlá slabost;
    • svalové záškuby.
  • prodloužené závratě;
  • mdloby.

Útoky vyvolávají stejné faktory:

  • změny počasí;
  • porucha spánku;
  • Deprese;
  • menstruace;
  • konzumace alkoholu.

Patologické rozdíly

Typické pro migrénu:

  • velmi silná bolest:
    • pulzující
    • jednostranný;
  • nevolnost:
  • na vrcholu útoku - zvracení;
  • fotofobie;
  • fonofobie (nesnášenlivost tvrdých zvuků);
  • na mozkové encefalografii - fokální zpomalení.
  • bolesti hlavy:
    • slabý;
    • bez pulzování;
    • 2-stranný, symetrický.
  • ostré vlny, výbuchy, periodické zpomalení na EEG.

S migrénou může dojít k neurologické auře bez bolesti. V klidném období EEG bez odchylek, v době útoku - nespecifické, drobné poruchy, paroxysmální aktivita (zvýšení amplitudy vln z epicentra).

Obě patologie se často vzájemně doplňují. Epilepsie zvyšuje riziko migrény 2,4krát a migréna 4,1krát - riziko epilepsie. Jejich komorbidita (kombinace) zhoršuje průběh nemoci. Patologie trvá déle, interictální prostory jsou kratší, existují případy rezistence - rezistence těla k léčbě. Migrénové záchvaty jsou doprovázeny zvýšenou intenzitou bolesti, doprovodné příznaky se projevují ve větší míře, což významně snižuje schopnost práce. Obě patologie mají nejen podobné klinické a patofyziologické příznaky, ale také obecné přístupy k léčbě.

Migralepsie

V mezinárodním klasifikátoru bolesti hlavy je identifikována zvláštní podmínka - migralepsie (kombinace epilepsie s migrénou), která se vyznačuje komplexními parciálními tonicko-klonickými útoky.

Částečná (s čistým vědomím) je doprovázena motorickými, autonomními, mentálními poruchami. Když dojde k tonicko-klonickému svalovému napětí, stlačení čelisti, kousnutí jazyka, zástavě dýchacích cest, může dojít k inkontinenci moči.

Migrelepsie je typ migrény komplikovaný epileptickým záchvatem. Nejprve se objeví aura spojená s migrénou, potom epilepsie.

Tato hybridní patologie se vyznačuje příznaky:

  • zhoršené záchvaty;
  • epileptický záchvat na pozadí záchvatu migrény;
  • potíže s přesnou diagnostikou choroby;
  • projev zjevných vaskulárních změn na EEG;
  • bolest s nevolností, doprovázená opakovaným zvracením;
  • po epileptickém záchvatu bolest zmizí;
  • příznaky se vztahují k jedné straně;
  • antikonvulziva pomáhají se záchvaty.

Při podezření na komplexní neurologické onemocnění je nutné okamžitě vyšetřit a zahájit lékovou terapii.

Epilepsie

Chcete-li zabránit záchvatu epilepsie, měli byste nejprve zastavit přípravky migrénou, přitěžujícím stavem, a poté použít jiné prostředky:

  • kombinovaná léčiva (Nurofen, Novigan, Pentalgin, Solpadein) obsahující analgetika (kofein, kodein, fenobarbital);
  • prostředky pro potlačení migrénového útoku:
    • triptany (blokátory serotoninových receptorů), obnovující rovnováhu hormonu serotoninu;
    • antispastická činidla, která rozšiřují krevní cévy a brání jejich křečím;
  • s akutní pulzující bolestí - vazodilatace;
  • s tupým vazokonstriktorem;
  • antikonvulziva, zmírnění křečí a křečí, odstranění nevolnosti, zvracení;
  • narkotická analgetika (kodein, morfin, promedol) používají lékaři v obtížných situacích (při migréně a epileptickém záchvatu se zhoršeným vědomím).

Prevence

Aby se zabránilo opakujícím se útokům na migrénu, doporučuje se:

  • Antidepresiva (v malých dávkách) předepsaná lékařem, která normalizují metabolismus serotoninu.
  • Symptomatická antikonvulziva.
  • Nemedikační metody:
    • eliminace stresových faktorů;
    • odpočinek a dobrý spánek (nejméně 8 hodin);
    • masáž v krční oblasti;
    • strava kromě produktů vyvolávajících záchvaty migrény (mastné potraviny, káva, čokoláda, citrusové plody, alkohol).

Jak souvisí migréna a epilepsie

Migréna a epilepsie

Migréna je neurologické onemocnění, které se projevuje formou periodických paroxysmálních bolestí hlavy a souvisejících patologických příznaků. Syndrom bolesti se často vyvíjí v jedné části hlavy, projevující se zvlněním v chrámech a frontálních lalocích. Hlavním důvodem, který vyvolává rozvoj bolestivých útoků, je dědičnost..

Epilepsie je neuropsychiatrické onemocnění, projevující se ve formě křečových záchvatů a záchvatů, které mohou být způsobeny poraněními nádorů a mozku, infekcemi a patologiemi ovlivňujícími tkáně mozkových struktur. V době záchvatu je stav pacienta zhoršován halucinacemi, nekontrolovanými křečemi a ztrátou vědomí.

Migréna a epilepsie: podobnost příznaků a rozdílů

Podle povahy původu je migréna úzce propojena s epilepsií. V obou případech je příčinou záchvatů změna stavu neuronů centrálního nervového systému, což vede k destabilizaci vaskulárního systému. Obě nemoci mají společné příznaky a symptomy, které jsou v každém případě více či méně výrazné..

Mezi běžné patologické příznaky charakteristické pro migrénu i epilepsii patří:

  • frekvence a přitěžující povaha útoků;
  • bolest hlavy;
  • aura ve formě zrakových nebo vestibulárních poruch;
  • nevolnost, zvracení různé intenzity, prodloužené závratě;
  • narušené vědomí;
  • patologické zpomalení rytmů krevních cév mozku, zobrazené během studie na elektroencefalografu.

Rozdíl mezi popsanými příznaky spočívá v intenzitě projevu, frekvenci a patologických vlastnostech. Například s migrénou u pacienta během útoku existuje:

  • Těžká bolest hlavy, která se často vyvíjí jako jednostranná pulsace. Průměrná doba jednoho útoku je 60 minut.
  • Vizuální aura se vyvíjí během 30 minut, doprovázená výskytem klikaté nebo oválné skvrny, záblesky světla, které se objevují před očima postav v černé, bílé nebo zlaté.
  • Poškození vědomí (charakteristika komplikovaných forem migrény) ve formě mírných parciálních záchvatů, kdy pacient má zhoršené smyslové a motorické dovednosti, pokles paměti a duševní aktivity, zatímco si je vědom toho, co se děje a může adekvátně reagovat na situaci.
  • Během útoku a po jeho ukončení mají indikátory EEG menší abnormality.

Příznaky epilepsie se projevují takto:

  • Chybí nebo mírná bolest hlavy. Útoky trvají v průměru 5 minut, ale rozdíl mezi nimi je ve srovnání s migrénami výrazně snížen.
  • S vizuální aurou, která rychle roste, má pacient sférické obrazy malované v mnoha jasných barvách.
  • Poruchy vědomí ve formě komplexních parciálních záchvatů, kdy pacient chápe, co se děje kolem, ale není schopen reagovat (změnit postoj, odpovědět na otázku).
  • Částečná ochrnutí končetin nebo částí těla ze strany vývoje útoku, který se objevuje po složitých částečných záchvatech.
  • Během útoku EEG vykazuje výrazné patologické změny epileptické povahy ve strukturách mozku.

Migréna a epilepsie se mohou navzájem doplňovat nebo působit jako provokatéři vzniku záchvatů a záchvatů, které v průběhu času, pokud nebudou přijata terapeutická opatření, přecházejí do závažnější patologické formy - migralepsie.

Migrelepsie: hybrid záchvatů

Migrelepsie je jednou z variant komplikované migrény, jejíž záchvat zhoršuje epileptický záchvat. Charakteristickými příznaky tohoto onemocnění jsou výskyt aury charakteristické pro migrénu a epileptický záchvat poté během jedné hodiny.

Patologie, jako hybrid záchvatů migrény a epilepsie, je vyjádřena v následujících příznacích a klinických projevech:

  • přitěžující (paroxysmální) povaha útoků;
  • vliv dědičných a škodlivých faktorů na vývoj záchvatů;
  • výskyt epileptických záchvatů během záchvatu migrény;
  • výrazné vaskulární změny zobrazené na elektroencefalogramu;
  • obtíže při účinné diagnostice onemocnění;
  • nesnesitelná nevolnost a opakované zvracení doprovázející bolest;
  • vývoj bolesti hlavy a epileptického výboje na jedné straně;
  • zmizení bolesti migrény po ukončení záchvatu;
  • účinné působení antikonvulzivních léků v době záchvatu migrény.

Toto onemocnění je připisováno komplexním neurologickým poruchám, které vyžadují okamžitou a adekvátní léčbu s odpovídajícími příznaky a patologickými příznaky.

Léčba migralepsie

Pro léčbu migrénové bolesti doprovázené epileptickými záchvaty lze použít jediný terapeutický přístup. Aby se zabránilo záchvatu epilepsie, je nutné v počátečním stádiu zastavit migrenózní bolest a zmírnit přitěžující příznaky pomocí léků:

  1. Kombinované léky s analgetiky, kodeinem, fenobarbitalem, kofeinem (Pentalgin, Solpadein, Nurofen, Novigan).
  2. Anti-migréna s účinkem zaměřeným na potlačení záchvatů migrény vyvážením hormonu serotoninu (triptans) a antispastických účinků na periferní cévy (námelový alkaloid).
  3. Antikonvulziva (benzonal, fenobarbital, klonazepam). Drogy nejen zmírňují křečové křeče, ale také odstraňují příznaky jako nevolnost, zvracení, bolesti hlavy.
  4. Narkotická analgetika (kodein, promedol, morfin) se používají v extrémních případech, kdy má pacient závažný epileptický záchvat s úplným poškozením vědomí a silnou migrénou.

Popište nám svůj problém nebo se podělte o své životní zkušenosti s léčbou této nemoci nebo požádejte o radu! Řekněte o sobě přímo tady na webu. Váš problém nezůstane bez pozornosti a vaše zkušenost někomu pomůže! Napište >>

Pokud se epileptický záchvat zhorší a popsané léky jsou neúčinné, musíte zavolat tým lékařů a hospitalizovat pacienta na neurologickém oddělení, kde mu bude předepsána odpovídající léčba v závislosti na závažnosti záchvatu.

Informace na těchto stránkách jsou vytvářeny pro ty, kteří potřebují kvalifikovaného odborníka, aniž by porušili obvyklý rytmus jejich vlastního života.

Epilepsie a migréna

Migréna nebo hemicrania je onemocnění charakterizované opakujícími se bolestmi hlavy, které jsou lokalizovány v jakékoli polovině mozku. Migréna je nejčastější u žen během puberty, což způsobuje dědičnou zátěž.

Migréna je léčena léky, které normalizují cévní tonus, sedativa a fyzioterapie jsou pomocnými léky..

Epilepsie je chronické onemocnění lidského mozku. Nemoc se vyznačuje odlišnou etiologií, je doprovázena opakovanými záchvaty a pozvolnou změnou osobnosti. Epilepsie je běžné neuropsychiatrické onemocnění.

Epilepsie může být způsobena řadou důvodů, například poranění mozku, cysticerkóza a mozkové nádory. Epileptické záchvaty se dělí na záchvaty (jejichž výskyt je způsoben určitými podněty), syndromy (nebo záchvaty, které se vyskytují u různých onemocnění) a samotná epilepsie, což je nezávislé onemocnění..

Epilepsie + migréna = co dělat?

Pokud má pacient obě nemoci, je diagnóza a léčba značně komplikovaná.

Epilepsie a migréna mají podobné příznaky. Existují tedy obecné patofyziologické a klinické obrázky. Kromě toho má léčba obou nemocí podobný přístup. Způsobuje epilepsii migrény 2krát častěji než naopak.

Nemoci mohou být způsobeny patofyziologickými obecnými změnami vedoucími k poškození centrálního nervového systému. Takové procesy dramaticky snižují účinnost léčby.

Většina lékařů tvrdí, že příznaky a projevy epilepsie a hemicrania mají mnoho společných rysů, jsou kompatibilní. Migréna i epilepsie jsou podobné záchvaty, před nimiž je aura a prodrom. Stojí za zmínku, že aura před záchvatem migrény je extrémně specifická a liší se od epileptické aury. Pouze hemicrania je doprovázena vizuálními halucinacemi. Obě nemoci mohou změnit náladu pacienta.

Všichni lékaři si všimli úzkého vztahu mezi migrénou a epilepsií a tato souvislost se projevuje v paroxysmální povaze, zvláštní roli genetických faktorů ve vývoji, řadě klinických příznaků, které komplikují diagnózu, průvodní bolesti hlavy, nevolnost a zvracení v epilepsii a elektroencefalografické změny v migréně. Migréna je doprovázena epileptickými záchvaty. Migréna je velmi účinně léčena antikonvulzivy..

Způsob, jakým jsou tyto dvě choroby propojeny, se aktivně studuje na biochemické, genetické, neurohumorální a buněčné úrovni výzkumu. Neexistuje jednoznačný koncept těchto nemocí, neurologové však zavedli koncept migrény a hybrid záchvatů. Migrelepsie je migréna, která je provokatérem záchvatu epilepsie. Zjevnými kritérii pro toto onemocnění jsou migréna aura a epileptický záchvat, který se vyvine do 1 hodiny po epilepsii.

Příčinou patologické aktivity v případě migrény a epilepsie je patofyziologická změna v těle, která vede ke zvýšení excitability neuronů centrálního nervového systému. Nemoc je doprovázena nestabilním tlakem, zvracením, nevolností a charakteristickými záchvaty..

Epilepsie, jako onemocnění mozku a bolesti hlavy, mají nepochybně společné souvislosti patogeneze, což znamená, že je možné najít podobný terapeutický přístup k jejich léčbě..

Použití antikonvulziv pomáhá eliminovat záchvaty, nevolnost, zvracení a bolest. Společné patogenetické mechanismy a příznaky nemocí umožnily vyvinout léky, které účinně ovlivňují patologické procesy v lidském těle.

Drogy brání rozvoji záchvatů a kortikální deprese. Léky mohou účinně redukovat patologické autonomní reakce, zlepšují průtok krve mozkem, reologické vlastnosti krve a metabolismus neuronů. Všechny léky jsou dobře snášeny, lze je také použít jako prevenci migrény..

Pokud dojde k záchvatu migrény, který je doprovázen epileptickým záchvatem, nemusí mít užívání drog adekvátní účinek. V tomto případě nemůžete váhat a očekávat zlepšení, musíte okamžitě zavolat sanitku.

Pacient s takovými abnormalitami může být hospitalizován v neurologické nemocnici. Tam můžete provádět diagnostiku a nezbytnou antihypoxickou terapii, která zabraňuje rozvoji organických patologií v mozku.

Studium obecných mechanismů migrény a epilepsie jejich příznaků rozšiřuje možnosti a otevírá nové vyhlídky na jejich léčbu!

Specialita: Neurolog, Epileptolog, Doktor funkční diagnostiky 15 let / Doktor první kategorie.

Migréna a epilepsie Text vědeckého článku ve specializaci "Klinická medicína".

Abstrakt vědeckého článku v klinické medicíně, autor vědecké práce - Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migréna a epilepsie jsou komorbidní neurologická onemocnění, která mají společné klinické a patofyziologické rysy a také obecné přístupy k léčbě. Epilepsie zvyšuje riziko vzniku migrény 2,4krát a migréna zvyšuje riziko rozvoje epilepsie 4,1krát. Kombinace migrény a epilepsie zhoršuje průběh obou nemocí. Nejpravděpodobnější příčinou komorbidity migrény a epilepsie jsou obecné patofyziologické změny vedoucí k hypercitlivosti neuronů centrálního nervového systému, zatímco antikonvulziva účinná při léčbě obou nemocí snižují excitabilitu neuronů. Porozumění obecným patofyziologickým mechanismům migrény a epilepsie rozšiřuje naše chápání mechanismů tvorby příznaků u obou nemocí a otevírá nové možnosti jejich léčby..

Podobným tématem vědecké práce v klinickém lékařství je autorem vědecké práce Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migréna a epilepsie

Migréna a epilepsie jsou komorb> epilepsie zvyšuje riziko rozvoje migrény 2,4krát, zatímco migréna 4,1krát častěji zvyšuje výskyt epilepsie. Kombinace migrény a epilepsie zhoršuje progresi každého z těchto onemocnění. Nejpravděpodobnější příčinou komorb migrény a epilepsie jsou běžné patofyziologické změny, které vedou k nadměrnému buzení neuronů v centrálním nervovém systému, zatímco antikonvulziva, která jsou účinná při léčbě kterékoli z těchto chorob, snižují excitaci neuronů. Porozumění společným patofyziologickým mechanismům migrény a epilepsie rozšiřuje současné pojetí mechanismů, které jsou základem příznaků obou nemocí, a nabízí novou perspektivu v jejich léčbě..

Text vědecké práce na téma "Migréna a epilepsie"

Tato online verze článku byla stažena z webových stránek Nyra pro komerční účely. Informace o opakovaném tisku jsou k dispozici na adrese

20 Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

B. Pacient s parciálním epileptickým záchvatem.

C. Bolest hlavy se vyvíjí současně s epileptickým paroxysmem, strana bolesti se shoduje se stranou epileptického výboje.

D. Bolest zmizí okamžitě po epileptickém záchvatu.

Bolest hlavy po epileptickém záchvatu (bolest hlavy)

A. Bolest hlavy se známkami napětí nebo migrény, která splňuje kritéria C a D u pacienta s epilepsií.

B. Pacient trpěl částečným nebo generalizovaným epileptickým záchvatem.

C. Bolest hlavy se vyvíjí do 3 hodin po epileptickém záchvatu.

D. Bolest hlavy zmizí do 72 hodin po epileptickém paroxysmu.

V interiktálním období má 59% pacientů s epilepsií různé typy bolesti hlavy: 18% má migrény bez aury, 33% má tenzní bolesti hlavy a 8% má nezařazené bolesti hlavy [13]. Frekvence periiktální cefalgie u pacientů s epilepsií je 43–47% [7]. Klinicky se periiktální bolest hlavy nejvíce podobá migréně (62%) [32]. Bolest hlavy před epileptickými záchvaty je zaznamenána hlavně u parciálních paroxysmů, nemá žádné specifické vlastnosti: může být jednostranná nebo oboustranná, středně silná nebo vysoká intenzita, lisování nebo

pulzující v přírodě, často doprovázený fonofobií, jeho frekvence je 11% [13].

Bolest při samotném paroxysmu (intraictální cefalolalgie) je vzácná (0,3–2,8% případů kombinace migrény a epilepsie) [26]. Útoky hemicrania, které se kryjí s epileptickou aktivitou (Lytugata epeps, epileptická hemicrania), trvají několik sekund nebo minut, velmi zřídka - hodiny [18]. Bolesti hlavy jako projev epiprotalu jsou extrémně vzácné, u 1,3% parciálních záchvatů, zatímco ohnisko epileptické aktivity se nachází v hlubokých částech temporálního laloku napravo [22]..

Postiktální bolest hlavy je častěji pozorována u pacientů s generalizovanými tonicko-klonickými záchvaty (93%) a může se vyskytnout také u pacientů s parciální paroxysma bez generalizace (43%) [13]. V případě parciálních záchvatů je pro okcipitální epilepsii charakteristická postiktální cefalgie [13]. Trvání postiktální cefalgie je 4–72 hodin, závažnost bolesti je střední nebo intenzivní, zvyšuje se s kašlem, ohýbáním a prudkými zákruty hlavy [27]..

U 34%, postiktální bolest hlavy splňuje kritéria pro migrénu, u 34% - napětí hlavy; bolesti hlavy u zbývajících pacientů nespadají do žádné z kategorií ICGB II [13].

Zvláštní praktický význam má diferenciální diagnostika migrény aury a epilepsie. Vizuální jevy dominují ve struktuře migrény aury a vyskytují se v 99% případů. Stejně jako záchvaty týlní epilepsie se migréna s aurou vyskytuje paroxysmálně, v obou případech se může vyvinout bolest hlavy. Diferenciální diagnóza migrény s aurou a týlní epilepsií je uvedena v tabulce 2.

V praktickém zdravotnictví je problém nedostatečné diagnostiky a nedostatečné léčby bolesti hlavy u pacientů s epilepsií. Nejčastěji jsou pacienti léčeni nezávisle: 30%

Diferenciální diagnostika vizuální aury migrény a atak oční epilepsie

Příznak Migréna aura Ocipitální epilepsie

Vizuální obrázek Záblesky světla, blikání, duhové postavy, fazolové nebo klikaté skvrny. Barvy častěji sněhově bílé nebo zlaté. Vícebarevné barevné sférické obrázky.

Vývoj symptomů Postupný vývoj vizuálních jevů během 5-30 minut. Pozitivní příznaky (fotopsie, scintilace) jsou nahrazeny negativními (skotomy), rychlý vývoj během několika sekund. Negativní příznaky nejsou charakteristické.

Trvání paroxysmu Méně než 60 minut 2-3 minuty

Propagace v zorném poli Obraz se objevuje ve středu zorného pole a postupně se šíří na periferii, přičemž skot zůstává pozadu. Obraz se objevuje na periferii, obvykle v časové části zorného pole, zvětšuje a / nebo se replikuje, pohybuje se v horizontální rovině

Vývoj následné bolesti hlavy Migréna se vyvíjí na pozadí nebo do 5-20 minut po ukončení aury Postictální bolest hlavy nastane 3-15 minut po útoku

Copyright © 2009 Nakladatelství IRBIS

brát nadměrné množství analgetik (NSAID), 66% občas brát léky proti bolesti, 4% nepoužívají žádné léky [13]. Současně existují důkazy o účinnosti látek proti migréně (triptans) ve vztahu k postiktální cefalgii u pacientů s epilepsií, což také naznačuje obecné mechanismy patogeneze [19]..

Literatura aktivně diskutuje o tom, jaký je vztah migrény a epilepsie. Riziko vzniku migrény se nemění v závislosti na okamžiku epilepsie, proto je nepravděpodobná příčinná souvislost mezi oběma nemocemi [25]. Kombinace migrény a epilepsie tedy není náhodná a nejpravděpodobnější příčinou komorbidity těchto onemocnění jsou obecné patofyziologické změny vedoucí k hyper-excitabilitě neuronů centrálního nervového systému.

Koncept neuronální nadměrné excitability v migréně vychází z objevu substrátu pro vývoj familiární hemiplegické migrény typu I, který je charakterizován strukturální změnou v subtypu P ^ vápníkových kanálů neuronů, což vede k uvolňování neurotransmiterů, zejména vzrušujících aminokyselin. Další genetické studie odhalily další gen, ATZ1A2, spojený s vývojem familiární hemiplegické migrény typu II a kódující strukturu membrány iontové pumpy neuronů. Strukturální změny v iontové pumpě během hypertrofické hypertrofie typu II vedou ke snížení zpětného vychytávání glutamátu, což se klinicky projevuje nejen obrazem samotné hemiplegické migrény, ale také epileptickými záchvaty a epizodickou ataxií. Předpokládá se tedy, že genetické změny vedou ke snížení prahové hodnoty odpovědi kortikálních neuronů na různé spouštěče. Hypexcitabilita týlní kůry je prokázána porušením zpracování vizuální informace u pacientů s migrénou: nadměrná citlivost v reakci na rozpoznávání menších vizuálních podnětů, na jakoukoli barvu nebo jasné světlo. Navíc u pacientů s migrénou po stimulaci jasným světlem bylo zaznamenáno významné dlouhodobé snížení prahů bolesti [20]..

Podle spektrální analýzy EEG u pacientů s migrénou je a-rytmická síla v týlní kůře snížena a výkon vln o 0 pásmech je zvýšen [14], jakož i zvýšení celkové spektrální síly EEG a energie vln p1 [2]..

U migrény jsou amplitudy vizuálně evokovaných potenciálů v reakci na ohnisko vyšší než u zdravých [15]. Amplituda se zvyšuje 2 dny před záchvatem migrény, normalizuje se během útoku a během následujících několika dnů [21], což odráží

zvýšená vzrušenost před útokem. Při provádění transkraniální magnetické stimulace zrakové kůry u pacientů s migrénou je práh fenoménu fosfenů ve srovnání se zdravými jedinci výrazně nižší [3, 4]. Funkční MRI a magnetoencefalografie (MEG) odhalují hyperexcitabilitu širokých oblastí týlního, parieto-týlního a temporálně-týlního kortexu, které logicky vysvětlují příznaky migrény aury [9]. Během funkční MRI u pacientů s migrénou na pozadí vizuální stimulace v týlním laloku byly odhaleny ohniska výskytu šířící se deprese, která ve všech ohledech odpovídá Leoově kortikální depresi [11].

všudypřítomná kortikální deprese

Pervasivní kortikální deprese (RKD)

- pomalu se šířící vlna depolarizace neuronů a gliových buněk, po níž následuje postupně se vyvíjející neustálý pokles neuronální aktivity a doprovázený komplexem změn v kalibru krevních cév, cerebrálním průtoku krve a metabolismu [12]. A. Leo v roce 1944 poprvé podal popis jevu snížené aktivity na EEG v postupně vzdálených přívodech z místa šíření elektrického stimulu rychlostí 3 mm / min. Kromě toho Leo zaznamenal zvětšení arterií, které se objevuje na stejné hemisféře a šíří se paralelně s depolarizační vlnou a zvyšuje průtok krve pialemi, a tento jev spojil s aurou migrény [5]. Následně byla získána data potvrzující tuto hypotézu. Pořadí vývoje vizuálních nebo somatosenzorických příznaků během migrény aury tedy úzce koreluje s topografií a mírou šíření RCD. Pozitivní příznaky aury (vizuální scintilace, parestézie), odrážející krátkou dobu kortikální aktivace, jsou navíc nahrazeny negativními příznaky (šíření skotomy nebo hypestezie), které jsou založeny na potlačení kortikální aktivity [17]..

Fenomén všudypřítomné deprese se může objevit nejen v kůře, ale také v jiných mozkových strukturách: hippocampus, cerebellum. RKD je doprovázen vývojem buněčných edémů, uvolňováním různých neurotransmiterů a neuromodulátorů a masivním tokem vápenatých iontů z buněk. Předpokládá se, že účinek vlnového šíření je způsoben skutečností, že produkce iontů draslíku vede k depolarizaci sousedních neuronů a glia buněk [29]. Buněčná depolarizace způsobuje příliv sodíkových a vodních iontů do buněk, otoky, poté do buněk vstupují ionty vápníku a uvolňuje se glutamát. Glutamátová aktivace receptorů SHOA, jakož i tok iontů vápníku a / nebo sodíku

Copyright © 2009 Nakladatelství IRBIS

a paroxysmální podmínky

přes glia buňky přes intersticiální kanály určují další šíření vlny.

Zvláště zajímavá je otázka, který mechanismus spouští RKD a který - se zastaví. Experimentálně bylo zjištěno, že RKD se vyvíjí, pokud je depolarizován kritický objem buněk (asi 1 mm3 v tkáni mozkové kůry potkana) [23] pod vlivem intenzivního stimulu: aplikace roztoku KC1, elektrická stimulace, trauma, ischémie nebo epileptická aktivita. Excitabilita kortikálních buněk se může značně lišit a závisí na morfologické struktuře tkáně, genetické predispozici, hormonálním původu, fyziologickém stavu a na účinku léčiv.

Role RCD jako spouštěče migrény není pochyb. Vývoj RCD tedy aktivuje kaudátové jádro trigeminálního nervu [17], způsobuje expanzi meningálních tepen s latentním obdobím, které odpovídá časovému intervalu mezi aurou a nástupem bolesti hlavy [17], vede k extravazaci plazmy a neurogenní zánět stimuluje tvorbu a uvolňování kalcitoninu spojeného s genem peptid a oxid dusnatý.

terapeutické aspekty migrény a epilepsie

Protože migréna a epilepsie jsou komorbidními chorobami a mají společné patogenetické vazby, mohou být terapeutické přístupy k léčbě obou nemocí běžné. Antikonvulziva účinná při léčbě obou nemocí si uvědomují svůj účinek na migrénu pomocí následujících mechanismů:

1. GABA-zprostředkovaná inhibice. Kyselina y-aminomáselná se syntetizuje v neuronech CNS z glutamátu. GABA, stojící v synaptické štěrbině, se váže na specifické receptory několika podtypů. Vazba receptoru GABA způsobuje tok iontů chloru do buňky a uvolňování iontů draslíku ven, což vede k hyperpolarizaci a inhibici postsynaptického neuronu. Barbituráty a benzodiazepiny zvyšují vazbu GABA na receptor potsynaptické membrány. Tento mechanismus účinku určuje účinnost těchto léků při epilepsii..

2. Vzrušení zprostředkované glutamátem. Na rozdíl od GABA je glutamát silným aktivátorem v centrálním nervovém systému. Uvolňování glutamátu je regulováno sodíkovými a vápenatými iontovými kanály na presynaptické membráně. Tok sodných iontů do buňky tedy způsobuje depolarizaci presynaptické membrány, vstup iontů vápníku do buňky a uvolňování glutamátu v synapt-

štěrbina. Glutamát je schopen vázat se na receptory 1-methyl-O-aspartátu (SHOA) i na non-SHOA postsynaptické membrány. Vazba na non-SHOA receptory způsobuje příliv sodíkových iontů do buňky, aktivaci presynaptického a depolarizaci postsynaptického neuronu. Glutamatergický přenos může být ovlivněn kyselinou valproovou a Topomaxem®, což určuje jejich účinnost jak u migrény, tak u epilepsie..

3. Kalcium zprostředkovaná excitace. Jak již bylo zmíněno, vápníkové iontové kanály hrají roli v regulaci uvolňování neurotransmiterů. Typ L se podílí na tvorbě akčního potenciálu, typ T přispívá k synchronizaci thalamokortikálních spojení, která v epilepsii tvoří základní vlnovou strukturu. Možné farmakologické účinky na vápníkové kanály typu L a T.

Kyselina valproová a topiramát (původní lék - Topomax®) se ukázaly jako účinné při prevenci migrény. Kyselina valproová zvyšuje hladinu GABA v mozku a zesiluje účinky zprostředkované GABA. Předpokládá se, že kyselina valproová interferuje se štěpením GABA pomocí GABA transaminázy, čímž zvyšuje jeho koncentraci. V experimentu bylo prokázáno, že valproáty v dávkách výrazně převyšujících terapeutické jsou schopné blokovat napěťově závislé sodíkové kanály, což zabraňuje uvolňování excitačních aminokyselin. Experiment ukázal, že valproáty snižují hladinu aspartátu a glutamátu, inhibují proteinkinázu C, která se podílí na regulaci glutamatergického systému, a také má přímý inhibiční účinek na membrány neuronů.

Topomax® (topiramát) se liší od ostatních antikonvulziv ve struktuře a má mnoho mechanismů účinku: blokáda napěťově závislých sodíkových kanálů, která omezuje nepřetržitý tok sodných iontů do buňky; zesílení účinku GABA aktivací receptorů GABAA prostřednictvím non-benzodiazepinových a bezbarbiturátových mechanismů; inhibice glutamatergického přenosu v důsledku vazby receptorů non-SHO a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionové kyseliny (AMPK) / kainát, což vede ke snížení toku iontů vápníku a sodíku postsynaptickou membránou; snížená aktivita L-podtypu vápníkových kanálů, inhibice karboanhydrázy.

Studie obecných patogenetických mechanismů migrény a epilepsie umožnila získat specifický lék pro prevenci migrény, tónového bersatu. Tonabersát blokuje intersticiální kanály vytvářející kontakty mezi astrocyty, čímž zabraňuje toku iontů vápníku astrocyty-

Copyright © 2009 Nakladatelství IRBIS

citáty. Tonabersate zabraňuje rozvoji šířící se kortikální deprese a nástupu záchvatu migrény. Výsledky základního výzkumu byly potvrzeny v klinické studii: ve dvojitě slepé placebem kontrolované studii byl tonabersát

účinný při prevenci migrény [17].

Porozumění obecným patofyziologickým mechanismům migrény a epilepsie tak rozšiřuje naše porozumění mechanismům vzniku příznaků obou nemocí a otevírá nové vyhlídky na jejich léčbu..

1. Druhý klasifikační výbor. Mezinárodní klasifikace bolesti hlavy, 2. vydání. International Headache Society, 2003. Per. Osipova V.V., Voznesenskaya T.G. Ed. A.O. "Gideon Richter." - 2003. - 326 stran.

2. Kremenchugskaya M.R., Oknin V.Yu., Sokolov P.L., Filatova E.G. Bioelektrická aktivita mozku v paroxysmálních a chronických formách primárních bolestí hlavy. // Zhurn Nevr a Psychiatrie. - 2003. - č. 11. - str. 38-42.

3. Aguggia M., Zibetti M., Febbraro A., et al. Transkraniální magnetická stimulace u migrény s aurou: další důkaz hyperexcitability týlní kůry. // Cephalagia. - v.19. - str. 465.

4. Aurora S.K., Ahmad B.K., Welch K.M.A., a kol. Transkraniální magnetická stimulace potvrzuje hyperexcitabilitu týlní kůry v migréně. // Neurologie. - v.50. - str. 111-11114.

5. Ayata C. Šíření deprese: od serendipity k cílové terapii při profylaxi migrény. // Cefalolalgie. - 2009. - v.29.

6. Batelli L., Black K.R., Wray S.H. Transkraniální magnetická stimulace vizuální oblasti V5 u migrény. // Neurologie. - 2002. - v. 58. -

7. Bernasconi A., Andermann F., Bernasconi N. et al. Lateralizační hodnota peri-iktální bolesti hlavy: studie 100 pacientů s parciální epilepsií. // Neurologie. - 2001. - v. 56. -130-132.

8. Boska M. D., Welch K. M. A., Barker P. B., a kol. Kontrasty v kortikálním metabolismu hořčíku, fosfolipidů a energie mezi migrénovými syndromy. // Neurologie.

9. Bowyer S.M., Aurora S.K., Moran J.E., et al. Magnitoencefalografická pole od pacientů se spontánní a indukovanou migrénou aury. // Ann Neurol. - 2001. - v.50.

10. Brooks W. M., Welch K. M., Jung R. E., a kol. 1H-MRS důkaz mitochondriální poruchy u migrény. // Cefalolalgie. - 1999. - v.19. - str. 310.

11. Cao Y., Welch K. M., Aurora S.K., a kol. Funkční MRI-BOLD vizuálně vyvolané bolesti hlavy u pacientů s migrénou. // Arch Neurol. - 1999. - v. 56. - str. 548 - 554.

12. Charles A., Brennan K.C. Kortikální šíření deprese - nové poznatky a přetrvávající otázky. // Cefalolalgie. - 2009. - v.29.

13. Forderreuther S., Henkel A., Noachtar S. et al. Bolesti hlavy spojené s epileptickými záchvaty: epidemiologie a klinické charakteristiky. - 2002. - v. 42. - str. 649 - 655.

14. Friberg L., Sandrini G., Janig W., et al. Instrumentální vyšetřování při primární bolesti hlavy / aktualizace aktualizace a nové perspektivy. // Func Neurol. - 2003. - v. 18.

15. Pacienti s Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migréna vykazuje abnormality ve vizuálně evokovaném potenciálu. // Bolest hlavy. - 1983.

16. Haan J., Kors E.E., Vanmolkort K.R. Migréna genetika: aktualizace. // Curr Pain Bolesti hlavy Rep. - 2005. - v.9. - str. 213-220.

17. Hadjikhani N., Sanchez Del Rio M., Wu O., et al. Mechanismy migrény aury odhalené funkční MRI v lidské vizuální kůře. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2001. - v.98.

18. Isler H., Wirsen M.L., Elli N. Hemicrania epileptica: synchronní ipsilaterální ikterální bolest hlavy s migrénovými rysy. In: Andermann F., Lugaresi E. Migréna a epilepsie. Butterworths. - Boston. - 1987.

19. Jacob J., Goatsby P.J., Duncan J.S. Použití sumatriptanu v post-iktální migréně. // Neurologie. - 1996. - v. 47. - str. 1104.

20. Kowacs P.A., Piovesan E.J., Werneck L.C., et al. Vliv intenzivní stimulace světla na prahy vnímání trigeminální a cervikální bolesti. // Cefalolalgie. - 2001. - v.21.

21. Kropp P., Gerber W. D. Predikce záchvatu migrény pomocí pomalého kortikálního potenciálu, případné negativní variace. // Neurosci Lett. - 1998. - v.257. - str. 73-76.

22. Laplante P., Saint-Hilaire J.M., Bouvier G. Headache jako epileptická manifestace. // Neurologie. - 1983 - v. 33. - str. 1493-1495.

23. Matsuura T., Bures J. Minimální objem depolarizované nervové tkáně, který je nutný ke spuštění deprese kortikálního šíření u potkanů. // Exp Brain Res. - 1971. - v. 12. -p 238 249.

24. Ophoff R.A., Terwindt G.M., Vergouwe M.N., et al. Familiální hemiplegická migréna a epizodická ataxie typu 2 jsou způsobeny mutacemi v genu pro Ca2 + kanál CACNL1A4. // Buňka. - 1996. - v.87. - str. 543-552.

25. Ottman R., Lipton R.B. Je komorbidita epilepsie a migrény způsobena sdílenou genetickou vnímavostí? // Neurologie. - 1994. - v. 47.

26. Scholz J., Vieregge P., Moser A. Centrální bolest jako projev parciálních epileptických záchvatů. // Bolest. - 1999. - v.80. - str. 455 - 450.

27. Schon F., Blau J.N. Postepileptická bolest hlavy a migréna. // J Neurol Neuroserg Psychiatry. - 1987. - v.50. - str. 1148-1152.

28. Silberstein S. D., Lipton R. B., Goatsby PJ. Bolesti hlavy v klinické praxi. London: Martin Dunitz, 2002. - 211p.

29. Somjen G.G. Mechanismy šíření deprese a hypoxické šíření podobné depolarizace. // Physiol Rev. - 2001. - v.81.

30. Velioglu S.K., Boz C., Ozmenoglu M. Vliv migrény na epilepsii: prospektivní prognóza studie. // Cephalagia. - 2005. -v.25. - str. 528-535.

31. Velioglu S.K., Ozmenoglu M. Záchvaty související s migrénou v epileptické populaci. // Cefalolalgie. - 1999. - v.19. - p797-801.

32. Yankovsky A.E., Andermann F., Bernasconi A. Charakteristika bolesti hlavy spojené s neléčitelnou parciální epilepsií. // Epilepsie. 2005. - v. 46.- str. 1201-1245.

Oddělení neurologie a klinické neurofyziologie, I. M. Sechenov Moskevská lékařská akademie

Migréna a epilepsie jsou komorbidní neurologická onemocnění, která mají společné klinické a patofyziologické rysy a také společné přístupy k jejich léčbě. Stávající epilepsie zvyšuje riziko rozvoje migrény 2,4krát, zatímco migréna 4,1krát zvyšuje pravděpodobnost vzniku epilepsie. Kombinace migrény a epilepsie zhoršuje progresi každého z těchto onemocnění. Nejpravděpodobnější příčinou komorbidity migrény a epilepsie jsou běžné patofyziologické změny, které vedou k nadměrnému buzení neuronů v centrálním nervovém systému, zatímco antikonvulziva, která jsou účinná při léčbě kterékoli z těchto chorob, snižují excitaci neuronů. Porozumění společným patofyziologickým mechanismům migrény a epilepsie rozšiřuje současné pojetí mechanismů, které jsou základem příznaků obou nemocí, a nabízí novou perspektivu v jejich léčbě..

Klíčová slova: migréna, epilepsie, hyperexcitace, antikonvulziva.

Pomohly tyto informace? Řekněte ostatním o nás, možná také potřebují pomoc.