Hlavní / Nádor

Klasifikace traumatického poškození mozku

Nádor

bibliografický popis:
Klasifikace traumatického poškození mozku -.

kód vložit do fóra:

Klasifikace poranění hlavy podle ICD-10

S06 Vnitřní poranění

Poznámka: Při počátečním statistickém vývoji intrakraniálních zranění kombinovaných se zlomeninami by se člověk měl řídit pravidly a pokyny pro kódování nemocnosti a úmrtnosti stanovenými v části 2..

Následující podpoložky (pátá číslice) se uvádějí pro volitelné použití s ​​další charakterizací stavu, pokud je nemožné nebo nevhodné provést vícenásobné kódování pro identifikaci intrakraniálního poškození a otevřené rány:

  • 0 - bez otevřené intrakraniální rány
  • 1 - s otevřenou intrakraniální ranou
  • S06.0 Otřesy
  • S06.1 Traumatický mozkový edém
  • S06.2 Difuzní poranění mozku
  • S06.3 Fokální poškození mozku
  • S06.4 Epidurální krvácení
  • S06.5 Traumatické subdurální krvácení
  • S06.6 Traumatické subarachnoidální krvácení
  • S06.7 Intrakraniální poranění s prodlouženým kómatem
  • S06.8 Jiná intrakraniální zranění
  • S06.9 Vnitřní poranění, nespecifikováno
    Nezahrnuje se: poranění hlavy NOS (S09.9)

S07 Drcení hlavy

  • S07.0 Drcený obličej
  • S07.1 Rozdrcení lebky
  • S07.8 Drcení ostatních částí hlavy
  • S07.9 Drcení nespecifikované části hlavy

S08 Traumatická amputace hlavy

  • S08.0 Odpojení pokožky hlavy
  • S08.1 Traumatická amputace ucha
  • S08.8 Traumatická amputace ostatních částí hlavy
  • S08.9 Traumatická amputace nespecifikované části hlavy
    Nezahrnuje se: dekapitace (S18)

Klinická klasifikace akutního traumatického poškození mozku [Konovalov A.N. et al., 1992] *

  • mozkové otřesy;
  • mírné poškození mozku;
  • mírné poranění mozku;
  • těžká pohmoždění mozku;
  • difúzní axonální poškození mozku;
  • stlačení mozku;
  • komprese hlavy.

* Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. et al. Klinická klasifikace akutního poranění hlavy // Klasifikace poranění hlavy. - M., 1992. - S. 28–49.

podobné články

Stanovení věku poškození mozku změnami v nukleárním organizátoru v astrocytech / Morozov Yu.E., Koludarova EM, Gornostaev DV, Kuzin AN, Dorosheva Zh.V. // Soudní lékařská vyšetření. - M., 2018. - č. 4. - S. 16-18.

Forenzní lékařské hodnocení poranění obličeje bez známek traumatického poranění mozku / Avdeev A.I., Zhukova N.Yu. // Vybrané otázky forenzního lékařského vyšetření. - Khabarovsk, 2019.- №18. - S. 14-17.

Kódování zavřeného poranění hlavy v ICD

Poranění hlavy jsou v traumatologii považována za nejnebezpečnější, protože i malé poškození mozku je spojeno s vážnými následky neslučitelnými s životem. Typy zranění jsou popsány v dokumentu mezinárodní klasifikace nemocí 10 revize pod určitými kódy, takže CCTV kód pro ICD 10 vypadá jako E-008.

Různé verze možných patologií zahrnutých v tomto protokolu mají svůj osobní kód, což velmi usnadňuje práci traumatologů, resuscitátorů a neurochirurgů. Účelem této jednotky po celém světě je obnova a údržba všech životně důležitých orgánů a systémů..

Činnosti odborníků určují místní protokoly v diagnostice, léčbě, predikci průběhu posttraumatické patologie.

Definice a kódování

Uzavřené poranění hlavy je považováno za poškození mozku, aniž by byla narušena integrita okolních tkání hlavy a kostního aparátu. Mezi ně patří: otřes mozku a modřiny v mozku, tvorba hematomů. Pohmoždění mozku v ICD 10 může být kódováno několika hodnotami v závislosti na typu patologického procesu, který se vytvořil. Protokol E008, věnovaný uzavřeným poraněním mozku, obsahuje řadu kódů, pod nimiž jsou šifrovány následující typy poškození:

  • otok vyvíjející se v důsledku zranění - S1;
  • difúzní poškození mozkové tkáně různé závažnosti - S2;
  • trauma se specifickou lézí - S3;
  • epidurální tvorba krve - S4;
  • těžké krvácení do mozku v důsledku traumatu - S5;
  • posttraumatická akumulace krve v dutině mezi měkkými a arachnoidálními meningy - S6;
  • vývoj kómatu - S06.7.

Každý kód obsahuje úplné informace o typu a stupni vývoje posttraumatické patologie, která charakterizuje další průběh léčby a přítomnost možných komplikací..

Patofyziologická klasifikace

Patologická fyziologie v ICD 10 CCMT má kód, který určuje jeho rozdělení na dva typy poškození mozkové tkáně:

  • Hlavní. Vznikají přímým dopadem traumatického faktoru na kosti lebky, meningy, mozkové tkáně, hlavní cévy.
  • Sekundární Prakticky nemá žádnou souvislost s působícím prvkem zranění, ale vychází z primárního dopadu na mozek.

Sekundární projevy se zase dělí na intrakraniální a systémová onemocnění posttraumatické povahy.

Uložte odkaz nebo sdílejte užitečné informace v sociálních sítích. sítě

Traumatické poškození mozku - popis, diagnostika, léčba.

Stručný popis

Kraniocerebrální trauma (TBI) - poškození mechanickou energií lebky a intrakraniálního obsahu (mozek, meningy, krevní cévy, kraniální nervy). TBI zahrnuje nejen klinický obraz, který se vyvíjí v prvních hodinách a dnech po poranění, ale také komplex fyziologických a klinických projevů vyplývajících z období zotavení (někdy trvající roky).

Kód pro mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10:

  • S06 Vnitřní poranění

Frekvence • V Rusku trpí ročně více než 1 000 000 lidí poškozením mozku • Hlavní příčinou úmrtí mužů do 35 let • Nejčastěji se vyskytuje při dopravních nehodách (v 50% případů), při pádech, bojích a sportech (s zvýšené riziko poranění hlavy).

Klasifikace • Podle povahy poranění hlavy •• Uzavřené a otevřené. Kritériem je přítomnost / nepřítomnost rány s narušením integrity aponeurózy šlachy (ačkoli z klinického hlediska má tato separace malý smysl). Kritéria pro proniknutí TBI - poškození meningů, mozkomíšního moku • Prevalencí poškození •• Fokální (pohmoždění mozku, intracerebrální hematomy) •• Difuzní (otřes mozku, difúzní poškození axonů) • Přítomnost současných poranění •• Izolované - pouze poškození hlavy ( v důsledku mechanického stresu) • Kombinované - TBI v kombinaci s traumatickým poškozením jiných částí těla (kostra obličeje, vnitřní orgány, končetiny) •• Kombinované - TBI (poškození mechanickými faktory) v kombinaci s popáleninami, poškozením záření atd. d. • Podle klinické formy •• Otřesy •• Fokální poranění mozku (mírné, střední, závažné) •• Difúzní poškození axonů • Podle závažnosti (hlavním kritériem je stupeň deprese vědomí, viz stupnice Glasgowovy kómy v Subarachnoidním krvácení) ) •• Mírný - otřes, mírné poranění mozku •• Střední - střední poranění mozku •• Těžké - těžké poranění mozku.

Klinické příznaky • Ztráta vědomí • Známky traumatu na měkkých tkáních hlavy • Mozkové příznaky se vyskytují se zvýšeným intrakraniálním tlakem - s edémem mozku, dalšími objemy v lebeční dutině (například hematomy), viz cévní edém • Fokální neurologické příznaky (v závislosti na lokalizaci) • Příznaky zvyšující se intrakraniální hypertenze a dislokačního syndromu: deprese vědomí, progresi příznaků poškození mozkových hemisfér, výskyt klinických příznaků dysfunkce mozkových kmenů • Posttraumatická amnézie (doba trvání závisí na závažnosti poškození).

Diagnostika

Diagnostická taktika • Konzistentní hodnocení životních funkcí, vědomí Glasgow, hodnocení fokálních neurologických poruch • CT se doporučuje všem pacientům, kteří byli v bezvědomí déle než 2 hodiny, a všem pacientům s fokálními neurologickými příznaky •• Rentgenové vyšetření krční oblasti páteř - u 5% pacientů s těžkým poraněním hlavy je pozorována souběžná fraktura krčních obratlů • Panoramatická kraniografie je indikována, pokud existuje dojem zapůsobené fraktury nebo fraktury základny lebky, kterou CT nelze vizualizovat. Nepoužívá se jako screeningová metoda u pacientů s vysokou pravděpodobností intrakraniální patologie • MRI v TBI nemá ve srovnání s CT žádné diagnostické výhody, proto ji nelze považovat za standardní diagnostickou metodu..

Diferenciální diagnóza - kóma různých etiologií (s diabetem, cerebrovaskulární příhodou (kapka může být výsledkem mrtvice), intoxikace, předávkování léky).

Léčba

LÉČBA

Taktika • Mírné poranění hlavy - není zapotřebí žádná zvláštní terapie. Hospitalizace, dynamické pozorování a symptomatická léčba jsou indikovány: • TBI mírného a těžkého stupně •• Ihned po obnovení dýchacích cest (pokud je to nutné, intubace) je pacient imobilizován a převezen do specializovaného zdravotnického zařízení •• Přeprava: je povinné, aby byl krk imobilizován, když leží na tvrdém povrchu páteř • V případě kombinovaného a kombinovaného poranění hlavy je nutná léčba doprovodných nouzových stavů.

Chirurgická léčba • Chirurgická léčba (primární chirurgická léčba rány) je indikována ve všech případech otevřené TBI. Indikace chirurgického zákroku pro intrakraniální patologii - viz intracerebrální traumatický hematom, subdurální hematom, epidurální hematom.

Konzervativní terapie • Intenzivní terapie zaměřená na zachování životních funkcí • Sledování a korekce zvýšené ICP (viz Traumatický intrakraniální hematom) • Antikonvulziva - v případě křečí. Profylaktické podávání antikonvulziv je zaručeno pouze v prvním týdnu od doby poranění hlavy.

Komplikace • Pyoinflammatory (meningitida, encefalitida, mozkový absces, subdurální empyém, osteomyelitida kostí lebky). Profylaktické použití antibiotik nemá žádný vliv na riziko těchto komplikací • Neurovegetativní (změny periferní a centrální hemodynamiky, termoregulace) • Psychopatologické.

Průběh a prognóza • Čím lehčí je závažnost TBI, tím lepší je prognóza • Prognóza TBI závisí na věku •• Dospělí: pozitivní dynamika je nejlépe vyjádřena během prvních 6 měsíců po TBI, po 2 letech bez dalšího zlepšení •• Děti: prognóza je relativně funkční zotavení je příznivější. U dětí je méně pravděpodobné intrakraniální hematom, který je častější u dospělých •• Starší: tendence ke zhoršení prognózy nemoci s rostoucím věkem pacienta. Subdurální hematomy s vymazaným klinickým obrazem se často vyvíjejí • Úmrtnost při těžké TBI dosahuje 50% •• Pokud se vědomí začne vyjasňovat do 1 týdne po těžké TBI, prognóza je příznivější •• Příznaky primárního poškození mozkového kmene (kóma, nepravidelné dýchání, nedostatek reakce na světlo, ztráta okulocefalických a okulovestibulárních reflexů, difúzní svalová hypotenze) téměř vždy znamenají závažný stupeň poranění hlavy a špatnou prognózu

Výsledky V současné době se v neurochirurgické praxi používá stupnice Glasgow Outcome Scale k vyhodnocení výsledků léčby těžkého poranění hlavy: • 5 bodů: dobré zotavení, pacient se vrací do normálního plného života (může přetrvávat mírný neurologický deficit, který neovlivňuje kvalitu života); • 4 body: mírné postižení - funkčnost je o něco vyšší než schopnost samoobsluhy (může využívat veřejnou dopravu, vykonávat jednoduchou práci, starat se o sebe); • 3 body: těžké postižení - pacient je při vědomí, ale nemůže se plně obsluhovat • 2 body: chronický vegetativní stav - pacient nemluví, nereaguje na ostatní, může otevřít oči, jsou zde cykly spánku / probuzení; • 1 bod: smrt (k většině úmrtí přímo souvisejících s těžkým zraněním hlavy dochází během prvních 48 hodin).

ICD-10 • S06 Intrakraniální poranění

Otřes mozku

datum26/26/2015
Velikost1,32 Mb.
Uzavřené poranění hlavy (otřes mozku, pohmoždění mozku, intrakraniální hematomy atd.)
Kód protokolu: E-008

S06.0 Otřesy

S06.1 Traumatický mozkový edém S06.2 Difuzní poranění mozku S06.3 Fokální poranění mozku S06.4 Epidurální krvácení

S06.5 Traumatické subdurální krvácení

S06.6 Traumatické subarachnoidální krvácení

S06.7 Intrakraniální poranění s prodlouženým kómatem

S06.8 Jiná intrakraniální zranění

S06.9 Vnitřní poranění, nespecifikováno

mozek, který není doprovázen narušením integrity měkkých tkání hlavy a / nebo aponeurotickým prodloužením lebky.

Otevřený TBI zahrnuje zranění, která jsou doprovázena narušením integrity měkkých tkání hlavy a aponeurotické helmy lebky a / nebo

odpovídají zlomové zóně. Pronikající léze zahrnují takový TBI,

který je doprovázen zlomeninami lebečních kostí a poškozením dura mater

membrána mozku s výskytem cerebrospinální píštěle (cerebrospinální tekutina).

O patofyziologii poranění hlavy:

traumatické síly na kostech lebky, meningech a mozkové tkáni, mozkových cévách a mozkomíšním moku.

- Sekundární - poranění nesouvisí s přímým poškozením mozku, ale jsou způsobeny následky primárního poškození mozku a vyvíjejí se hlavně prostřednictvím

druh sekundárních ischemických změn v mozkové tkáni. (intrakraniální a systémový).

mozkový edém, změny intrakraniálního tlaku, dislokační syndrom.

2. systémová - arteriální hypotenze, hypoxie, hyper- a hypokapnie, hyper- a

hyponatrémie, hypertermie, zhoršený metabolismus uhlohydrátů, DIC.

vědomí oběti, přítomnost a závažnost neurologických příznaků, přítomnost nebo nepřítomnost poškození jiných orgánů. Nejrozšířenější je Glasgowova kómová stupnice (navržená G. Teasdaleem a B. Jennetem 1974). Stav obětí se vyhodnocuje při prvním kontaktu s pacientem po 12 a 24 hodinách podle tří parametrů: otevření očí, reakce na řeč a motorická odpověď v reakci na vnější podráždění. Klasifikace poruch vědomí u TBI se rozlišuje na základě kvalitativního posouzení stupně deprese vědomí, kde existují následující gradace stavu vědomí:

- mimo kómatu;
Mezi mozkové otřesy mozku a mírné poranění mozku patří plicní CCI. ZHMT střední závažnost - pohmoždění mozku střední závažnosti. Těžké poranění mozku a těžké stlačení mozku zahrnují všechny typy mozkové komprese..

1. čisté vědomí nebo mírné omračování;

2. nejsou narušeny životně důležité funkce (je možná pouze bradykardie);

3. fokální příznaky - tyto nebo ty hemisférické a

kraniobasální příznaky. Někdy se vyskytují jednoduché, mírně vyjádřené symptomy stonku (spontánní nystagmus atd.)

K vyjádření stavu střední závažnosti stačí jeden z těchto parametrů. Životní hrozba je zanedbatelná; prognóza obnovy

pracovní schopnost je často příznivá.

1. změna vědomí hlubokým omračováním nebo stuporem;

2. narušení životně důležitých funkcí (u jednoho nebo dvou ukazatelů mírné);

3. fokální symptomy - stonek je mírně vyjádřen (anisocorie, mírné omezení pohledu, spontánní nystagmus, kontralaterální pyramidální nedostatečnost, disociace meningealních příznaků podél osy těla atd.); hemispheric a kraniobasal symptomy mohou být zřetelné, včetně epileptických záchvatů, paresis a ochrnutí.

Abychom však uvedli vážný stav, je možné mít tato porušení, i když

na jeden z parametrů. Ohrožení života je významné, v mnoha ohledech závisí na době trvání závažného stavu, prognóza zotavení zdravotního postižení je často nepříznivá.

1. narušené vědomí mírného nebo hlubokého kómatu;

2. výrazné porušení životních funkcí několika způsoby;

3. fokální symptomy - stonek je jasně vyjádřen (paréza zraku, výrazná anizkorie, divergence očí vertikálně nebo horizontálně, tonický spontánní nystagmus, oslabení reakce žáků na světlo, bilaterální patologické reflexy, decerebrální rigidita atd.); hemispheric a kraniobasal symptomy jsou zřetelné (až do bilaterální a vícenásobné parézy).

Při uvádění mimořádně závažného stavu je nutné to vyslovit

porušení ve všech ohledech, a jeden z nich je nutně extrémní, ohrožení života je maximální. Prognóza obnovy postižení je často nepříznivá.

1. narušené vědomí na úroveň mimo kómatu;

2. kritické porušení životních funkcí;

3. fokální příznaky - stonek ve formě extrémní bilaterální mydriázy, absence rohovkových a zorných reakcí; hemisférické a kraniobazální jsou obvykle blokovány poruchami mozku a stonku. Prognóza pacienta je špatná.

Podle typu rozlišit:

2. otevřený: a) nepronikající; b) pronikání;

1. otřes mozku - stav, který se vyskytuje častěji v důsledku vystavení malé traumatické síle. Vyskytuje se téměř u 70% obětí

TBI. Otřes mozku je charakterizován nepřítomností ztráty vědomí nebo krátkodobé ztráty vědomí po zranění: od 1 do 2 - 10–15 minut. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy

bolest, nevolnost, méně často zvracení, závratě, slabost, bolestivost při pohybu očí.

Může existovat mírná asymetrie reflexů šlach. Retrográdní Amnésie

(pokud k tomu dojde) je krátkodobé. Anteretrograde amnesia se nestane. Na

otřes mozku, tyto jevy jsou způsobeny funkčním poškozením mozku a po 5-8 dnech uplynuly. Pro stanovení diagnózy nejsou všechny tyto příznaky nezbytné. Otřes mozku je jednotná forma a nedělí se na stupně závažnosti;

2. pohmoždění mozku - jedná se o poškození ve formě makrostrukturální destrukce hmoty mozku, často s hemoragickou složkou, ke které došlo v době aplikace traumatické síly. Podle klinického průběhu a závažnosti poškození mozkové tkáně se modřiny mozku dělí na modřiny mírné, střední a závažné):

3. Mírné poškození mozku (10-15% obětí). Po zranění je zaznamenána ztráta vědomí od několika minut do 40 minut. Většina z nich má retrográdní amnézii až 30 minut. Pokud dojde k anteroretrográdní amnézii, je krátkodobá. Po zotavení si oběť stěžuje na bolesti hlavy, nevolnost, zvracení (často se opakuje), závratě, ztrátu pozornosti, paměť. Nystagmus (obvykle horizontální), anisoreflexie a někdy i mírná hemiparéza mohou být detekovány. Někdy se objeví patologické reflexy. V důsledku subarachnoidálního krvácení lze detekovat mírný meningeal syndrom. Brady a tachykardie lze pozorovat přechodné zvýšení krevního tlaku o 10-15 mm RT. Umění. Příznaky obvykle během tohoto období ustupují

1-3 týdny po zranění. Mírné pohmoždění mozku může být doprovázeno zlomeninami lebky.

hluboké omračování může trvat hodiny nebo dny.

Je pozorována silná bolest hlavy, často opakované zvracení. Horizontální

nystagmus, oslabení reakce žáků na světlo, je možné narušení konvergence. Je pozorována disociace reflexů šlach, někdy mírné hemiparézy a patologických reflexů. Mohou se vyskytnout smyslové poruchy, poruchy řeči. Meningealův syndrom je mírně exprimován a tlak mozkomíšní tekutiny je mírně zvýšen (s výjimkou obětí, které mají tekutinu).

Existuje tachy nebo bradykardie. Respirační poruchy ve formě mírné tachypnoe bez poruch rytmu a nevyžadují hardwarovou korekci. Teplota je nízká. 1. den může dojít k psychomotorickému rozrušení, někdy křečovým záchvatům. K dispozici je retro a anteroretrográdní amnézie.

několik dní (u některých pacientů s přechodem na apalický syndrom nebo akinetický mutismus). Utlačování vědomí ke stuporu nebo kómatu. Mohou existovat silné psychomotorické agitace, následované atonií. Vyjadřují se příznaky stonku - plovoucí pohyby očních bulví, vzdálenost očních bulví podél vertikální osy, fixace pohledu dolů, anisocorie. Reakce žáků na světelné a rohovkové reflexy je inhibována. Polykání je přerušeno. Tvorba hormonů se někdy vyvíjí pro bolestivé podráždění nebo spontánně. Bilaterální patologické reflexy chodidel. Dochází ke změnám svalového tonusu, často hemiparézy, anisoreflexie. Mohou se vyskytnout záchvaty. Respirační selhání - podle centrálního nebo periferního typu (tachy nebo bradypnea). Krevní tlak je buď zvýšený nebo snížený (může to být normální) a při atonické kómě je nestabilní a vyžaduje stálou lékařskou podporu. Výrazný meningeal syndrom.

Konkrétní formou pohmoždění mozku je difuzní axonální poškození mozku. Mezi jeho klinické příznaky patří dysfunkce mozkového kmene - deprese vědomí do hlubokého kómatu, výrazné porušení životních funkcí, které vyžadují povinnou lékařskou a hardwarovou opravu. Úmrtnost v difúzním poškození axonů v mozku je velmi vysoká a dosahuje 80-90% a přeživší rozvíjejí apalický syndrom. Difuzní axonální poškození může být doprovázeno tvorbou intrakraniálních hematomů.

redukce intrakraniálního prostoru objemovými formacemi. Je třeba mít na paměti, že jakákoli „nerostoucí“ komprese během TBI se může hromadit a vést k těžké kompresi a dislokaci mozku. Nerostoucí tlaky zahrnují kompresi fragmentů kostí lebky se stlačenými zlomeninami, tlak na mozek jinými cizími tělesy. V těchto případech se objem mačkání mozku sám nezvýší. Sekundární intrakraniální mechanismy hrají hlavní roli v genezi mozkové komprese. Zvyšující se tlak zahrnuje všechny typy intrakraniálních hematomů a modřin v mozku, doprovázených masovým efektem..

5. vícečetné hematomy subshell;

6. subdurální hydromy;

Hematomy mohou být: akutní (první 3 dny), subakutní (4 dny až 3 týdny) a

chronické (později než 3 týdny).

Klasický klinický obraz intrakraniálních hematomů zahrnuje přítomnost

lehká mezera, anisocorie, hemiparéza, bradykardie, což je méně časté. Klasická klinika je charakteristická pro hematomy bez současného pohmoždění mozku. U pacientů s hematomy v kombinaci s pohmožděním mozku jsou od prvních hodin poranění hlavy příznaky primárního poškození mozku a příznaky komprese a dislokace mozku způsobené pohmožděním mozku.

1. intoxikace alkoholem (70%).

1. zranění v silničním provozu;

2. domácí úrazy;

3. pád a sportovní zranění;

celá hlava. Periorbitální hematom („symptom brýlí“, „mývalové oči“) označuje zlomeninu dna přední lebeční fosílie. Hematom v oblasti mastoidního procesu (příznak bitvy) je doprovázen zlomeninou časové kostní pyramidy. Hemotympanum nebo prasknutí tympanické membrány může odpovídat zlomenině dna lebky. Kapalina nosní nebo ušní naznačuje zlomeninu dna lebky a pronikající poranění hlavy. Zvuk „prasklého potu“ během nárazu lebky může nastat při zlomeninách kostí lebeční klenby. Exophthalmos s edém spojivky mohou ukazovat na vytvoření karotid-cavernous anastomosis nebo výsledný retrobulbar hematoma. Hematom měkkých tkání v týlní krční oblasti může být doprovázen zlomeninou týlní kosti a (nebo) pohmožděním pólů a bazálních částí čelních laloků a pólů temporálního laloku..

Hodnocení úrovně vědomí, přítomnost meningeal

příznaky, stav zornice a jejich reakce na světlo, lebeční nervy a motorické funkce, neurologické příznaky, zvýšený intrakraniální tlak, dislokace mozku, vývoj akutního uzávěru mozkomíšního moku.

Volba léčebné taktiky pro oběti je dána povahou poškození mozku, kostí fornixu a základny lebky, doprovázejícím mimotraniální poranění a

vývoj komplikací v důsledku zranění.

rozvoj arteriální hypotenze, hypoventilace, hypoxie, hyperkapnie, protože tyto komplikace vedou k závažnému ischemickému poškození mozku a jsou doprovázeny vysokou úmrtností.

V tomto ohledu by měla být během prvních minut a hodin po poranění provedena veškerá lékařská opatření

podléhají pravidlu „ABC“:

A (dýchací cesty) - zajištění průchodnosti dýchacích cest;

B (dýchání) - obnovení dostatečného dýchání: odstranění obstrukce dýchacích cest, odtok pleurální dutiny s pneumo-, hemotoraxem, mechanická ventilace (podle indikací);

obnova bcc (transfuze krystaloidních a koloidních roztoků), v případě nedostatečnosti myokardu - podávání inotropních léků (dopamin, dobutamin) nebo vasopresorů (adrenalin, norepinefrin, mesaton). Je třeba si uvědomit, že bez normalizace hmoty cirkulující krve je zavádění vasopresorů nebezpečné.

Indikace tracheální intubace a mechanické ventilace jsou apnoe a hypoapnoe, přítomnost cyanózy kůže a sliznic. Intubace nosem má několik výhod, jako TBI nevylučuje pravděpodobnost poranění krční páteře (a proto by všechny oběti měly být schopny fixovat krční páteř v prehospitální fázi zavedením speciálních krčních límců). Pro normalizaci arteriovenózního rozdílu kyslíku u pacientů s poraněním hlavy je vhodné použít směsi kyslík-vzduch s obsahem kyslíku až 35-50%.

Nezbytnou součástí léčby těžkého poranění hlavy je eliminace hypovolémie, a za tímto účelem se kapalina obvykle podává v objemu 30 až 35 ml / kg denně. Výjimkou jsou pacienti se syndromem akutní okluze, u nichž rychlost produkce CSF přímo závisí na rovnováze vody, a proto je u nich dehydratace oprávněná, což umožňuje snížení ICP.

Glukokortikoidní hormony brání rozvoji intrakraniální hypertenze stabilizací hematoencefalické bariéry a snížením extravazace tekutin do mozkové tkáně.

Přispívají ke snížení perifokálního edému v oblasti poranění.

V prehospitálním stadiu je vhodné intravenózní nebo intramuskulární podání prednisonu v dávce 30 mg

Je však třeba mít na paměti, že díky doprovodnému mineralokortikoidnímu účinku je prednisolon schopen zadržet sodík v těle a zvýšit vylučování

draslík, který nepříznivě ovlivňuje celkový stav pacientů s poraněním hlavy.

Proto je výhodné použít dexamethason v dávce 4 až 8 mg, která

téměř žádné mineralokortikoidní vlastnosti.

Při absenci oběhových poruch současně s glukokortikoidy

hormony pro dehydrataci mozku mohou předepsat rychle působící

Gangliobloky s vysokým stupněm intrakraniální hypertenze jsou kontraindikovány, protože se snížením systémového krevního tlaku se může vyvinout úplné blokování mozkového krevního toku v důsledku komprese kapilár mozku edematózní mozkovou tkání..

Ke snížení intrakraniálního tlaku, jak v prehospitálním stadiu, tak v nemocnici, by se neměly používat osmoticky aktivní látky (mannitol), protože s poškozenou hematoencefalickou bariérou není možné vytvořit gradient jejich koncentrace mezi mozkovou látkou a vaskulárním ložem a stav pacienta se pravděpodobně zhorší v důsledku rychlé sekundární zvýšení intrakraniálního tlaku.

Výjimkou je hrozba dislokace mozku, doprovázená vážnými

respirační a oběhové poruchy.

V tomto případě intravenózní podání mannitolu (mannitolu) z

výpočet 0,5 g / kg tělesné hmotnosti ve formě 20% roztoku.

S psychomotorickou agitací:

- Intravenózně 2 až 4 ml 0,5% roztoku seduxenu (relanium, sibazon);

- doprava do nemocnice (na neurologické oddělení).

1. Zajistěte přístup do Vídně.

2. S vývojem terminálního stavu proveďte resuscitaci srdce.

3. Při dekompenzaci krevního oběhu:

- reopoliglyukin, krystaloidní roztoky intravenózně kapající;

- v případě potřeby 200 mg dopaminu ve 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo jiného roztoku krystaloidu intravenózně takovou rychlostí, která zajistí udržení krevního tlaku na úrovni 120–140 mm RT. Svatý.;

4. V bezvědomí:

- vyšetření a mechanické čištění ústní dutiny;

- aplikace Sellickovy techniky;

- provádění přímé laryngoskopie;

- stabilizace krční páteře (snadné natažení rukou);

mechanické větrání nebo ne; svalové relaxancia (sukcinylcholinchlorid - dicilin, naslouchání)

v dávce 1 až 2 mg / kg; injekce provádějí pouze lékaři resuscitace a chirurgické týmy).

S neúčinností nezávislého dýchání, umělé

ventilace plic v režimu střední hyperventilace (12-14 l / min pro pacienta s tělesnou hmotností 75-80 kg).

5. S psychomotorickou agitací, křečemi a jako sedace:

- 0,5 - 1,0 ml 0,1% roztoku atropinu subkutánně;

- propofol intravenózně 1-2 mg / kg nebo thiopental sodný 3-5 mg / kg nebo 2-4 ml 0,5%

roztok seduxenu nebo 15-20 ml 20% roztoku oxybutyrátu sodného nebo dormicum 0,1-

- během přepravy je nutná regulace dýchacího rytmu.

6. U syndromu intrakraniální hypertenze:

- 2–4 ml 1% roztoku furosemidu (lasix) intravenózně (s dekompenzací)

- umělá hyperventilace plic.

7. Pro bolest: intramuskulárně (nebo intravenózně pomalu) 30 mg-1,0 ketorolaku a 2 ml 1–2% roztoku difenhydraminu a (nebo) 2–4 ml (200–400 mg) 0,5% roztoku tramalu nebo jiného narkotika vhodná dávka analgetikum.

8. S poraněním hlavy a vnějším krvácením z nich:

9. Přeprava do nemocnice, kde je neurochirurgická služba; v kritickém stavu - na jednotku intenzivní péče.

1. * Dopamin 4% v 5 ml; amp

2. Infuzní roztok dobutaminu 5 mg / ml

3. * Dexamethason 4 mg / ml, amp

4. * Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. Diazepam 10 mg / 2 ml; amp

6. * Dextran 70 - 400 ml; fl

7. Oxid sodný 20% 5 ml, amp

8. * síran hořečnatý 25% 5,0, amp

9. * Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesatone 1% - 1,0; amp

1. * Atropin sulfát 0,1% - 1,0, amp

2. * Betamethason 1 ml, amp

3. * Epinefrin 0,18% - 1 ml; amp

4. * Destran 70 400,0; fl

5. * Difenhydramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

1. "Nemoci nervové soustavy" / Průvodce pro lékaře / Editoval N.N. Yahoo,

D.R. Shtulman - 3. vydání, 2003.

2. V.A. Mikhailovich, A.G. Miroshnichenko. Průvodce pro pohotovostní lékaře. 2001.

3. Doporučení pro poskytování neodkladné lékařské péče v Ruské federaci / 2. vydání, vydala prof. A.G. Miroshnichenko, prof. V.V. Ruksina. 2006 g.

4. Birtanov EA, Novikov SV, Akshalova D.Z. Vývoj klinických pokynů a protokolů pro diagnostiku a léčbu s ohledem na moderní požadavky. Metodický

doporučení. Almaty, 2006, 44 s..
5. Vyhláška ministra zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 22. prosince 2004

Č. 883 „Po schválení seznamu základních (životně důležitých) léčivých přípravků“.

6. Vyhláška ministra zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 30. listopadu 2005

Č. 542 „O změnách a doplňcích vyhlášky Ministerstva zdravotnictví Kazašské republiky ze dne 7. prosince 2004 č. 854

„Po schválení pokynů k vytvoření seznamu základních (životně důležitých)

Vedoucí oddělení urgentního a pohotovostního lékařství, interního lékařství č. 2 Kazašské národní lékařské univerzity. S.D.

Asfendiyarova - MD, profesorka Turlanov K.M. Zaměstnanci oddělení urgentní a pohotovostní medicíny, interního lékařství č. 2 kazašského občana

Lékařská univerzita. S.D. Asfendiyarova: Ph.D., docentka Vodnev V.P.; Ph.D..,

Docent Dyusembaev B.K.; Kandidát na lékařské vědy, docent GD Akhmetova; Kandidát na lékařské vědy, docent Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A; Madenov N.N.

Vedoucí oddělení urgentní medicíny státu Almaty

Ústav pokročilých lékařských studií - Ph.D., docent Rakhimbaev R.S. Zaměstnanci Ústavu urgentní medicíny Státního ústavu pokročilých lékařských studií Almaty: Kandidát na lékařské vědy, docent Silachev Yu.Ya; Volkova N.V.; Khayrulin R.Z.; Sedenko V.A..

* - drogy uvedené na seznamu základních (životně důležitých) drog

Traumatické onemocnění mozku - ICD-10

Informace pro lékaře: podle ICD 10 je posttraumatická encefalopatie nejčastěji kódována pod kódem T90.5 (důsledky intrakraniálního poškození). Můžete také použít kód G93.8 (jiná specifická onemocnění mozku).

V diagnóze je nutné uvést zranění, jeho typ (modřina označující závažnost, difúzní poškození axonů atd.), Datum (pokud uplynulo více než 5 let, nejméně rok). Všechny projevy jsou také uvedeny v syndromové části.

Je třeba si uvědomit, že otřes mozku nezanechává následky a posttraumatickou encefalopatii lze popsat pouze za přítomnosti vícenásobných (a nutně zdokumentovaných) otřesů. Přítomnost posttraumatického hydrocefalu a jeho projevy jako vedoucího nebo jediného syndromu naznačuje možnost kódování diagnózy podle ICD 10 v rubrice G91.

Příčiny

Důvody vzniku onemocnění jsou zřejmé z názvu. Důležitá je skutečnost, že je přítomno vážné zranění, kostní defekty lebky, vytvořené mozkomíšní píštěle nebo jiné hrubé organické příčiny vzniku následků poranění. Otřes, stejně jako častá slova pacientů „Zasáhl jsem stokrát v mém životě“, nejsou důvody pro diagnostiku posttraumatické encefalopatie.

Příznaky

Léčba

Léčba posttraumatické encefalopatie by měla být zaměřena na neuroprotekci (ochrana nervových buněk před negativními faktory), normalizaci procesů krevního oběhu, jakož i obnovení všech kognitivních funkcí a metabolismu mozkových buněk (nootropická terapie). Symptomatická léčba je také důležitá, zejména v přítomnosti syndromu hydrocefalu (specifická činidla, která zmírňují mozkový edém, jako je diacarb, glycerinová směs), epilepsie (je vyžadován dobrý výběr antiepileptik a jejich dávky).

Kurzy takové komplexní terapie, v závislosti na závažnosti projevů posttraumatické encefalopatie, by se měly provádět 1-2krát ročně. Nejčastěji neuroprotektivní látky používají gliatilin (generický - cerepro), aktovegin. mexidol.

Nootropická terapie v současné době zahrnuje skupinu racetamů (nejčastěji známý lék piracetam), stejně jako léků, jako je fenotropil, pantogam (zejména v přítomnosti symptomatické epilepsie) a dalších léků.

Kromě standardní lékové terapie jsou v přítomnosti paréz a jiných motorických poruch důležité takové techniky, jako je cvičení, masáže.

Předpověď

Prognóza života, schopnost pracovat a schopnost péče o sebe jsou zpravidla zřejmé během prvního roku po úrazu. Právě v této době je důležité provádět různá rehabilitační opatření.

Zbývající neurologický a fyzický deficit je poměrně obtížné dále napravit. Avšak i při hrubém porušení by se neměla ztratit naděje..

Existují případy, kdy rehabilitace, dokonce 5-7 let po zranění, dala své výsledky.

Posttraumatická encefalopatie, MKN 10: příznaky, léčba

ICD 10

Posttraumatická encefalopatie je nejčastěji kódována kódem T90.5 v důsledku intrakraniálního poškození. Kromě toho se také používá G93.8 (jiné určené patologické mozkové patologie). Diagnóza musí označovat poškození, jeho typ.

Například podle ICD 10 může být posttraumatická encefalopatie způsobena modřinami jednoho stupně nebo jiného, ​​difúzním poškozením axonů atd. Diagnóza také označuje datum, v syndromové části jsou popsány projevy.

Je třeba říci, že otřes mozku nevyvolává následky. V tomto případě lze posttraumatickou encefalopatii popsat pouze v případě, že je nutně zdokumentováno více třesů. Může se projevit jako jediný nebo vedoucí syndrom.

V tomto případě je podle ICD posttraumatická encefalopatie kódována pod G91.

Příčiny a vývoj patologie

Posttraumatická encefalopatie je obvykle důsledkem poranění hlavy. Pokud mluvíme o mechanismu vývoje, je třeba rozlišovat 5 fází:

  • Okamžité poškození nervové tkáně (obvykle temporální a frontální laloky) v době expozice.
  • Změna zásobení mozku krví v důsledku otoku.
  • Poruchy oběhu mozkomíšního moku (mozkomíšního moku) v důsledku komprese komor.
  • Substituce nervových buněk pojivovou tkání kvůli nedostatečné regeneraci, tvorbě adhezí a jizev.
  • Patologická reakce obranného systému těla, v důsledku čeho imunitní systém začne vnímat své nervové buňky jako cizí (auto-neurosenzibilizace).

Klinický obrázek

Příznaky závisí hlavně na velikosti léze a umístění. Pokud je posttraumatická encefalopatie doprovázena difúzními změnami, projevy budou výraznější. Zpravidla jsou zaznamenány následující příznaky:

  • Neuroastenický syndrom způsobený oslabením nervového systému.
  • Nedobrovolné rychlé škubání žáků (nystagmus).
  • Pulzující konstantní bolest v hlavě kvůli zhoršené lymfatické cirkulaci. Konvenční analgetika nepomáhají.
  • Závratě, zejména při fyzické námaze.
  • Porucha spánku. Posttraumatická encefalopatie je doprovázena nespavostí nebo přerušovaným spánkem. V tomto ohledu existuje potřeba denního příjmu tabletek na spaní, což zase nepříznivě ovlivňuje nervový systém..
  • Emoční labilita je porušením kontroly nad chováním. Osoba může ve vztahu k ostatním zažít nepřiměřenou agresi.
  • Snížení intelektuální úrovně, poškození paměti. Tyto příznaky jsou charakteristické zejména pro ty, kteří se zabývají mentální prací..
  • Depresivní podmínky. Zpravidla se vyvíjejí v důsledku toho, že si člověk uvědomil svou bezmocnost před nemocí.
  • Epileptické záchvaty. Jsou způsobeny poškozením některých oblastí mozku a tvorbou ložisek bolestivé aktivity.

Diagnostická opatření

Posttraumatická encefalopatie: léčba

Prognóza a důsledky

Přes použité ošetření se mozková tkáň nadále zhroutí pod vlivem své vlastní imunity. V tomto ohledu je prognóza patologie velmi nepříznivá. Metody používané dnes mohou pouze zpomalit vývoj patologického procesu, zmírnit příznaky nemoci, zmírnit akutní stavy, ale ne úplně je zastavit.

Stručný popis choroby

Encefalopatie je patologické poškození mozku v důsledku smrti nervových buněk, které je způsobeno narušením krevního zásobení a nedostatku kyslíku v mozkové tkáni.

Encefalopatie není samostatné onemocnění, je to kolektivní koncept, který znamená různé patologické stavy a nemoci. Encefalopatie se může objevit u dospělých i dětí..

Druhy encefalopatie

Rozlišujte mezi vrozenou a získanou encefalopatií.

K vrozené encefalopatii dochází v důsledku působení škodlivých faktorů při porodu, genetických defektů nebo abnormalit ve vývoji mozku. Příčiny vrozené encefalopatie mohou být způsobeny poraněním při porodu a hypoxií mozku. Vrozená encefalopatie se také nazývá perinatální.

Jak je uvedeno výše, perinatální encefalopatie se nejčastěji vyskytuje a vyvíjí se v důsledku patologických stavů během těhotenství nebo při porodu. Perinatální encefalopatie zahrnují poškození a patologické stavy mozku, ke kterým dochází v období od 28 týdnů těhotenství do 7 dnů života dítěte.

Rizikovými faktory pro rozvoj perinatální encefalopatie jsou předčasné a pozdní porody, vícenásobné porody, těhotná žena užívající určité léky, placentární narušení, komplikace během porodu, věk matky (méně než 20 let nebo více než 40)..

Příznaky vrozené encefalopatie jsou neklidné chování novorozence, časté pláče, neadekvátní reakce na světlo a zvuk, sklopení hlavy, vyboulené oči, časté vyplivnutí. Příznaky perinatální encefalopatie lze určit i v nemocnici. Dítě s takovou patologií má poruchu srdečního rytmu, slabý nebo pozdní pláč a absenci sání reflexů.

Pokud se projevy poškození mozku necítí okamžitě, ale po poměrně dlouhé době, pak mluví o zbytkové encefalopatii. K této patologii dochází po perinatální encefalopatii..

V řadě případů je docela obtížné diagnostikovat reziduální encefalopatii, protože v perinatálním období jsou příznaky patologie poměrně krátkodobé a po dlouhém období může dojít k recidivě. Infekční nebo zánětlivá onemocnění, vysoký krevní tlak, poranění hlavy mohou vyvolat relaps zbytkové encefalopatie..

Získané encefalopatie - vznikají v postnatálním období. Existuje několik typů získané encefalopatie..

  • Posttraumatická encefalopatie - nastává v důsledku traumatického poškození mozku.
  • Toxická encefalopatie - nastává v důsledku expozice neurotropních a bakteriálních toxinů v těle.
  • Radiační encefalopatie - nastává v důsledku vystavení ionizujícího záření mozku.

Metabolické encefalopatie - vyskytují se u různých onemocnění vnitřních orgánů. Současně toxické látky, které se tvoří během nemoci, spadají do velkého okruhu krevního oběhu a způsobují metabolické poškození mozku..

Cévní encefalopatie - vyskytuje se v důsledku chronických poruch krevního zásobení mozku.

  1. Dyscirkulační encefalopatie - nastává v důsledku patologických změn v mozkové tkáni v důsledku cévních mozkových příhod.
  2. Existují žilní, aterosklerotické, hypertonické a smíšené discirkulační encefalopatie.
  3. Rozlišují se tři stupně discirkulační encefalopatie..
  4. První stupeň encefalopatie je charakterizován snížením paměti, podrážděností, bolestmi hlavy, úzkostným spánkem.

Druhý stupeň encefalopatie je charakterizován poměrně výraznými příznaky. Bolest hlavy se stává konstantní, ztráta paměti, letargie, apatie, poruchy spánku.

Třetí stupeň discirkulační encefalopatie je charakterizován závažnými změnami v mozkové tkáni, příznaky onemocnění se zhoršují. Existují parézy, cévní parkinsonismus. řeč je narušena.

Příznaky encefalopatie

Příznaky encefalopatie jsou velmi rozmanité a závisí na formě a stadiu onemocnění. V počáteční fázi dochází ke snížení paměti a pracovní kapacity, celkové únavě, poruchám spánku. letargie. Při vyšetření dochází ke snížení pověstí a vidění, svalového tónu, zhoršené koordinace.

Těžké poškození mozku vede k těžkým bolestem hlavy, závratě, zvracení a nevolnosti, zhoršenému vědomí, parézám a různým duševním poruchám. Později může dojít ke zpoždění vývoje a problémům s výchovou dětí.

Diagnóza encefalopatie

  • V diagnostice encefalopatie je důležitá anamnéza..
  • Používá se také elektroencefalografie, počítačová tomografie a nukleární magnetická rezonance..
  • Provádějte biochemické krevní testy, testy moči a mozkomíšního moku.

Léčba encefalopatie

Léčba encefalopatie je zaměřena na eliminaci příznaků a na léčení nemoci, která vedla k poškození mozku.

Při akutní těžké encefalopatii se používá hemoperfuze, hemodialýza, plicní ventilace a parenterální výživa. Používejte léky, které snižují intrakraniální tlak a zabraňují vzniku záchvatů. Předepisují se také léky, které zlepšují krevní oběh v mozku..

Další léčba encefalopatie zahrnuje použití fyzioterapie a reflexologie, dechová cvičení.

ICD kód 10 traumatického onemocnění mozku

  • Posttraumatická encefalopatie (PTE) označuje jakoukoli patologii mozkové tkáně získanou v důsledku vystavení škodlivým environmentálním faktorům..
  • Neurologické defekty vyvíjející se současně jsou perzistentní a jsou charakterizovány řadou symptomů.
  • Mezi nejčastější klinické projevy posttraumatické encefalopatie patří kognitivní poškození, epileptoidní záchvaty, léze paretických svalů a vestibulární poruchy.
  • Příznakem posttraumatické encefalopatie je odlehlost projevů a přítomnost „lehké“ asymptomatické mezery mezi zraněním a nástupem příznaků (od jednoho do deseti let)..
  • Klinika takové encefalopatie se může objevit při úplném zdánlivém zdravotním stavu.
  • Posttraumatická encefalopatie je navíc zákeřná v tom, že díky chudobě a slabé závažnosti příznaků může představovat vážné ohrožení nejen zdraví, ale i života pacienta..
  • Rozsáhlá prevalence PTE se promění nejen v lékařský, ale také v socioekonomický problém..
  • U pacientů s tímto onemocněním je zaznamenána vysoká úroveň postižení s následným postižením a závažnost následků nemusí vždy korelovat s vážností zranění.
  • Pro sjednocení statistik všech nemocí na světě byla přijata Mezinárodní klasifikace nemocí a zdravotních problémů..
  1. V tomto harmonickém statistickém systému je každé nemoci, traumatu a dokonce i důvodu hledání lékařské péče přiřazen alfanumerický kód, protože slovní formulace nemocí v zemích se nemusí shodovat.
  2. Statistické údaje kombinované tak přesně, jak je to možné, představují prevalenci konkrétní patologie v každém rohu Země, jakož i dynamiku růstu nebo poklesu v čase..
  3. Vzhledem k tomu, že pojem „posttraumatická encefalopatie“ používaný v domácím lékařství je kolektivním pojmem kombinujícím klinicky a morfologicky vynikající patologii, je každý z nich kódován pomocí odpovídajícího kódu..

Nejčastěji používaný kód je T90.5, který odpovídá diagnóze „důsledků intrakraniálního poškození“. V případě posttraumatického hydrocefalu (kapka mozku) se použije kód G91, který mu byl přidělen.

Pokud není možné stanovit konkrétní formu posttraumatického poškození mozku, je možné použít méně přesné kódování G93.8, které zahrnuje „jiné určené mozkové choroby“. V tomto případě diagnóza nutně objasňuje povahu typu, povahu a dobu zranění (modřina, zlomenina, otřes mozku atd.).

Kraniocerebrální poranění nejčastěji vedou k rozvoji PTE. Ve většině případů nezahrnují třes, obvykle kompenzovaný adaptivními reakcemi těla.

Otázka kauzálního vztahu otřesů se známkami encefalopatie se v každém případě rozhoduje individuálně, přičemž se bere v úvahu zdokumentované opakované epizody pohmoždění mozku..

V takových případech je extrémně nežádoucí spoléhat se pouze na orální anamnézu pacienta a stížnosti na „opakovaná poranění hlavy“.

Nejpravděpodobnější traumatické poškození mozku mírného až závažného stupně v důsledku:

  • dopravní nehody, katastrofy (přírodní katastrofy);
  • padá z výšky (nebo jednoduše padá na tvrdý povrch);
  • náhodné nebo úmyslné údery do hlavy (bití, boje);
  • sportovní zranění (v boxu, pěstní souboje);
  • porodní poranění (u novorozenců).

Národní statistiky dávají zranění druhé místo v žebříčku příčin úmrtnosti, ke kterým dochází bezprostředně po onemocnění oběhu. Kraniocerebrální poranění jsou běžná s frekvencí 4 na každých 1 000 lidí, u mladých mužů (20–40 let) 2-3krát častěji zraněných než u žen.

V posledních desetiletích došlo po celém světě ke zvyšování počtu posttraumatických poranění mozku.

Bez ohledu na příčinu výskytu PTE se ve vývoji vyznačuje pět charakteristických fází:

  • mechanické poškození mozkové tkáně v době poranění;
  • oběhové poruchy, otoky a otoky mozkové tkáně;
  • komprese mozkových komor, což vede ke stagnaci a narušení oběhu mozkomíšního moku (odtok mozkomíšního moku);
  • smrt nervových buněk a proliferace pojivové tkáně na jejich místě s tvorbou adhezí a jizev;
  • spouštění patologických mechanismů imunitního systému ve vztahu k jeho vlastním tkáním (autoimunitní agrese k vlastním neuronům)

Výsledkem tohoto řetězce patogenetických změn v mozkové tkáni je narušení metabolismu nervových buněk a funkční aktivity mozku, projevující se ve formě několika klinických syndromů.

V závislosti na stupni poškození mozku a jeho důsledcích pro lidské tělo se rozlišují 3 stupně závažnosti posttraumatického onemocnění mozku:

  • První stupeň závažnosti je charakteristický pro traumatické poškození mozku, nejčastěji jde o mírné modřiny a otřesy. V přítomnosti minimálních morfologických změn v mozkové tkáni klinické projevy chybí nebo se projevují jako mikrosymptomatika. Diagnóza se provádí na základě zobrazování magnetickou rezonancí nebo počítačové tomografie. Mírný stupeň poškození mozku obvykle nevede k fokálním symptomům poškození centrálního nervového systému.
  • Ve druhém stupni závažnosti následků traumatického poškození mozku existuje řada funkčních poruch mozku, jejich závažnost je však zanedbatelná a má přechodný charakter. Tato závažnost je charakterizována některými funkčními schopnostmi a odbornou způsobilostí osoby.
  • Třetí závažnost traumatického onemocnění mozku (těžká posttraumatická encefalopatie) je charakterizována řadou výrazných neurologických a mentálních poruch, přetrvávajícím postižením, sociální maladaptací a ztrátou schopnosti péče o sebe.

Příznaky posttraumatického onemocnění mozku se objevují měsíce a roky po vystavení vnějšímu faktoru.

  • bolest hlavy;
  • závrať;
  • snížená koncentrace a paměť;
  • poruchy spánku;
  • změny osobnosti;
  • snížený mentální výkon a učení.

Nejběžnějším příznakem, posttraumatickou bolest hlavy (PHB), je paradoxně závislá na závažnosti poranění hlavy. U pacientů s mírnou TBI je intenzivnější než v případě těžkého poškození mozku. Často je PHB permanentní povahy, v některých případech se postupem času zesiluje.

Psychotraumatický stres při poranění u většiny pacientů vyvolává vývoj astenického syndromu, který se projevuje zvýšenou úzkostí, emoční labilitou, vnitřním napětím s výkyvy bez příčinného hněvu, změnami nálady.

Časté poškození oblasti hypotalamu u TBI obvykle vede k rozvoji psycho-vegetativního syndromu:

  • porušení termoregulace (subfebrilní teplota);
  • tachykardie (bradykardie) a zvýšený krevní tlak;
  • endokrinní a metabolické poruchy (amenorea u žen, impotence u mužů);
  • chronická únava;
  • poruchy citlivosti

Mezi závažné projevy posttraumatické encefalopatie spojené s organickým poškozením mozku patří epileptoidní syndrom a hydrocefalus.

Diagnóza PTE je založena na důkladné historii, která ukazuje na předchozí poranění hlavy. K objasnění povahy a rozsahu poškození mozku se používají techniky CT a MRI. Lokalizace zaměření organického poškození je stanovena pomocí EEG (elektroencefalografie). Tato technika se běžně používá u pacientů s epileptoidním syndromem..

  • neuroprotekce (ochrana neuronů před různými druhy poškození);
  • normalizace metabolických procesů a krevního oběhu v nervové tkáni;
  • obnova a udržení aktivní mozkové činnosti;
  • kognitivní zlepšení.

K normalizaci funkčních schopností centrálního nervového systému a zlepšení neuroplasticity se používají nootropika (piracetam, GABA) a léky zlepšující mikrocirkulaci (vinpocetin, cinnarizin)..

Hlavní terapeutický komplex je doplněn látkami, které ovlivňují látkovou výměnu, antioxidanty a cenné aminokyseliny (glutamát sodný, cerebrolysin). Symptomatická léčba syndromu hydrocefalu zahrnuje antidepresiva (diacarb), epileptický syndrom - antikonvulziva (haloperidol)..

Kromě drogové terapie, cvičebních terapií a masážních kurzů jsou předepsány kurzy s logopedem a psychoterapeutem. Zvláštní pozornost je věnována životnímu stylu, spánku a výživě pacienta. Pokuste se odstranit stresové situace a odstranit špatné návyky.

  1. Prognóza posttraumatické encefalopatie není určována ani tak stupněm přímého poškození mozku v době poškození, ani následným vystavením mozkové tkáně vlastní imunitě, která ničí mozkovou tkáň.
  2. Patologické procesy se pod vlivem expozice léčiv a řady dalších rehabilitačních opatření zpomalují, ale není možné je úplně zastavit.
  3. Dlouhodobé důsledky TBI často vedou k trvalému postižení (postižení), jehož míra je stanovena s přihlédnutím ke snížení schopnosti sebeobsluhy a práce.
  4. Poruchy odpovídající mírnému PTE obvykle nejsou dostatečnými kritérii pro postižení..
  5. Druhý stupeň závažnosti PTE odpovídá skupině zdravotně postižených II nebo III (pacient je schopen vykonávat pracovní povinnosti v případě zkrácení pracovní doby nebo přenosu světelných pracovních podmínek).
  6. Zdravotní poruchy a neschopnost péče o sebe při těžké encefalopatii jsou indikací k uznání pacienta jako osoby s postižením skupiny I.

Traumatická encefalopatie :: Příznaky, příčiny, léčba a kód ICD-10

Traumatická encefalopatie je komplexní neuropsychiatrická porucha, která se vyvíjí v pozdním a vzdáleném období traumatického poškození mozku. Vzniká na základě degenerativních, dystrofických, atrofických a cikatrických změn v mozkové tkáni..

Projevuje se slabostí, sníženou výkonností, zvýšenou únavou, emoční labilitou, poruchami spánku, závratě, přecitlivělostí na dráždivé látky. Diagnostika zahrnuje neurologické vyšetření, rozhovor s psychiatrem, instrumentální studie mozku, psychologické testování.

Léčba - farmakoterapie, psychoterapie, restorativní opatření.

Slovo encefalopatie pochází ze starověkého řeckého jazyka, což znamená „onemocnění mozku“. Traumatická encefalopatie je nejčastější komplikací poranění hlavy. Synonymní jména - traumatické organické poškození mozku, posttraumatická encefalopatie.

V revizi Mezinárodní klasifikace nemocí 10 je porucha častěji označována jako „Důsledky intrakraniální poranění“ T90. 5. Prevalence je nejvyšší u mužů ve věku 20 až 40 let, zejména u osob zapojených do bojových sportů.

Podle různých zdrojů dosahuje epidemiologický ukazatel u pacientů s poraněním hlavy 55-80%.

Základním faktorem této komplikace je traumatické poškození mozku. Příčinou může být rána, škubnutí, ostré škubnutí nebo otřes hlavy. Pravděpodobnost následného vývoje encefalopatie se zvyšuje s premorbidními cévními patologiemi, alkoholismem, intoxikacemi, závažnými infekcemi.

Jsou ohroženy tyto kategorie pacientů:

Sportovci. Bojové a extrémní sporty jsou doprovázeny pády, rány vedoucími ke zranění. Traumatická encefalopatie je často diagnostikována u boxerů, zápasníků, hokejistů, fotbalistů, cyklistů, skútrů..

Donucovací orgány.

Zahrnuje zástupce profesí souvisejících s násilím - policie, vojenský personál, ostraha. Časté poranění hlavy tvoří chronickou formu encefalopatie.

Řidiči, cestující vozidel. Trauma lze získat v důsledku nehody, havárie. Profesionální řidiči jsou více ohroženi.

Pacienti s křečovými záchvaty. S epileptickými, hysterickými záchvaty se zvyšuje riziko náhlého pádu, zasažení hlavy na tvrdé povrchy. Pacienti nejsou schopni ovládat průběh útoku a nemají vždy čas na to, aby zaujali bezpečnou polohu, než začne.

Novorozenci. TBI může být důsledkem porodních komplikací.

Organické poškození a jeho účinky jsou diagnostikovány během prvního roku života..

Základem traumatické encefalopatie je porážka mozkové tkáně rozptýlené povahy - patologické změny v různých mozkových strukturách.

Pathomorfologicky odhalil vaskulární poruchy způsobující hypoxii, dystrofické změny v neuronech a gliích, řezy jizev v tkáni v membránách, fúzi membrán mezi sebou as látkou mozku, tvorbu cyst, hematomy, zvýšení srdečních komor.

Vývoj a klinický průběh encefalopatie je dynamický víceúrovňový proces, který je určen povahou poranění, závažností léze, individuálními schopnostmi těla obnovit a odolávat patologickým účinkům..

V patogenezi, hypoxických a metabolických poruchách v neuronech převládají změny v dynamice mozkomíšního moku. Vedlejším účinkem jsou genetické a premorbidní faktory, celkový zdravotní stav, věk, pracovní rizika, kvalita a včasnost léčby akutního období úrazu..

V závislosti na frekvenci a závažnosti období dekompenzace posttraumatického procesu se rozlišují čtyři typy průběhu encefalopatie: regresivní, stabilní, remitující a progresivní. Tato klasifikace se používá k predikci a vyhodnocení účinnosti léčby..

Podle povahy klinických projevů ve struktuře traumatické encefalopatie se rozlišuje několik syndromů:

Vegeto. Dystonic. Nejčastější. Způsobené poškozením center autonomní regulace, neurohumorálních poruch.

Asthenic. Identifikováno ve všech obdobích následků poranění hlavy.

Je zastoupena dvěma formami: hypostenickou a hyperstenickou.

Syndrom dynamiky mozkomíšního moku. To je pozorováno v asi třetině případů. Často probíhá ve variantě cerebrospinální tekutinové hypertenze (zvýšení produkce cerebrospinální tekutiny a narušení integrity meningů).

Mozek. Fokální. Vyvíjí se po těžkých zraněních.

Může se projevit jako kortikální, subkortikální, kmenový, dirigentský syndrom.

Psychopatologické. Vzniká u většiny pacientů. Je charakterizována neurózou podobnou, psychopatickou, delirantní, kognitivní poruchou. Epileptický.

Nachází se v 10-15% TBI a je lokálně způsobena symptomatickou epilepsií (epilepsie traumatického původu). Nejčastěji se záchvaty vyskytují v prvním roce po úrazu.

Klinický obraz je zpravidla představován několika syndromy, které se liší závažností. Při diagnostice se určuje vedoucí syndrom. U astenické varianty jsou pozorovány únava, vyčerpání, emoční labilita, polymorfní autonomní symptomy. Pacienti stěží vykonávají každodenní práci, trpí ospalostí, bolestmi hlavy. Vyhněte se hlučným společnostem, dlouhým nákladům, výletům. Hyperstenická varianta syndromu se vyznačuje zvýšenou podrážděností, citlivostí na vnější vlivy, emoční nestabilitou.

S hypostenickým syndromem převládají slabost, letargie a apatie. Pacienti se závažným vegetativně-dystonickým syndromem si stěžují na přechodné epizody vysokého nebo nízkého krevního tlaku, bušení srdce a citlivost na chlad a teplo. Charakteristické jsou endokrinní poruchy (změny v menstruačním cyklu, impotence), nadměrné pocení, hypersalivace, suchá kůže a sliznice. Při syndromu narušené dynamiky mozkomíšního moku je často detekován posttraumatický hydrocefalus - nadměrná akumulace tekutin v mozkomíšním moku, doprovázená prasknutím hlavy, nevolností, zvracením, závratěmi, poruchami chůze a mentální retardací.

S patopsychologickým syndromem se vyvíjejí poruchy podobné neurózám - deprese, hypochondrie, úzkost, obavy, obsedantní myšlenky a činy. U subpsychotické varianty se tvoří hypománie, hluboká deprese, paranoia (bludy).

Kognitivní porucha se projevuje sníženou pamětí, obtížnou koncentrací a prováděním intelektuálních úkolů. S mírným průběhem je únava patrná při duševní námaze, dynamických výkyvech v pracovní kapacitě.

S mírným - je obtížné dokončit složité úkoly, každodenní přizpůsobení je uloženo. Ve vážných případech pacienti potřebují péči, nejsou nezávislí.

Povaha komplikací traumatické encefalopatie je dána vlastnostmi kurzu a dominantním syndromem. Vegeto-dystonické poruchy vedou k rozvoji onemocnění kardiovaskulárního systému, zejména včasné mozkové aterosklerózy, hypertenze.

Astenické, psychopatologické syndromy mozkomíšního moku snižují kvalitu života pacientů - zhoršuje se výkon, zhoršují se pracovní úkoly, mění se pracovní místa. Změny v kognitivní sféře a psychologických procesech mohou přetrvávat.

Komplikace jsou poruchy osobnosti a kognitivní poruchy organické geneze..

Vyšetření pacientů provádí neurolog, s podezřením na psychopatologické příznaky je předepsána konzultace s psychiatrem. Na základě vlastností klinického obrazu se odborníci rozhodují o potřebě instrumentální a psychologické diagnostiky.

Výzkumný balíček zahrnuje následující postupy:

Průzkum, inspekce. Neurolog shromažďuje anamnézu: ptá se na věk zranění, jeho závažnost, léčbu a aktuální zdraví. Provádí vyšetření, odhaluje porušení reflexů, chůze, jednoduché motorické dovednosti, citlivost. Pokyny pro další zkoušky.

Na základě jejich výsledků stanoví diagnózu, určuje dominantní syndrom.

Klinická konverzace. Psychiatr provádí diagnostické konzultace, aby zjistil psychopatologii: poruchy chování a emocionálně-volební poruchy, bludné příznaky, snížené kognitivní funkce..

Vyhodnocuje schopnost pacienta udržovat kontakt, přiměřenost reakcí, zachování kritických schopností.

Používají se neurofyziologické a neurovizuální metody: EEG, REG, ultrazvuk cév krku a mozku, rentgen krční páteře, MRI mozku, MRI mozkových cév. Výsledky potvrzují morfologické a funkční změny v centrální nervové soustavě.

Používají se neuropsychologické a patopsychologické testy, které určují bezpečnost paměti, pozornosti, myšlení, řeči, malých pohybů motoru, schopnost rozpoznávat objekty a zvuky. S možnými neurózami podobnými psychopatickými poruchami se provádějí testy na úzkost, depresi, komplexní metody výzkumu osobnosti.

Hlavní terapeutická opatření jsou zaměřena na neuroprotekci (ochrana neuronů), obnovení normálního krevního oběhu a metabolických procesů v mozku a na korekci kognitivních a emocionálních funkcí. Symptomatická léčba je volena individuálně, s hydrocefalem, jsou předepisována léčiva, která zmírňují mozkový edém, s epilepsií - antikonvulziva.

Terapeutický program zahrnuje následující metody:

Farmakoterapie. Nootropická terapie je často představována racetamy. Z neuroprotektivních činidel se používají cholinomimetika, antihypoxanty a antioxidanty..

Se snížením kognitivní sféry se provádějí korekční třídy, včetně cvičení zaměřených na soustředění pozornosti, paměti a rozvoje myšlení. Psychoterapeutická pomoc je nutná pro příznaky deprese, emoční nestability.

Pro odstranění astenických projevů jsou předepsány mírné neurologické příznaky (motorické poruchy, závratě), masáže, fyzioterapie a léčebné koupele. Příjem vitamínů, aminokyselin.

Výsledek léčby traumatické encefalopatie závisí na hloubce poškození mozku, povaze zotavení. Pozitivní prognóza je s největší pravděpodobností včasná léčba, periodické opakování kurzů, jakož i zachování obecného zdraví - udržování zdravého životního stylu, absence chronických onemocnění, špatné návyky.

Hlavním preventivním opatřením je kvalitní komplexní léčba poranění hlavy v akutním období. Doporučuje se vyhnout se opakovaným zraněním (pozastavit sport, servis) během doby zotavení, přestat pít alkohol a tabák.

Co je traumatické onemocnění míchy (TBSM): příčiny, příznaky, klasifikace podle ICD 10 a léčba TBSM

Traumatické onemocnění míchy je běžné, protože jsou běžná poranění zad.

Toto onemocnění je komplexem reverzibilních a nevratných změn, ke kterým dochází po poškození míchy, jejích kořenů, membrán a okolních krevních cév.

Tyto změny jsou obvykle doprovázeny řadou reologických poruch a poruch mozkomíšního moku. Traumatické onemocnění lze charakterizovat jako součet všech změn, které se v těle vyskytly v důsledku zranění.

Po mnoho let odborníci z Jusupovské nemocnice úspěšně pracují s traumatickými chorobami míchy.

Traumatické onemocnění míchy ICD 10

Moderní medicína dnes rozlišuje následující období TBSM:

  • akutní období. Trvá to asi 3 dny. Zpravidla se v této době objevují příznaky míchy, jako je ztráta šlachy a viscerálních reflexů, ztráta nebo narušení pohybů, snížený svalový tonus, ztráta citlivosti;
  • rané období. Trvá to asi 3 týdny. Během tohoto období začíná postupné navracení reflexní vzrušivosti. Postupně se mění v hyperreflexii, zvyšuje se také svalový tonus a objevuje se klinická aktivita;
  • přechodné období. Poslední asi 2-3 měsíce. Začátek období je čas od okamžiku zranění. Začne se tvořit prevalence tónu extensoru nebo flexe. Může se také objevit společná kontraktura, spasticita a svalová hypotrofie;
  • pozdní období. Trvá asi rok. V této době dochází k postupnému jednosměrnému zhoršení nebo zlepšení stavu pacienta;
  • zbytkové období. Trvá více než rok od okamžiku zranění. Během tohoto období se projeví účinky traumatu a reziduálních účinků, jakož i vytvoření nové úrovně neurologických funkcí, které budou trvalé.

Během diagnostiky je pro specialisty nemocnice Jusupov hlavním cílem identifikovat lézi a posoudit závažnost poranění. Poté se rozhodne o výběru další metody ošetření..

Co je traumatické onemocnění míchy

Většina odborníků tvrdí, že operace pro traumatické onemocnění páteře se provádí co nejrychleji. Operace provedené více než tři dny po poranění se zpravidla ukázaly jako neúčinné, protože během tohoto období se mohou vyvinout nevratné změny a samotný chirurgický zákrok bude obtížný z několika důvodů..

Jakýkoli chirurgický zásah, jehož účelem je dekomprese míchy, musí být doprovázen revizí míchy a použitím optického zvětšení. Tento audit odhalí přítomnost intracerebrálních hematomů a intratekálních krvácení..

Musí být okamžitě odstraněny, jinak způsobí tvorbu cyst a jizev..

Mezi materiálem míchy, membránami a kořeny nervů se velmi rychle tvoří adheze, což operaci značně komplikuje, protože vyžaduje použití silného optického zvětšení a mikro-nástrojů.

Tento způsob léčby má řadu kontraindikací. Chirurgický zákrok není možný v případě traumatického šoku, současného poškození vnitřních orgánů, akutního respiračního selhání a časných septických komplikací nemoci.

S úplným poškozením míchy je pro lékaře hlavním cílem zlepšit segmentové funkce. Tato léčba byla v poslední době velmi úspěšná..

Rehabilitace TBSM ICD 10

V poslední době existuje mnoho nových metod rehabilitace. Nejslibnější a nejzajímavější z nich je funkční elektrická stimulace. Jejím hlavním úkolem je zajistit, aby ochrnuté svaly fungovaly pomocí speciálních stimulancií..

Například za účelem normalizace fungování močového měchýře jsou implantovány sakrální elektrické stimulanty, aby se zabránilo močové inkontinenci a aktivovala močení. Vnější a vnitřní stimulanty se používají pro ruce atd..

Většina těchto zařízení je obvykle připojena k simulátorům, jejichž hlavním povoláním je zabránit svalové atrofii.

S takovými zraněními je zotavení velmi pomalé, proto jsou nervové řetězce „vypnuty“. „Zapnutí“ je nejobtížnější úkol, který je považován za proveditelný. Podle studií je někdy možné nechat končetiny pracovat, které byly ochromeny po celá desetiletí, pokud je pacient nucen tyto končetiny používat..

V nemocnici Yusupov se používá terapie, při níž je reverzní biologický vztah považován za docela účinný.

Zlepšuje motorické funkce oběti po zranění a u pacientů s neúplným poškozením míchy může zcela obnovit schopnost pohybu, i když lidé po zranění nechodili.

Výcvikové komplexy jsou vyvíjeny individuálně klinickými specialisty. Můžete si domluvit schůzku s odborníkem nepřetržitě telefonicky + nemocnice Jusupov.

ICD-10 kód pro otřes mozku a jiné poranění mozku

Kód otřesu podle ICD-10 je jedním z nejběžnějších a označuje typ uzavřeného kraniocerebrálního traumatu (CCT). Stojí za zmínku, že při otřesu je často izolována určitá patologie mírné závažnosti.

Důvody, proč může dojít k takovému zranění, mohou být úplně jiné škody, jako je úder, dopravní nehoda, průmyslové nebo osobní zranění. Z toho vyplývá pouze to, že HMT je nejčastější ze všech ostatních poranění hlavy.

Stojí za zmínku, že po mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize (ICD-10 je dekódován přesně tímto způsobem) má každá otřes mozku vlastní kód S06.0. Při vyplňování pracovní neschopnosti a dalších dokladů uvádějí jeho odborníci.

Před uvedením diagnózy je nutné určit skutečnost zranění a zjistit, zda je otevřené nebo zavřené. Poté je indikována diagnóza poranění a je stanovena jeho závažnost. Může být lehký, střední nebo těžký. Lékaři zaznamenávají přítomnost krvácení, zlomenin.

Třída XIX - Zranění, otrava a některé další důsledky vystavení vnějším příčinám (S00-T98)

Tato třída používá určitá písmena k zakódování různých typů zranění. S se často používá k zakódování poškození konkrétní části těla, ale písmeno T se používá k zakódování vícenásobných zranění jednotlivých nespecifikovaných částí těla. Je také obvyklé zašifrovat tímto dopisem otravy a některé další důsledky vnějších faktorů..

Každá komponenta poškození by měla být kódována samostatně..

Kódy ICD-10 S00-S09 - poranění hlavy

V tomto bloku kódů ICD odborníci zahrnují následující poškození:

  • Povrchové poranění hlavy S00;
  • S01 poškození otevřené hlavy;
  • Zlomeniny lebky a obličeje S02;
  • S03 dislokace, podvrtnutí a poškození kloubů;
  • Poruchy S04 ve fungování kraniálních nervů;
  • S05 poškození očí a orbit;
  • S06 intrakraniální poškození;
  • S07 drcení lebky;
  • S08 amputace části hlavy;
  • S09 další modřiny.

Za zmínku stojí, že zdravotníci nepřidávají do tohoto seznamu zranění omrzliny, popáleniny, kousnutí hmyzem. Vyloučeno je rovněž poškození způsobené cizími tělesy vstupujícími do hltanu, ucha, nosu, úst a hrtanu..

S06 Vnitřní poranění

Poškození lebky může být způsobeno různými důvody. Nejčastěji je intrakraniální poškození doprovázeno modřinami struktur centrálního nervového systému nebo jinou vážnou patologií.

Modřina mozku. Takové poškození je nejčastěji charakterizováno fokálním makrostrukturním poškozením látky v mozku s různou závažností. Diagnóza se provádí pouze v případech, kdy příznaky doplňují další známky poškození těla. Několik stupňů zranění se rozlišuje najednou:

  1. Snadný. Současně člověk ztrácí vědomí na několik minut a také zažívá nevolnost, závratě a zvracení. Všechny životně důležité funkce nejsou porušeny. V budoucnu jsou docela možné zlomeniny lebky a krvácení..
  2. Střední. Člověk ztrácí vědomí na několik desítek minut nebo dokonce hodin. Je to bolest hlavy a opakované zvracení. Existují časté projevy duševních poruch, včetně agitace, snížení schopnosti mluvit a myslet normálně. Krevní tlak výrazně stoupá, objevuje se dušnost. U člověka s průměrným stupněm pohmoždění mozku jsou časté případy částečné amnézie.
  3. Těžký. Pacient může ztratit vědomí na několik hodin nebo dokonce dní. Poruchy dýchacího a oběhového systému. Symptomy fokální slabě vyjádřené, ale pomalu postupující. V mozku je krvácení a zlomeniny kostí.
  4. Traumatické zranění mozku. Poškození mechanické energie lebky a mozku. Tento koncept zahrnuje nejen obraz, který se vyvíjí v počátečních hodinách po poškození, ale také fyziologické, klinické projevy spojené s hojením.
  5. S06.0 Otřes: funkční poškození mozku, což je zcela reverzibilní jev. Člověk dostává krátkodobou ztrátu vědomí. Na následných úrovních onemocnění se projevují výraznější změny..
  6. S06.1 Traumatický edém Poškození, při kterém se na hlavě objevují malé hrboly a otěry. To může znamenat krvácení do mozku. Příznaky jsou poměrně výrazné a jsou doprovázeny zvracením, bolestmi hlavy. Existuje pocit ospalosti a únavy..
  7. S06.2 Difuzní porucha mozku: Nejběžnější typ traumatického poškození mozku, často způsobený dopravní nehodou.
    Difuzní poškození téměř vždy začíná poměrně dlouhou kómou. Ihned můžeme předpokládat vývoj takového porušení, zejména pokud jsou ovlivněny kmenové funkce.
  8. S06.3 Fokální poranění: Kraniocerebrální poranění s fokální lézí určitých mozkových tkání. Takové porušení je charakterizováno přítomností hlavního zaměření na smrt nervových tkání.
  9. S06.4 Epidurální krvácení: Mezi tvrdou skořápku lebky a kosti se může vytvořit krevní sraženina. To je přesně důsledek porušení vedoucích ke všem druhům následků. Krvácení v lidském mozku nejčastěji začíná v důsledku nehod nebo silných úderů do hlavy.
  10. S06.5 Traumatické subdurální krvácení: Tento typ hematomu je často spojen s kraniocerebrálními příznaky. V tomto případě krev zhušťuje mezi pevnými a arachnoidálními membránami mozku v důsledku prasknutí žil. U člověka stoupá intrakraniální tlak a poškozuje se mozková hmota.
  11. S06.6 Traumatické subarachnoidální krvácení U tohoto typu hematomu dochází ke zhrubnutí krve mezi arachnoidem a měkkými membránami. Vyskytuje se v důsledku prasknutí tepny nebo po traumatickém poranění mozku..
  12. S06.7 Intracraniální porucha s dlouhodobým kómatem Člověk se může stát v bezvědomí následkem zranění nebo silné rány. V tomto případě se vyvíjí intrakraniální hematom, který vyvolává prodlouženou kómu. Lékaři zpočátku opraví poškození sami, poté se vrátí do normálu.

Závěr

Mozek je nejdůležitější orgán lidského těla, který by měl být chráněn všemi možnými způsoby. Výše jsme uvedli informace o kódech ICD 10 (mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize), které vám pomohou porozumět lékařským záznamům, včetně diagnóz.

Kódování discirkulační encefalopatie v MKN

Taková nebezpečná patologie, jako je dyscirkulační encefalopatie podle ICD 10, má kód „I 67“. Toto onemocnění patří do kategorie cerebrovaskulárních chorob - generalizované skupiny patologických stavů mozku, které se vytvářejí v důsledku patologických transformací mozkových cév a poruch oběhu.

Vlastnosti terminologie a kódování

Termín "encefalopatie" se týká organických mozkových poruch způsobených nekrózou nervových buněk. Encefalopatie v MKN 10 nemá zvláštní kód, protože tento koncept spojuje celou skupinu patologií různých etiologií.

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize (2007) jsou encefalopatie rozděleny do několika okruhů - „Jiné cévní mozkové příhody“ (kód „I - 67“) ze třídy nemocí oběhového systému a „Jiné mozkové léze“ (kód „G - 93“). ) ze skupiny onemocnění nervového systému.

Etiologické příčiny cerebrovaskulárních poruch

Etiologie encefalopatických poruch je velmi různorodá a různé faktory mohou způsobit různé typy patologií. Nejběžnějšími etiologickými faktory jsou:

  • Traumatické poškození mozku (silné hrboly, otřesy, modřiny) způsobuje chronickou nebo posttraumatickou variantu onemocnění.
  • Vrozené vady, ke kterým může dojít v souvislosti s patologickým průběhem těhotenství, komplikovaným porodem nebo v důsledku genetické vady.
  • Chronická hypertenze (vysoký krevní tlak).
  • Ateroskleróza.
  • Zánětlivé cévní onemocnění, trombóza, discirkulace.
  • Chronická otrava těžkými kovy, drogy, toxické látky, alkohol, užívání drog.
  • Žilní nedostatečnost.
  • Nadměrná expozice záření.
  • Endokrinní patologie.
  • Ischemické stavy mozku a vegetativní vaskulární dystonie.

Klasifikace cerebrovaskulárních chorob podle MKN 10

Podle ICD může být kód pro encefalopatii šifrován pod písmenem „I“ nebo „G“, v závislosti na převládajících symptomech a etiologii poruchy. Pokud tedy příčinou vývoje patologie jsou vaskulární poruchy, klinická diagnóza používá kódování „I - 67“ - „Ostatní cerebrovaskulární choroby“, které zahrnuje následující pododdíly:

  • Rozvrstvení mozkových tepen (GM) bez přítomnosti jejich prasknutí ("I - 0").
  • Aneurysma GM plavidel bez prasknutí ("I - 1").
  • Mozková ateroskleróza ("I - 2").
  • Leukoencefalopatie cévní (progresivní) ("I - 3").
  • Hypertenzní léze GM ("I - 4").
  • Moyamoyova nemoc ("I - 5").
  • Non-purulentní intrakraniální žilní trombóza ("I - 6").
  • Mozková arteritida (nezařazená v jiných oddílech) („I - 7“).
  • Jiné určené cévní léze GM ("I - 8").
  • Nespecifikovaná cévní mozková příhoda ("I - 9").

V MKN 10, encefalopatická dyscirkulace nemá zvláštní kód, je progresivní onemocnění, které vzniklo v důsledku vaskulárních dysfunkcí, patří do nadpisů „I - 65“ a „I - 66“, protože je šifrováno dalšími kódy určujícími etiologii, symptomy nebo jejich nedostatek.

Klasifikace encefalopatických lézí neurogenní povahy a nespecifikovaná etiologie

Pokud je encefalopatie důsledkem dysfunkce nervového systému, je patologie zařazena do položek „G - 92“ (Toxická encefalopatie) a „G - 93“ (Jiné poškození mozku). Poslední kategorie zahrnuje následující pododdíly:

  • GM anoxická léze, která není zařazena jinde ("G - 93,1").
  • Encefalopatie nespecifikovaná ("G - 93,4").
  • Komprese GM („G - 93,5“).
  • Reyeův syndrom („G - 93,7“).
  • Jiné určené GM léze ("G - 93,8").
  • Neurčená porucha GM ("G - 93,9").

Klinické příznaky

Projevy patologie se mohou lišit v závislosti na etiologii a typu, ale je zdůrazněno množství symptomů, které jsou nutně přítomny v přítomnosti cerebrovaskulární poruchy: silné bolesti hlavy, časté závratě, poruchy paměti, poruchy vědomí (apatie, neustálá deprese, touha umřít), rozptylování podrážděnost, nespavost. Zaznamenává se také lhostejnost k ostatním, nedostatek zájmů, potíže v komunikaci..

V závislosti na etiologii lze také pozorovat emoční poruchy, dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, poruchy stolice), žloutenku, bolest končetin, zjevný úbytek hmotnosti až do kachexie, příznaky metabolických poruch (vyrážky, změny kůže, otoky)..