Hlavní / Hematom

Posttraumatická encefalopatie: rysy průběhu a léčby nemoci

Hematom

Posttraumatická encefalopatie je důsledkem předchozích zranění, která jsou doprovázena duševními a neurologickými poruchami. Závažnost patologie je ovlivněna umístěním a závažností zranění.

Příčiny patologie

Nemoc se vyvíjí se zavřeným poškozením mozku. U pacientů je diagnostikována patologie s následujícími faktory.

Třepání. Patologický proces se vyvíjí s modřinou hlavy po pádu nebo po nárazu. Pokud je hlava poškozená, je u pacienta pozorována ztráta vědomí. Otřes mozku u člověka je doprovázen retrográdní amnézií. Poté, co pacient získá vědomí, si nemůže vzpomenout na události, které předcházely zranění..

Po otřesu se objeví bolest hlavy, závratě, nevolnost, tinnitus, zvracení a snížené reflexy. Při těžké formě nemoci člověk zpomaluje puls.

Modřiny. Při vystavení traumatickým silám dochází k poškození tkáně. V místě působení mechanické síly je pozorován výskyt léze. U modřin je pozorován vývoj mozkových příznaků - zvracení, závratě, zpomalení pulsu.

Vzhled příznaků patologie je diagnostikován na pozadí otoku. U pacientů s modřinami jsou pozorovány nejen mozkové, ale také fokální příznaky. S patologií je diagnostikováno porušení funkcí určitých oblastí..

Tlak Poranění je diagnostikováno, pokud je během intrakraniálního krvácení pozorován krevní tlak na mozkovou látku. S patologií jsou diagnostikovány mozkové a fokální příznaky..

U zranění je pacientovi diagnostikován rychlý vývoj otoku. Mozková látka bobtná a zvyšuje se intrakraniální tlak. V rozporu s funkcemi mozku je celý lidský život nemožný.

Symptomatologie

Při poranění hlavy se objevují dlouhodobé poruchy krevního oběhu v mozku, které nemohou plně vykonávat své funkce. U posttraumatické encefalopatie je pozorován vývoj odpovídajících příznaků: nespavost, rozptýlení, únava, hydrocefalus, arachnoiditida.

Osoba má ohniska agrese, kterou nelze zdůvodnit. Posttraumatická mozková encefalopatie je doprovázena astenickým syndromem, u kterého je diagnostikován nástup úzkosti, deprese, bezpříčinného strachu atd..

S nemocí je pozorován výskyt různých neurologických encefalopatií, které se projevují vegetovaskulárními poruchami, bolestmi hlavy, zhoršenou koordinací pohybů. U posttraumatické encefalopatie je pozorován vývoj závažných duševních poruch a hrubých motorických poruch. Epileptické záchvaty.

Závažnost nemoci

V souladu s typem traumatického poškození mozku se rozlišují 3 stupně vývoje nemoci:

  • Snadný stupeň. Toto onemocnění je doprovázeno nepřítomností a mírnými neurologickými poruchami ve formě ztráty síly, závratě.
  • Střední stupeň. S posttraumatickou encefalopatií je narušeno myšlení, řeč, paměť. Chování pacientů se vyznačuje agresivitou a nedostatečností. Neurologické poruchy jsou mírné.
  • Těžký stupeň. Toto onemocnění je doprovázeno závažnými psychologickými poruchami a epileptickými záchvaty. U pacientů je diagnostikována porucha motorické aktivity.

Diagnostická opatření

Diagnóza posttraumatické encefalopatie vyžaduje použití diagnostických opatření v kombinaci. Pacient by měl být vyšetřen neurologem, který provede předběžnou diagnózu. K potvrzení se doporučuje zobrazování magnetickou rezonancí a další vyšetřovací metody..

Diagnostika neuropsychiatrických poruch se doporučuje bezbolestnými a časově náročnými metodami. Magnetická rezonance používá jadernou rezonanci. Jedná se o bezbolestnou, vysoce přesnou a bezkrevnou diagnostickou metodu pro posttraumatickou encefalopatii. Tato metoda vyšetření se používá při absenci kontraindikací. Je zakázáno používat k duševním poruchám, klaustrofobii, nevhodnému chování pacienta, těhotenství.

Posttraumatická encefalopatie se stanoví pomocí počítačové tomografie. Patří do kategorie rentgenových vyšetřovacích metod. Při použití se mozek a lebka zobrazují na obrazovce kvůli jejich skenování rentgenovými paprsky. CT poskytuje definici patologických ložisek, bez ohledu na jejich etiologii. Metoda je charakterizována bezkrevností, vysoce informativní a bezpečná..

Stanovení chronické traumatické encefalopatie a dalších forem onemocnění se provádí elektroencefalopatií. Elektroencefalografy zaznamenávají biopotenciály povrchu hlavy. Komplexní diagnostika posttraumatické encefalopatie poskytuje příležitost vyvinout účinný léčebný režim.

Patologická terapie

Pokud má pacient akutní nebo chronickou traumatickou encefalopatii, doporučuje se provádět komplexní léčbu. S jeho použitím se eliminují příznaky patologie, obnovuje se krevní zásobení krevních cév v mozku a zajišťuje se jejich výživa kyslíkem.

U silných bolestí hlavy vyžaduje léčba posttraumatické encefalopatie použití diuretik a léků proti bolesti. Pokud dojde k poruchám nervového systému, doporučuje se použití psychotropních látek..

Pacientům se doporučuje používat nootropická léčiva, která podporují metabolismus neuronů, zejména pokud je diagnostikována chronická choroba. Terapii provádí Piracetam, Phenotropil, Pantogam. U hypertenze se doporučují léky, jejichž cílem je snížit intrakraniální tlak.

Léčba posttraumatické encefalopatie vyžaduje použití přípravku Vestibo, Thiocetam, Mexidol, Noopept. Pro léčbu patologie odborníci doporučují užívat vitamíny E, C, B.

Pro zlepšení paměti se doporučuje, aby člověk řešil křížovky a hádanky. Doporučuje se pravidelně navštěvovat psychologa, aby napravil psychologické poruchy. Pokud je u pacienta diagnostikována chronická traumatická encefalopatie, doporučuje se masáž. U tohoto onemocnění se doporučuje akupunkturní kurzy a dechová cvičení..

V posttraumatické encefalopatii se chirurgie používá ve velmi vzácných případech. Je to proto, že operace navíc poškozuje mozkovou tkáň. Lékaři doporučují chirurgii, pokud přinese více výhod, než je údajné poškození. Pomocí chirurgického zákroku je zajištěna obnova krevního oběhu v mozku..

Pro zlepšení stavu pacienta s nemocí se doporučuje používat tradiční medicínu. Pro posílení krevních cév a zlepšení krevního oběhu se doporučuje používat čerstvé a sušené hlohové plody. Druhý typ ovoce se používá pro přípravu infuze.

Lžíce nakrájeného ovoce se nalije 250 ml vroucí vody a naplní se 12 hodin. Doporučuje se užívat tento lék 3krát denně. Jedna dávka léčiva je 100 mililitrů. Odborníci doporučují užívat lék 20 minut před jídlem.

Pro zlepšení stavu pacienta se doporučuje vzít šípky. Vezměte 4 lžíce sušených bobulí a nalijte litr vroucí vody. Po 3 hodinách infúze se léčivo filtruje a aplikuje perorálně. Ovoce šípky lze použít k přípravě čaje. Léčba nemoci by měla být komplexní, což zajistí její vysokou účinnost..

Prognóza a prevence

Po roce po úrazu odborníci předpovídají prognózu. Během tohoto období se provádí ošetření, které je zaměřeno na úplné uzdravení pacienta. Pokud na konci roku přetrvávají vady, je obtížné je opravit. S mentálním postižením nemůže člověk plně vykonávat svou práci, takže je postižen.

Prevence nemoci vyžaduje odstranění možnosti kraniocerebrálního traumatu. Pokud se objeví první příznaky onemocnění, měl by pacient navštívit lékaře. Včasné poskytování lékařské péče eliminuje progresi posttraumatické encefalopatie.

S dědičnou dispozicí je přísně zakázáno konzumovat potraviny, které obsahují cholesterol. Snadno stravitelné tuky jsou pro pacienty přísně kontraindikovány. Pro zlepšení krevního oběhu v mozku se doporučuje masáž krku..

Příznaky a léčba posttraumatické encefalopatie

Mozková posttraumatická encefalopatie je narušením dodávky krve do jednotlivých oblastí po mechanickém poškození. Příznaky patologie se zdají opožděné, když se hlavní účinky zranění zahojily. Intenzita projevů závisí na několika faktorech:

  • závažnost primárního porušení;
  • lokalizace postižené oblasti;
  • věk pacienta;
  • kouření a pití;
  • přítomnost hypertenze a aterosklerózy.

Důvody pro vzhled

Účinnost primární lékařské péče také ovlivňuje predispozici k narušené cévní funkci.

Posttraumatické dysfunkce jsou středně závažné a závažné, mohou vyvolat postižení. Následující události nejčastěji vedou ke vzniku encefalopatie:

  • dopravní nehody;
  • boje a bití;
  • nehody sportovců;
  • druhý stupeň otřesu;
  • spadnout z výšky (včetně vlastního růstu);
  • porodní poranění u kojenců.

Známky patologie se objevují 1 až 2 týdny po zranění a závisí na objemu fokusu, jeho difúzním projevu.

Mechanismus vývoje posttraumatické encefalopatie se liší od jiných forem patologie.

V traumatické události je narušena integrita neuronů v určité části mozku. Tam je otok, v důsledku kterého jsou cévy stlačeny a krevní zásobení se zastaví. Na mozkové komory působí tlak, odtok mozkomíšního moku se zpomaluje. Poškozené neurony jsou nahrazeny pojivovou tkání, které tělo v průběhu let vnímá jako cizí prvek. Místo hematomů se mohou objevit tekuté tobolky, které rovněž narušují krevní oběh. Protože posttraumatická encefalopatie kombinuje jak vaskulární, tak autoimunitní složky.

Uznání nemoci

Patologie přímo souvisí s funkcí centrálního nervového systému a projevuje se následujícími příznaky:

  1. Pravidelné bolesti hlavy, jejichž intenzita se pomocí léků proti bolesti nesnižuje. Nejčastěji vznikají v důsledku narušení odtoku mozkomíšního moku nebo mízy.
  2. Astenoneurotický syndrom se projevuje podrážděností na pozadí únavy. Neurózy se objevují při vyčerpání nervového systému.
  3. Závratě při fyzické aktivitě způsobené oběhovou dysfunkcí nebo intrakraniálním tlakem.
  4. Nystagmus, nebo oscilační rychlé pohyby očí jedním směrem, kvůli neurologickému poškození okulomotorických nervů.
  5. Problémy se spánkem: časté probuzení, nespavost, noční můry.
  6. Emoční nestabilita, ztráta kontroly nad chováním, opakování výbuchů agrese.
  7. Těžká deprese, deprese na pozadí jejich vlastní bezmocnosti.
  8. Epileptické záchvaty v lézích určitých oblastí s tvorbou ložisek patologické aktivity.
  9. Zhoršení kognitivních funkcí: paměť, pozornost, memorování, schopnost formulovat myšlenky.

Stupeň posttraumatické encefalopatie přímo závisí na závažnosti výše uvedených příznaků:

  • Stupeň 1 se neobjevuje navenek, neovlivňuje lidské chování, ale v místě traumatického poškození dochází k tkáňovým smrtím a je nahrazen fibrotickými složkami. Tyto léze mohou být detekovány pomocí MRI;
  • Stupeň 2 je charakterizován drobnými a periodickými poruchami centrálního nervového systému, které mohou být navenek spojeny s kvalitou spánku, sníženou pracovní kapacitou, únavou, vývojem depresivního stavu a změnami nálad. Paměť trpí, ale projevy patologie jsou nekritické a nejčastěji člověk nechápe, že je to způsobeno starým zraněním;
  • Stupeň 3 se liší od všech těchto neurologických příznaků zapomnětlivostí, ztrátou fragmentů paměti, agresivním chováním, hlubokou depresí a apatií. Těžké formy posttraumatické encefalopatie - parkinsonismus, ataxie.

Po zranění se u pacientů vyvine astenický syndrom:

  • úroveň úzkosti se zvyšuje;
  • kontrola nad emocemi je ztracena;
  • vnitřní stres je udržován;
  • objeví se hněv a agrese;
  • nálada skočí;
  • myšlení zpomaluje.

Člověk si stěžuje na sníženou chuť k jídlu, nedostatek motivace a zájmu o život, spontánní závratě při chůzi, nadměrné pocení.

V případě poškození hypotalamu po traumatickém poranění mozku se vyskytuje psycho-vegetativní syndrom, který se projevuje:

  • spontánní zvýšení teploty;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • zvýšený krevní tlak;
  • narušení menstruačního cyklu;
  • erektilní dysfunkce u mužů;
  • snížená citlivost.

Organické poškození mozku vede k rozvoji hydrocefalů a záchvatů do jednoho roku po zranění.

První známky patologie

Paměť trpí i v první fázi porážky. Osoba si všimne potíží s uchováváním informací a jejich včasnou reprodukcí.

Dlouhodobá i krátkodobá paměť se zhoršují. Pokud příznaky přetrvávají déle než 2 až 3 týdny po poranění, je nutné další vyšetření..

Porucha pozornosti je často připisována únavě, rozptýlení nebo je považována za znakovou vlastnost. Akce člověka s organickými mozkovými lézemi vypadají nekonzistentně, často bezvýznamně. Je obtížné soustředit se na jednu věc, která se projevuje zvýšenou vzrušivostí a neklidem.

Problémy s přemýšlením nebo zhoršenou kognitivní funkcí se vyskytují s převahou excitace a inhibice nervového systému. Znakem není jen letargie a neschopnost rychle přejít na jiné téma v konverzaci. Vzhled nadměrných gest, spontánních a dotěrných odpovědí na otázky, podivné myšlenky platí také pro neurologické poruchy, pokud se neobjevily dříve před traumatickou událostí.

Člověk po traumatickém poranění mozku je zablokován, letargický, slabě vyjadřuje svůj osobní názor, lhostejný k tomu, co se děje a apatický, ztrácí zájem o blízké a oblíbené aktivity.

Diagnóza a léčba

Neurolog shromažďuje anamnézu, aby určil posttraumatickou povahu cerebrovaskulární poruchy. Je třeba informovat lékaře o přibližné době úrazu, jeho závažnosti, lokalizaci, poskytnout dostupné výsledky vyšetření.

Kromě toho se provádí instrumentální diagnostika zaměřená na stanovení stupně posttraumatické encefalopatie:

  1. MRI nebo CT skenování určuje prevalenci procesu, vylučuje difúzní poškození mozku (hloubka rýh, velikost komor a subarachnoidální prostor).
  2. Elektroencefalografie odhaluje porušení hlavních mozkových vln, ložisek epileptické aktivity a známky patologických pomalých vln. Tato technika potvrdí umístění léze.

Léčba posttraumatické encefalopatie zahrnuje ochranu nervových buněk před dalším poškozením, čehož je dosaženo zlepšením metabolismu a prokrvení. Výsledkem lékové terapie je obnova mozku a kognitivních funkcí.

Důsledky intrakraniálních zranění a souvisejících neurologických poruch je nutné léčit komplexem léčiv:

  1. Nootropika nebo neurometabolické stimulanty zvyšují funkci nervového systému rekonstrukcí nebo budováním nových nervových spojení.
  2. Korekce mozkového oběhu přímo ovlivňují krevní cévy a hladinu katecholaminů.
  3. Glutamát monosodný zlepšuje metabolismus neuronových tkání stimulací neuronální aktivity.
  4. Biologická nootropika reguluje intracelulární metabolismus, syntézu proteinů a snižuje buněčnou smrt (cerebrospin založený na lipidech z mozkové tkáně prasete).

Nejčastěji používanými drogami jsou skupina racetamů, pantogam pro epilepsii a fenotropil. Mezi oblíbené neuroprotektivní látky patří Actovegin, Gliatilin a Mexidol..

Kromě toho jsou předepisovány finanční prostředky ke zmírnění příznaků sekundárních onemocnění:

  • protiváha hydrocefalem;
  • antikonvulziva proti epilepsii;
  • diuretika a vazoaktivní léky se zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Aby se obnovily kognitivní funkce, probíhají v rámci léků třídy psychoterapeut a logoped, fyzioterapeutická cvičení a masáže. Pacienti se učí správnému životnímu stylu, dobré výživě a spánku, jakož i dechovým cvičením a meditačním technikám. Lidé s neurologickým poškozením jsou doporučováni každodenní procházky a fyzická aktivita, která nevyvolává těžkou únavu..

Prognózy a postižení nemocí

Je nemožné úplně zastavit ničení mozkové tkáně. Mnoho kognitivních funkcí navždy oslabuje. Prognóza posttraumatické encefalopatie je ovlivněna stupněm poškození mozku v období traumatu, včasné léčby a rehabilitace. Expozice má svou vlastní imunitu, která přímo ničí neurony.

Ošetřující lékař sestaví individuální terapeutický plán ve třech oblastech:

  • příjem neuroprotektorů a nootropik;
  • rehabilitace a obnovení kognitivních funkcí;
  • podpora psychologa dvakrát týdně.

Dlouhodobým důsledkem posttraumatické encefalopatie je často postižení, které se potvrzuje, pokud pacient není schopen pracovat a sloužit doma..

Rehabilitační aktivity přinášejí maximální účinek, když byly zahájeny po celý rok po úrazu. Při závažných neurologických příznacích a diagnóze posttraumatické encefalopatie 2. stupně se vytvoří skupina zdravotně postižených 2 nebo 3, kdy pacient může pracovat za podmínky zkrácení pracovní doby nebo usnadnění pracovních podmínek. Zdravotní postižení skupiny 1 je přiřazeno, pokud osoba zcela ztratí schopnost péče o sebe.

Traumatická encefalopatie: klinika a léčba

Traumatická encefalopatie je naléhavý lékařský a sociální problém. Článek pojednává o klinických a terapeutických aspektech poruch při traumatické encefalopatii. Zvláště zajímavé pro neuroprotektory pro korekci neurologických poruch

Traumatická encefalopatie je aktuálním lékařským a sociálním problémem. Článek popisuje klinické a terapeutické aspekty poruch traumatické encefalopatie. Citicolin je mezi těmito neuroprotektory zvláště zajímavý pro korekci neurologických poruch. Jeho účinnost je prokázána řadou klinických studií a publikací.

Traumatické poškození mozku (TBI) je jedním z naléhavých problémů medicíny u nás i v zahraničí, a to z důvodu jeho vysoké prevalence, významné úmrtnosti, vysoké úrovně dočasného a trvalého postižení. Ve vyspělých zemích je TBI na prvním místě z hlediska celkových ekonomických, zdravotních a sociálních škod způsobených společnosti. K růstu zranění obyvatelstva přispívá pokračující růst mechanizace a motorizace, špatné návyky, nepříznivé kriminální situace a socio-psychologické napětí ve společnosti. Poškození lebky a mozku představuje více než třetinu všech zranění a podle WHO se každoročně zvyšuje nejméně o 2%. Nejčastěji se poranění hlavy vyskytuje v nejaktivnější části populace, pokud jde o pracovní a sociální podmínky - lidé ve věku 20–40 let, což představuje 65% obětí. V Ruské federaci je postižení obyvatelstva v důsledku zranění na prvním místě [1]. Další studium aspektů poranění hlavy a jeho důsledků není jen důležitý lékařský, ale také relevantní socio-ekonomický význam.

V moderních pokynech TBI a v Mezinárodní statistické klasifikaci nemocí X nejsou důsledky TBI ve skutečnosti přehodnoceny. V praxi používáme klasifikaci důsledků poranění hlavy vyvinutých v Neurochirurgickém ústavu [2], která je založena na následujících principech: 1) patogeneze důsledků; 2) morfologický substrát; 3) klinické projevy. Morfologické následky poranění hlavy zahrnují: 1) převážně tkáň (mozek a lebeční); 2) hlavně likér; 3) hlavně cévní. Tomu odpovídají tři skupiny klinických forem TBI: hlavně tkáň (mozková a lebeční); hlavně likér; hlavně vaskulární. Tkáně, cerebrospinální tekutina a vaskulární důsledky TBI jsou často kombinovány, avšak zdůraznění hlavní věci je velmi důležité pro výběr taktiky léčby.

Nejběžnějším důsledkem TBI je chronická posttraumatická encefalopatie, která je v současnosti považována za dynamický proces s tendencí k progresivnímu průběhu [3]. Podle studií jsou u pacientů s posttraumatickou encefalopatií pozorovány následující klinické syndromy: astenická, kognitivní porucha, autonomní dysregulace, poruchy mozkomíšního moku, mozková ložiska, epileptika [4-6]. Obvykle má pacient několik syndromů, které se liší svou povahou a stupněm závažnosti, a hlavním syndromem je syndrom, jehož klinické projevy jsou v současné době nejvýraznější. V období dlouhodobých důsledků TBI nastává stav dekompenzace pod vlivem různých vnějších faktorů: přepracování během odborných činností, zvýšený duševní a fyzický stres, změny atmosférického tlaku, změny klimatických podmínek, po interkurentních nemocech, emoční stres, alkoholizace, opakovaná TBI.

Astenický syndrom je charakterizován stížnostmi na rychlé vyčerpání a únavu, nesnášenlivost na jakýkoli další stres, emoční labilitu pacientů, hypochondrie, polymorfní projevy autonomní dysfunkce. Pacienti trpí konstantními nebo občasnými bolestmi hlavy, které se vyskytují nebo prohlubují během práce, během únavného rozhovoru, při změně počasí, při jízdě v tramvaji nebo autě. V rámci každého typu se rozlišují jednoduché a komplexní typy astenického syndromu - hypostenické a hyperstenické možnosti. Častější je jednoduchá astenie ve formě duševního a fyzického vyčerpání s prudkým snížením účinnosti duševní činnosti, poruchy spánku. Hypertenická varianta astenického syndromu je charakterizována převládající zvýšenou podrážděností, afektivní labilitou, hyperestézií, působící na pozadí skutečně astenických jevů. Hypostenická varianta je charakterizována převahou slabosti, letargie, adynamie, prudce zvýšenou únavou, vyčerpáním, denní spavostí; Zpravidla se vyvíjí v akutním období a může přetrvávat po dlouhou dobu [7]. Poruchy spánku jsou jednou z nejčastějších stížností takových pacientů. Porušení cyklu spánku a bdění může být rozmanité a může zahrnovat nespavost a hypersomnii. Stížnosti na usínání a postkomunické poruchy - typické jsou také ranní probuzení. Astenický syndrom je zpravidla velmi často na klinice posttraumatické encefalopatie, ale nevede a je doprovázen dalšími projevy nemoci..

Vegetativní dystonický syndrom se vyskytuje v souvislosti s porážkou center autonomní regulace a vývojem biochemických, neurohumorálních a neuroendokrinních poruch. Vyznačuje se přechodným zvýšením nebo snížením krevního tlaku, sinusovou tachykardií, poruchami termoregulace (přechodné subfebrilní stavy, termoasymetrie), metabolickými a endokrinními poruchami (distyroidismus, hypoamenorea, impotence, změny v uhlohydrátech, voda-sůl a metabolismus tuků). Během neurologického vyšetření jsou patrné známky naznačující labilitu nebo zvrácení autonomní inervace: pacienti snadno začervenají nebo zblednou, mají nadměrné pocení nebo suchou pokožku, přecitlivělost nebo sucho v ústech. V tomto případě může nastat nedostatek odpovídajících autonomních reakcí na vnější podněty, například pocení se projevuje v chladné a suché kůži - během tepla. Při vyšetření se pozoruje acrocyanóza končetin, hyperhidróza, změny v dermografii a difúzní organické příznaky. Paroxysmální (krizové) stavy jsou typu sympathoadrenálních nebo vagoinsulárních paroxysmů, ale častěji jsou smíšeného typu. Závažnost a struktura vegetativního dystonického syndromu jsou základem pro vznik a vývoj kardiovaskulární patologie ve vzdáleném období TBI, zejména u časné mozkové aterosklerózy, hypertenze..

Syndrom dynamiky mozkomíšního moku se nejčastěji projevuje posttraumatickým hydrocefalem. Posttraumatický hydrocefalus je aktivní, progresivní proces nadměrné akumulace mozkomíšního moku v mozkomíšním moku v důsledku narušení jeho resorpce a oběhu. Rozlišují se normotenzní, hypertenzní a okluzální formy posttraumatického hydrocefalu. Klinicky se nejčastěji projevuje progresivními mozkovými a psychoorganickými syndromy. Stížnosti na prasknutí bolesti hlavy, častěji ráno, nevolnost a v pozdějším stadiu vývoje - zvracení, závratě, poruchy chůze jsou charakteristické. Poruchy intelektuálního původu, inhibice a retardace mentálních procesů, rozvoj frontální ataxie a kongestivních jevů ve fundusu se rychle rozvíjejí. Normotenzní forma hydrocefalu se vyznačuje příznivějším průběhem a možnostmi konzervativní terapie. K Liquorodynamické bolesti hlavy dochází se změnami intrakraniálního tlaku a dislokací intrakraniálních struktur. Při vývoji tohoto typu cefalgie je důležitý jak stupeň zvýšení intrakraniálního tlaku, tak rychlost jeho zvýšení. S pomalým nárůstem intrakraniálního tlaku jsou možné adaptivní a kompenzační změny v mozkomíšním oběhu, s rychlým zvýšením je narušena autoregulace tónu mozkových cév, žilní systém je rychle přetečen krví [8]. Méně často se syndrom poruch mozkomíšního moku vyskytuje u varianty hypotenze mozkomíšního moku, jejíž příčinou je nejen narušení produkce mozkomíšního moku, ale také narušení integrity meningů doprovázené mozkomíšním mýdlem, jakož i prodloužené nebo nedostatečné užívání dehydratujících léků..

U řady pacientů po traumatickém poranění mozku se rozvine traumatická epilepsie, která je charakterizována řadou klinických forem, určovaných závažností, povahou a lokalizací zóny traumatického poškození mozku. Nejčastěji záchvaty posttraumatické epilepsie začínají v prvním roce od doby poranění hlavy, dochází k jednoduchým a komplexním parciálním záchvatům a sekundárně generalizovaným záchvatům. Často dochází ke generalizovaným tonicko-klonickým záchvatům v důsledku fokálního poškození mozku v motorické a premotorické zóně frontálního laloku. Kromě křečových paroxysmů mají někteří pacienti dysphorické záchvaty, které se projevují silnou podrážděností, hněvem, hněvem a agresivitou.

Cerebrální fokální syndrom se projevuje motorickými poruchami ve formě ochrnutí a parézy, což odpovídá motorickým poruchám, změnám citlivosti ve formě anestézie nebo hypestézie, známkám poškození kraniálních nervů - nejčastěji obličejovým a sluchovým nervům, méně často - zrakovým nervům (poruchy pohybu očí, strabismus, diplopie). Kortikální fokální poruchy se projevují motorickou a sémantickou afázií, apraxií, alexií, agrafií, acalculií, amnestickou afázií. Cerebrální fokální syndrom je zaznamenán u pacientů, kteří měli vážné poranění hlavy, doprovázené trhlinami a zlomeninami dna lebky, intracerebrálními a subarachnoidálními krváceními. Cerebrální fokální syndrom má ve většině případů samozřejmě typ regredientů a klinické příznaky jsou určovány lokalizací a velikostí ohniska destrukce mozkové tkáně, průvodními neurologickými a somatickými projevy. Rozlišují se kortikální, subkortikální, kmenové, dirigentské a difúzní formy mozkového fokálního syndromu.

Syndrom kognitivní poruchy (CI) po traumatickém poranění mozku má zvláštní lékařský a sociální význam. Pacienti si mohou stěžovat na ztrátu paměti, zvýšenou únavu, oslabení nebo ztrátu schopnosti prodloužit duševní stres. Vyznačují se obtížemi při zaostřování a provádění intelektuálních úkolů, ztrátou paměti pro současné události. Z praktického hlediska je velmi důležité posoudit závažnost kognitivního poškození. Rozlišují se lehké, střední a výrazné SC [9]. Mírné CN se projevují snížením tolerance vůči intelektuálnímu stresu. Neuropsychologická studie nemusí odhalit odchylky od průměrných statistických standardů nebo tyto odchylky jsou zanedbatelné (tzv. Subjektivní CV) [10]. Mírné CN jsou již vytvořený, klinicky definovaný syndrom, který však pacienta nezbavuje nezávislosti. Pacient si stěžuje na zhoršenou kognitivní funkci (často to označují jeho příbuzní) a neuropsychologická studie potvrzuje přítomnost CN. Pacienti s mírným KN si zachovávají nezávislost, profesní a sociální kompetence, ale každodenní činnosti od nich vyžadují velké úsilí a jsou doprovázeny výrazným psychofyziologickým stresem. Pacienti mají největší potíže v neobvyklých činnostech. Z lékařského a sociálního hlediska jsou nejzávažnější KN, kteří dosáhli stupně demence. Tito pacienti nejsou schopni pokračovat v odborné činnosti, mají problémy s péčí o sebe a jejich každodenní nezávislost byla porušena [11]. Pacienti s těžkou posttraumatickou kognitivní poruchou jsou významně omezeni v každodenních činnostech nebo dokonce odsouzeni k mnoha letům každodenní péče. Moderní vývoj rehabilitační techniky vedl ke skutečnosti, že i těžký motorický deficit u pacienta vede k méně výrazné sociální maladaptaci než kognitivnímu poškození.

Při výběru vhodné rehabilitační terapie pro traumatickou encefalopatii se zdá být účinný individuální, patogeneticky a fyziologicky odůvodněný výběr farmakologických látek. V současné době tradiční terapie zahrnuje nootropická, neuroprotektivní, vazoaktivní, reopositivní léčiva, antioxidanty, anxiolytika a vitaminy [12]. Korekce kognitivní poruchy je jedním z nejdůležitějších aspektů léčby pacientů s traumatickou encefalopatií. Pro patogenetické účely se používají metabolická, dopaminergní, acetylcholinergní a glutamatergická léčiva [9, 10].

Mezi léčiva, která optimalizují metabolismus neuronů, patří piracetam a jeho deriváty, jakož i peptidergická a aminokyselinová léčiva, jako je cerebrolysin a aktovegin. Praktické zkušenosti naznačují nízkou účinnost Piracetamu u těžkých kognitivních poruch. Rovněž je třeba mít na paměti, že Piracetam má mírný psychostimulační účinek a může vést ke zmatku a psychomotorickému rozrušení. Cerebrolysin je hydrolyzát mozku prasete, který obsahuje biologicky aktivní polypeptidy a aminokyseliny. Aktivní složky tohoto léčiva stimulují proliferaci dendritů a tvorbu nových synapsí, přispívají k přežití neuronů v podmínkách hypoxie a ischémie, mají antioxidační účinek. Účinek cerebrolysinu a piracetamu závisí na použitých dávkách. Doporučené dávky cerebrolysinu jsou poměrně vysoké, protože nemají psychostimulační účinek. Actovegin je deproteinizovaná hemoderivát telecí krve, která obsahuje biologicky aktivní nízkomolekulární polypeptidy a aminokyseliny. Actovegin podporuje zvýšení transportu glukózy přes buněčnou membránu, což má stimulační účinek na intraneuronální metabolismus. Klinické zkušenosti ukazují, že Actovegin má příznivý účinek na kognitivní poškození různých etiologií, které nedosahují závažnosti demence..

Důležitou roli při zajišťování kognitivní činnosti hraje dopaminergní systém. Nedostatek dopaminergní neurotransmise nevyhnutelně vede ke zpomalení intelektuálních procesů. V současné době se ze všech dopaminergních léčiv používá pyribedil (Pronoran) k nápravě kognitivní poruchy. Piribedil je lék s dvojím účinkem a kombinuje vlastnosti D2 / D3 agonisty dopaminových receptorů a antagonisty postsynaptických alfa-2-adrenergních receptorů, což přispívá k výraznějšímu nootropickému účinku léku, protože stimulace noradrenergního systému také příznivě ovlivňuje funkci hostitele.

Použití inhibitorů acetylcholinesterázy je v současné době „zlatým standardem“ pro léčbu mírné nebo střední demence. Ale ve fázi predementivního kognitivního poškození není účinek těchto léků dostatečný k tomu, aby je doporučil pro široké praktické použití. Reverzibilní blokátor postsynaptických NMDA receptorů pro glutamát memantin (Akatinol memantin) je účinný pro demenci jakékoli závažnosti, včetně těžké demence. Účinnost při těžké demenci je jedinečnou vlastností tohoto léčiva, protože účinnost inhibitorů acetylcholinesterázy v těžké demenci dosud nebyla prokázána [11]..

V léčbě kognitivního poškození při traumatické encefalopatii jsou dnes nejzajímavější léky se složitým účinkem, zlepšující neurotransmise, mající neuroprotektivní i neuroreparativní vlastnosti, zvyšující endogenní mechanismy neuroplasticity.

Mezi tyto léky patří endogenní sloučenina citikolin (cytidin-5'-difosfát cholin). Citikolin je organická látka, která patří do skupiny nukleotidů - biomolekul, které hrají důležitou roli v buněčném metabolismu. Existuje něco jako endogenní a exogenní citikolin. Endogenní tvorba citikolinu je krokem v syntéze fosfatidylcholinu z cholinu. Citikolin je nezbytným prekurzorem fosfatidylcholinu (lecitin), hlavního fosfolipidu všech buněčných membrán, včetně neuronálních membrán. Cholin se také podílí na syntéze acetylcholinu a citikolin je cholinovým dárcem při syntéze acetylcholinu. Cytidin-5-difosfocholin sodný je analogem endogenního citikolinu. Při analýze farmakokinetiky citikolinu je třeba zaznamenat takové vlastnosti, jako je rozpustnost ve vodě a biologická dostupnost až 99%. Biologická dostupnost léčiva při intravenózním a orálním podání je téměř stejná. Vylučování z těla se provádí hlavně vydechovaným vzduchem a moči. Maximální plazmatická hladina je bifázická - první 1 hodinu po perorálním podání a druhá o 24 hodin později Exogenní citikolin, když vstoupí do gastrointestinálního traktu, je hydrolyzován v tenkém střevě. V důsledku hydrolýzy ve střevní stěně a v játrech se tvoří cholín a cytidin. Po absorpci vstupují do systémové cirkulace, podílejí se na různých biosyntetických procesech a pronikají hematoencefalickou bariérou do mozku, kde se syntetizuje citikolin z cholinu a cytidinu. Citikolin re-syntetizovaný v mozku stimuluje biosyntézu fosfolipidů cytoplazmatických a mitochondriálních membrán neuronů, čímž obnovuje jejich integritu během poškození. Experiment ukazuje schopnost léku proniknout hematoencefalickou bariérou a zvýšit přežití neuronů. Po podání citikolin rychle proniká do tkání a aktivně se podílí na metabolismu, šíří se široce v mozkové kůře, bílé hmotě, subkortikálních jádrech, mozečku, stává se součástí strukturních fosfolipidů cytoplazmatických a mitochondriálních membrán [13, 14]. Byl zaznamenán pozitivní účinek citikolinu na neuroplasticitu. Jako přirozený prekurzor fosfatidylcholinu se citikolin podílí na metabolických drahách biosyntézy acetylcholinu. Lék zvyšuje mozkový metabolismus norepinefrinu a dopaminu, moduluje glutamatergický systém. Kromě toho poskytuje stabilní hladinu kardiolipinu, jedinečného interního mitochondriálního fosfolipidu obohaceného o nenasycené mastné kyseliny, což je nesmírně důležité pro transport mitochondriálních elektronů. Všechna tato fakta mohou vysvětlit neuroprotektivní účinek léku. Hlavní neuroprotektivní mechanismy působení citikolinu (Ceraxon) jsou zaměřeny na přerušení řady důležitých patofyziologických procesů v postiženém mozku: předcházení aktivaci volných radikálů v důsledku inhibice fosfolipázy, předcházení buněčné smrti blokováním apoptotriggerového mechanismu, obnovení membránových poruch v důsledku zvýšené syntézy membránových fosfolipidů, obnovení funkce poškozených cholinergní neurony, zlepšené motorické funkce [15, 16]. Kromě toho má lék výrazný neuroreparativní účinek, který stimuluje procesy neuroplasticity, neuro- a angiogeneze [17–20].

Účinnost citikolinu (Ceraxon) u pacientů po poranění hlavy byla stanovena. Lék je zvláště účinný při léčbě takové varianty TBI, jako je difuzní poškození axonů. U TBI Ceraxon snižuje mozkový edém u pacientů, zvyšuje pravděpodobnost úplného zotavení pacientů 2 měsíce po TBI a zvyšuje podíl pacientů schopných sebeobsluhy. Ceraxon zlepšuje kognitivní funkce: paměť, pozornost, myšlení. Četné studie prokázaly, že účinná dávka Ceraxonu pro parenterální podání je 500 až 1 000 mg 2krát denně, v závislosti na závažnosti stavu. Navíc v akutních a nouzových podmínkách je maximálního účinku dosaženo, když je lék předepsán během prvních 24 hodin Maximální denní dávka pro parenterální podání je 2000 mg, pro perorální podání - 600 mg. Minimální doporučený průběh léčby je 45 dní. Doba léčby, při které je pozorován maximální terapeutický účinek, je 12 týdnů [15].

Ve studiích prováděných u pacientů s TBI bylo prokázáno, že Ceraxon urychluje únik z posttraumatického kómatu, zlepšuje chůze a v konečném důsledku vede k celkově příznivějšímu konečnému výsledku a zkrácení délky hospitalizace těchto pacientů. Lék má také příznivý účinek na mnemonické a kognitivní poruchy po malém TBI, které jsou součástí tzv. Post-kontukčního syndromu. Levin [21] provedl studii u 14 pacientů s post-kontukčním syndromem po mírném nebo středně těžkém poranění hlavy. Tento syndrom je charakterizován symptomy, jako je bolest hlavy, závratě, zhoršená paměť a spánek. V této studii pacienti léčeni přípravkem Ceraxon po dobu 1 měsíce vykazovali zlepšení paměti, zejména pomocí rozpoznávacích testů, které byly statisticky významné ve srovnání s placebem. U pacientů užívajících ceraxon bylo zlepšení příznaků výrazně výraznější než ve skupině s placebem..

Bylo provedeno mnoho studií s použitím přípravku Ceraxon v léčbě kognitivních poruch a demence a všechny z nich ukázaly, že tento lék vyvolává pozitivní změny kognitivních a behaviorálních funkcí. Lék může být velmi účinný při léčbě kognitivních poruch [22–25]. V řadě studií provedených LeonCarrionem et al. [26], byly studovány účinky citikolinu na posttraumatické poškození paměti. Ve skupině 7 pacientů se závažným poškozením paměti změřili autoři účinek citikolinu v dávce 1 g na průtok krve mozkem pomocí radionuklidové metody s inhalací xenonem 133 Xe. Studie byla prováděna dvakrát, v počátečním stádiu a po 48 hodinách, za stejných podmínek s tou výjimkou, že pacienti užívali lék 1 hodinu před měřením. U všech pacientů první měření vykázalo výraznou hypoperfuzi v dolní oblasti levého spánkového laloku, která zmizela po podání citikolinu. Ve druhé studii bylo 10 pacientů s těžkým nedostatkem paměti randomizováno do dvou skupin s krátkodobým programem obnovy paměti. V jedné skupině byl citicolin podáván v dávce 1 g / den perorálně po dobu všech 3 měsíců, během nichž trval neuropsychologický rehabilitační program, a v druhé skupině byl použit placebo. Neuropsychologická rehabilitace spojená s použitím citikolinu vedla ke zlepšení ve všech hodnocených aspektech paměti a ke statisticky významnému zlepšení plynulosti řeči a Luriinmu testu se zapamatováním.

Kombinovaná terapie s ceraxonem a aktoveginem u pacientů s otřesem od 2 do 15 dnů vede k úplnější regresi neurodynamických poruch, zvýšené řečové aktivitě a obnovení asociativních interakcí při práci mozkových hemisfér. Kromě toho bylo zaznamenáno výrazně výraznější zlepšení subjektivních ukazatelů (celkový zdravotní stav, pracovní kapacita, únava). Léčba aktoveginem a Ceraxonem pomáhá snižovat závažnost kognitivního poškození u akutního mírného poranění hlavy a zlepšuje kvalitu života pacientů [27]..

Z bezpečnostního hlediska má cholin nízkou úroveň toxicity; Kromě toho, vezmeme-li cholin s cytidinem ve formě citikolinu, dále se sníží index toxicity 20krát [20, 28]. Dlouhodobé užívání citikolinu není doprovázeno toxickými účinky, bez ohledu na cestu podání. Ceraxon, jak ukazují toxikologické testy, je bezpečným lékem, který nemá významné systémové cholinergní účinky a je dobře tolerován. Kromě toho léčivo vede k příznivým změnám v neurofyziologických a neuroimunitních procesech.

Traumatická encefalopatie zůstává důležitým lékařským a sociálním problémem. Při výběru adekvátní restorativní (zejména lékové) terapie se zdá být účinný individuální, patogeneticky a fyziologicky odůvodněný výběr farmakologických látek. Farmakologické vlastnosti a mechanismy účinku Ceraxonu ukazují, že tento lék může být indikován k léčbě kraniocerebrálních poškození různé závažnosti, jakož i kognitivních poruch různých, včetně posttraumatických, geneze. Terapie přípravkem Ceraxon snižuje závažnost kognitivních poruch, zlepšuje celkovou pohodu a výkonnost a zlepšuje kvalitu života pacientů.

Literatura

  1. Ovsyannikov D. M., Chekhonatsky A. A., Kolesov V. N., Bubashvili A. N. Sociální a epidemiologické aspekty traumatického poškození mozku (přehled) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012.V. 8, No. 3. P. 777–785.
  2. Likhterman L. B., Potapov A. A., Kravchuk A. D., Okhlopkov V. A. Klasifikace důsledků traumatického poškození mozku // Neurologický časopis. 1998. No. 3. P. 22–27.
  3. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Klinická neurologie. Ve vol. T. 2: učebnice. M., 2002. 792 s.
  4. Navštívené T. L., Vlasová I. V. Klinické a neurologické charakteristiky pacientů s traumatickou encefalopatií // Politrauma. 2006. Č. 1. S. 68–72.
  5. Navštivte T.L., Charkov E.N., Novokshonov A.V. Vlastnosti vegetativního pozadí a emočních poruch u pacientů po traumatickém poranění mozku // Politrauma. 2012. č. 2. C. 59–62.
  6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. a kol., Časné a dlouhodobé důsledky traumatického poškození mozku: lékařské a sociální aspekty a příležitosti pro včasnou rehabilitaci // Žurnál neurochirurgie a neurologie Kazachstánu. 2013. č. 1 (30). 27–31.
  7. Firsov A.A., Khovryakov A.V., Shmyrev V.I. Traumatická encefalopatie // Archiv of Internal Medicine. 2014. č. 5. S. 29–33.
  8. Vorobyova O. V., Wayne A. M. Posttraumatické bolesti hlavy // Consultium. 1999. No. 2. P. 73–75.
  9. Zakharov V.V., Parfenov V.A., Preobrazhenskaya I.S. Kognitivní poruchy. M.: Remedium, 2015.192 s.
  10. Yakhno N. N. Kognitivní poruchy v neurologické klinice // Neurologický časopis. 2005.V. 11, dodatek 1. S. 4–12.
  11. Levin O.S. Diagnostika a léčba demence v klinické praxi. M.: MEDpress-inform, 2010.256 s..
  12. Chikina E.S., Levin V.V. Poranění kranií: použití moderních nootropních léků v akutním období a při léčbě posttraumatické encefalopatie // Doktor. 2005. č. 11. P. 53–58.
  13. Klein J. Rozpad membrány při akutní a chronické neurodegeneraci: zaměření na fosfolipidy obsahující cholin // J. Neural. Transm. (Vídeň). 2000. sv. 107, č. 8–9. P. 1027-1063.
  14. Secades J. J. Citicoline: farmakologický a klinický přehled, aktualizace 2010 // Rev. Neurol. 2011. Vol. 52, Suppl. 2. P. S1-S62.
  15. Seiver D. L. Citicoline: nové údaje o slibných a široce dostupných prostředcích neuroprotekce a neuroreparace // Consilium Medicum Ukraina. 2012.V. 6, No. 8. P. 29–33.
  16. Qureshi I., Endres J. R. Citicoline: nové terapeutické činidlo s neuroprotektivními, neuromodulačními a neuroregenerativními vlastnostmi // Natural Medicine Journal. 2010. Vol. 2, č. 6. P. 11–25.
  17. Grieb P. Neuroprotektivní vlastnosti citikolinu: fakta, pochyby a nevyřešené problémy // CNS Drugs. 2014. sv. 28, č. 3. P. 185–193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. et al. Neuroprotekce poskytovaná předchozím podáním citikolinu při experimentální ischemii mozku: účinky na transport glutamátu // Neurobiol Dis. 2005. Vol. 18, No. 2. P. 336-345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. et al. Léčba CDP-cholinem indukuje expresi markerů plasticity mozku při experimentální mrtvici zvířete // Neurochem. Int. 2012. sv. 60, No. 3. P. 310-317. DOI: 10,016 / j.neuint.2011.12.015.
  20. Secades J. J. Pravděpodobná role citikolinu při rehabilitaci mrtvice: přehled literatury // Rev. Neurol. 2012. sv. 54, No. 3. P. 173–179.
  21. Levin H. S. Léčba postkonktuálních symptomů pomocí CDP-cholinu // J. Neurol. Sci. 1991. sv. 103, Suppl. P. S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Představuje lékovou korekci vaskulárních kognitivních poruch u pacientů s discirkulační encefalopatií a metabolickým syndromem // Pro Neuro. 2010. č. 4. P. 77–82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neurol. 2002. Vol. 35. P. 675–682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicolin (Cognizin) v léčbě kognitivní poruchy // Clin. Interv. Stárnutí. 2006, sv. 1, č. 3. S. 247–251.
  25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S. Některé aspekty léčby kognitivního poškození: citikolin - farmakologické vlastnosti, možné přínosy, aplikační aspekty // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2015.V. 7, No. 4. P. 65–70.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. et al. Role citicholinu v neuropsychologickém tréninku po traumatickém poranění mozku // Neurorehabilitace. 2000. sv. 14. P. 33–40.
  27. Drozdova E.A. Aplikace Actoveginu a Ceraxonu pro korekci kognitivního poškození při mírném traumatickém poranění mozku // Farmateka. 2011. Č. 14. C. 52–56.
  28. D'Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Citicolin (CDP-cholin): mechanismus účinku a účinky při ischemickém poškození mozku // Neurol. Res. 1995. Vol. 17, No. 4. P. 281-284.

T. L. Vizilo 1, lékař lékařských věd, profesor
I. V. Vlasová
E. N. Charkov
A. D. Návštěva
A. G. Chechenin, doktor lékařských věd, profesor
E. A. Polukarová, kandidát na lékařské vědy

GBOU DPO "Novokuznetsk SEI" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Novokuznetsk

Posttraumatická encefalopatie

Posttraumatická encefalopatie je stav, který zahrnuje komplex duševních a neurologických poruch způsobených vývojem během roku nebo přetrvávajícími následky traumatického poškození mozku v důsledku cicatricních, atrofických, degenerativních a degenerativních změn v mozkové tkáni. Projevy a závažnost závisí na místě a závažnosti poranění, věku pacienta, účinnosti léčby, přítomnosti nebo nepřítomnosti vaskulárních poruch, chronických intoxikacích včetně alkoholu.

Při vývoji nemoci lze rozlišit následující stadia:

  1. Okamžité poškození nervové tkáně (obvykle čelní a časové laloky) v době poranění.
  2. Změny v zásobování krve mozkem v důsledku mozkového edému.
  3. Přerušení cirkulace mozkomíšního moku v důsledku komprese komor.
  4. Při absenci regenerace nervových buněk je jejich pojivová tkáň nahrazena tvorbou jizev a adhezí.
  5. Patologická odpověď imunitního systému, která začíná vnímat své vlastní nervové buňky jako cizí agens (auto-neurosenzibilizace).

Úplně prvním signálem o možných posttraumatických změnách je poškození paměti. Dalším běžným příznakem jsou problémy s pozorností a koncentrací. Kromě toho existují poruchy v myšlení, které ovlivňují zpomalení reakce, neschopnost analyzovat, logiku a další nástroje kognitivních procesů..

Možný je také výskyt vegetativních příznaků. Nepřiměřené útoky zvracení a nevolnosti, bolesti hlavy a závratě, skoky v krevním tlaku, bledost, studený pot.

Nejběžnějším projevem encefalopatie traumatického původu je bolest hlavy. Charakteristické jsou také závratě, poruchy spánku, slabost, snížená výkonnost, únava, emoční labilita (nestabilní, dramaticky se měnící nálady), bolestivá citlivost na slabé dráždivé látky (zvuky, světlo atd.). Možné jsou hypochondrické a depresivní poruchy..

Psychopatické stavy se vyvíjejí postupně, na pozadí postupného zlepšování stavu pacienta v akutním a pozdním období traumatu. Dříve existující psychopatické vlastnosti charakteru jsou zesíleny, „naostřeny“. Nejčastěji jsou pozorovány nemotivované výkyvy nálad, tendence ke sporu, výbušnost s záchvaty agresivity, zlost a podráždění..

Kromě psychoemotivních poruch se může po traumatické encefalopatii vyvinout řada syndromů:

Hypertenzní hydrocefalický syndrom (posttraumatická intrakraniální hypertenze). Projevuje se jako bolest hlavy s nevolností a zvracením, paroxysmální autonomní poruchy.

Episindrom (posttraumatická epilepsie). Vyskytuje se v důsledku fokálních lézí nebo komikálně-cikatrických změn v mozku. Charakteristické jsou různé útoky - jak se ztrátou vědomí, tak bez něj.

Posttraumatický parkinsonismus. Vyvíjí se jako důsledek dlouhodobé hypoxie mozku během traumatu. Neustále se zvyšuje svalový tonus podle extrapyramidového typu, akineze (nehybnost v důsledku ztuhlosti).

Posttraumatická vestibulopatie. Doprovázené závratě, zvracení, nevolnost, nejistota při stání a chůzi.

V důsledku středně těžkých a těžkých úrazů se mohou tvořit motorické poruchy, poruchy řeči různé závažnosti, poruchy citlivosti, poruchy pánve.

Pro potvrzení diagnózy je nutné provést počítačové nebo magnetické rezonance, neuropsychologické vyšetření. Na základě těchto studií obdrží lékař podrobné informace o fokálních nebo difúzních změnách v obsahu mozku. Navíc to eliminuje další patologii centrálního nervového systému, doprovázenou podobnými příznaky..

Jako další metoda vyšetřování je žádoucí provést elektroencefalografii, která pomáhá identifikovat patologické zaměření epileptické aktivity a upravit léčbu na základě získaných údajů..

Léčba posttraumatické encefalopatie by měla být zaměřena na neuroprotekci (ochrana nervových buněk před negativními faktory), normalizaci procesů krevního oběhu, jakož i obnovení všech kognitivních funkcí a metabolismu mozkových buněk. Důležitá je také symptomatická léčba, zejména v přítomnosti syndromu hydrocefalu (pro zmírnění mozkového edému jsou nutná specifická činidla), epilepsie (je vyžadován dobrý výběr antiepileptik a jejich dávky). Kurzy takové komplexní terapie, v závislosti na závažnosti projevů posttraumatické encefalopatie, by se měly provádět 1-2krát ročně..

Prognóza života, schopnost pracovat a schopnost péče o sebe jsou zpravidla zřejmé během prvního roku po úrazu. V této době bylo důležité provést komplexní rehabilitační opatření. Zbývající neurologický a fyzický deficit po uvedené době je docela obtížné dále korigovat. I v případě hrubého porušení by se však měli pokusit kompenzovat do té či oné míry..