Hlavní / Mrtvice

Organické poškození CNS u dětí a dospělých

Mrtvice

V procesu lidského života dochází pravidelně k odumírání mozkových nebo míšních buněk (neuronů). Pokud nejsou zodpovědné za životně důležité funkce důležitých orgánů a jejich ztráta není kritická, pak tento proces vyrovnávají sousední buněčné struktury. Situace je jiná, když organické poškození centrálního nervového systému vede k smrti velké části mozku nebo míchy. V tomto případě se vyvinou nevratné procesy, které nakonec způsobí zdravotní postižení.

Přehled patologického procesu

Organické poškození centrálního nervového systému nemá kód ICD-10. Praktici používají obecný koncept používající označení G96.9. V případě diagnózy určitých poruch psychiatrického profilu (s poškozením centrálního nervového systému) se používá určitý druh psychiatrických chorob.

Organické poškození nervového systému v lékařské literatuře se také nazývá encefalopatie nebo zbytkové organické poškození (RRP) centrálního nervového systému. Může se vyskytnout jak v dětství, tak u dospělých (nejčastěji po 65 letech).

U dítěte se nemoc často projevuje ve formě dětské mozkové obrny. Poškození organického centrálního nervového systému u dospělých může způsobit řeč, mentální a epilepsii.

Diagnóza ROS centrálního nervového systému v dětství je zvláště nebezpečná, protože to znamená nevratnou smrt buněčných struktur mozku nebo míchy.

Příčiny

Podle doby výskytu může dojít k patologii:

  • in utero;
  • v raném dětství:
  • v pozdním dětství;
  • u dospělých.

Organické poškození centrálního nervového systému u dospělých pacientů nastává z následujících důvodů:

  • v důsledku traumatických zranění mozku (v důsledku dopravních nehod, domácích zranění);
  • dlouhodobá onemocnění infekční povahy (expozice virovým, houbovým, bakteriálním nebo herpetickým patogenům);
  • škodlivé pracovní podmínky na pracovišti (kontakt s chemickými sloučeninami a toxickými látkami);
  • patologická závislost na alkoholu a tabáku;
  • život v nepříznivých podmínkách prostředí (oblasti se zvýšeným zářením nebo kontaminované průmyslovým odpadem).

CNS ROP se vyskytuje především u novorozenců. Poškození centrálního nervového systému se zvláštní frekvencí u dětí se zaznamenává v následujících případech:

  1. Když se v oblastech mozku vyskytuje hladovění kyslíkem. Tato situace je možná s předčasným oddělením placenty nebo oslabením práce v důsledku snížení tonusu dělohy.
  2. Pokud matka během těhotenství trpěla takovými chorobami jako tuberkulóza, pneumonie, kapavka nebo syfilis.
  3. Poranění. Když porodní kanál způsobil překážky správnému porodnímu biomechanismu.
  4. Přítomnost patologické závislosti matky na nápojích obsahujících alkohol, kouření a drogách.
  5. Nezralost nebo stáří rodičů.

Klinický obrázek

Organická onemocnění centrálního nervového systému v raném dětství může být detekována pouze odborníkem. V tomto případě jsou hlavní rysy:

  • dítě je ve stavu hypertonicity (zvýšená svalová aktivita);
  • porušení pohybů očí;
  • chaotická motorická aktivita a nedobrovolný pohyb hlavy.

U dítěte se po roce projeví následující příznaky:

  1. Mentální retardace. Projevuje se jako nedostatek pozornosti k životnímu prostředí. Dítě hračky nesleduje a neodpovídá na žádosti, ve většině případů první slova nevyslovuje.
  2. Opožděný fyzický vývoj. Při této diagnóze dítě nedrží hlavu a nepokouší se plazit nebo chodit.

U starších dětí vám inhibice mozkové aktivity neumožňuje dobře studovat spolu s vrstevníky. Dítě se rychle unaví, projevuje příznaky emoční nestability (výkyvy nálady). V některých případech je psychoemotivní stav narušen a projevuje se jako psychopatie a deprese.

Pokud z nějakého důvodu nebude řádně zacházeno, nebude v budoucnu možné socializovat dítě ve společnosti. Nebude schopen získat profesionální dovednosti, sloužit v armádě, získat práci.

Symptomy u dospělých se vyvíjejí postupně. Nejprve se to projevuje jako rozptýlení, zhoršuje se paměť pacienta a klesá schopnost zapamatovat si text a aktuální události..

Seznam hlavních příznaků organického poškození centrálního nervového systému u dospělých.

Číslo v pořádkuTyp projevuStručný popis
1Bolesti hlavyV závislosti na podílu mozku, ve kterém došlo k lézi, se objevuje intenzivní spastická bolest (temporální, frontální nebo parietální).
2Nadměrná nervozitaV některých situacích se pocit klidu dramaticky mění s náhlým nárůstem agrese. Chování pacienta se stává sociálním.
3Náhlé zvýšení intrakraniálního a krevního tlakuMůže vést k bolesti hlavy, protože indikátory tlaku mohou být kritické.
4Motorické poruchyChůze je nejistá (stává se roztřesená). Poruchy jemných pohybových schopností rukou jsou ztraceny, schopnost držet knihu, lžíci nebo papírnictví je ztracena.
5EpilepsieExistují útoky různého času a závažnosti.

Diagnostické postupy a opatření

K předepsání komplexní léčby se nejprve provádí řada opatření k určení přesné diagnózy. Za tímto účelem lékař předepisuje následující schůzky:

  1. Jsou prováděny biochemické a klinické krevní testy..
  2. Tomografie. Tento typ vyšetření vám umožní posoudit stav mozkových struktur..
  3. Ultrazvuk Je to jedna z nejinformativnějších metod vyšetření, protože stav mozkové tkáně a krevních cév je vyhodnocen na základě jejích výsledků..
  4. Elektroencefalografie. Hlavním cílem tohoto postupu je identifikovat zaměření patologických změn v mozkové činnosti.
  5. Neurosonografie Typ studie, která identifikuje i drobné krvácení do mozkové tkáně.
  6. Studium mozkomíšního moku. Zobrazuje intenzitu zánětlivého procesu.

V případě potřeby je jmenována konzultace s příbuznými odborníky (endokrinolog, traumatolog, optometrista nebo specialista na infekční choroby).

Terapie

Pro úspěšnou léčbu ROS centrálního nervového systému je nutné použít komplexní terapii. Zahrnuje předepisování léků a další využití metod fyzikální rehabilitace..

Z předepsaných léků:

  1. Nootropická léčiva (Piracetam, Nootropil, Encephabol, Actovegin).
  2. Léky na zlepšení krevního oběhu (Trental, Pentoxifylline).
  3. Peptidové hydrolyzáty (Cerebrolysin, Cerebrolysate).
  4. Fenazepam nebo Sonapax trankvilizéry - aby se zabránilo psychopatiím, při kterých dochází k depresi vědomí, objeví se pocit úzkosti a emoční lhostejnosti.
  5. Sedativa (Afobazol, Novo-Passit, Phenibut, Pantogam).
  6. Syntetické sedativa jsou předepisována pro zvýšenou podrážděnost a úzkost, pokud bylinné léky nemají požadovaný účinek. V tomto případě použijte:
  • Glycin nebo adonis brom;
  • Adaptol nebo Glutalit;
  • Seroquel nebo Ziprex.
  1. Pro zlepšení celkové pohody se doporučuje použít multivitaminové komplexy (Undevit, Complivit, Aevit).

Při léčbě organického poškození centrálního nervového systému bude mít masáž, fyzioterapeutická léčba a soubor gymnastických cvičení pozitivní dynamiku. Mnoho praktiků doporučuje používat dávkování v bazénu..

Možné komplikace

Nedostatek adekvátní terapie může způsobit vážné důsledky organického poškození centrálního nervového systému:

  1. Hypertenzní hydrocefalický syndrom. Stav, při kterém se výrazně zvyšuje intrakraniální tlak.
  2. Hyper vzrušení. Vyznačuje se narušením nočního spánku, neustálým zvýšením svalového tónu s vysokou křečovou aktivitou (objevují se epileptické záchvaty)..
  3. Mozková obrna. Poškození motoru je doprovázeno mentální retardací a špatným fungováním smyslů.
  4. Různé typy endokrinních poruch v důsledku sníženého imunitního stavu těla.

Prognóza bude příznivá, pokud byla organická léze vrozená a rodiče začali provádět komplexní terapii včas. V některých případech je možné s malými projevy téměř úplně obnovit funkčnost centrálního nervového systému. Ale vývoj takového patologického procesu často způsobuje mentální a fyzickou retardaci dítěte a u dospělých může nemoc vést pacienta na invalidní vozík.

Je možné zabránit rozvoji zbytkového organického poškození centrálního nervového systému u dětí, pokud je žena během těhotenství pozorována lékařem a dodržuje zdravý životní styl. Během tohoto období je velmi důležité jíst nezdravé domácí jídlo, odmítat jakékoli druhy omamných látek.

Nikita Kuratov, čtyřleté, organicky reziduální poškození centrální nervové soustavy, zpožděný vývoj psycho řeči

Apeluji na vás s neomezenou nadějí, že můj dopis nezůstane bez povšimnutí.

Náš příběh je pravděpodobně podobný stovkám dalších, ale pro každou mámu je to pro mě obrovské neštěstí a zoufalství.

Jmenuji se Zabalueva Ekaterina Evgenievna. Vychovávám dvě děti - dceru 10 let a syna 3 let, žijeme ve Vladimiru.

Jméno mého syna je Nikita. (Kurtov Nikita Ruslanovich, nar. 30. října 2008) Celému těhotenství od prvního dne hrozilo přerušení, ale syna jsem s sebou přinesl z nemocnice za pomoci lékařů. Narodil se včas, na plný úvazek a, jak se zdálo, zdravý. Až do 1 roku 5 měsíců se Nikita vyvíjel, protože všechny děti seděly včas, chodily včas, byl fyzicky dobře rozvinutý. Ukázal, kde oči, uši, vykreslují zvuky zvířat. Jediným problémem v té době byla svalová hypertonicita a malá kapka mozku (kvůli které jsme nebyli včas očkováni, protože to neurolog nedovolil).

V 1 roce 6 měsíců. Nikita byl otrávený a moc. Třetího dne jsme byli přivedeni do nemocnice pro infekční choroby, kde nám byla nabídnuta hospitalizace. V té době byly na oddělení děti s různými infekčními chorobami. Bál jsem se, že vzhledem k tomu, že Nikita nemá veškerá očkování a oslabenou imunitu kvůli otravě, pak, pokud se dostaneme do oddělení s nemocnými infekčními dětmi, bude něčím infikován. Požádal jsem o umístění do oddělené místnosti, ale řekli mi, že neexistují žádná oddělená místa. Ani nás nedali do chodby. Pak jsem odmítl hospitalizaci a požádal jsem jen, aby nám dal kapátko a nechal nás jít domů. Doktoři mi ale řekli, že vzhledem k tomu, že nebudeme spát, pro nás neexistují injekce a kapátka. Napsali název drogy na kus papíru, uvedli adresu lékárny ve službě a to je vše. Samozřejmě jsem si koupil a udělal všechno. Jak jsem ale řekl později, dítě začalo intoxikaci. Po této otravě Nikita odmítl jíst a pil jen. Obešel jsem všechny lékaře a ptal se, co je s mým dítětem, ale nikdo mi neodpověděl. To trvalo 1,5 měsíce. Po této době, když jsem byl na pokraji zoufalství, nám chirurg řekl, že Nikita by mohl mít překážku jícnu kvůli tomu, že spolkl cizí předmět. Byli jsme posláni na rentgen, kde předpoklady chirurga nebyly potvrzeny. Poté jsme byli posláni na EFGDS (populárně - žárovka). Zeptal jsem se, jestli takový postup není škodlivý pro dítě v tak raném věku, ale řekli mi, že by to mělo být provedeno. Výsledkem bylo, že Nikita byl završený a provedl tento postup, poté jsem se ho pokusil uklidnit tři dny, protože ze šoku opravdu nespal a byl velmi nervózní.

Ve stejném období začal Nikita něco jíst, ale přestal žvýkat úplně, a jako by před rokem ve vývoji „skočil“ - přestal věnovat pozornost svému okolí (reaguje jen pokud něco potřebuje), přestal zobrazovat kundičky, psi atd., ukazují nosy - ústa. Obešel jsem všechny lékaře se žádostí o vysvětlení toho, co se stalo mému dítěti. Ale neurolog mi řekl, že Nikita byl zdravý a nikdo opravdu nic nevysvětlil. Kromě toho u Vladimíra není předepsáno žádné ošetření. Již nyní je jasné, že důvodem byla snadná zásilka, a pokud doktoři řekli, že s rozpadnutou detekcí za 1 měsíc by se mělo léčit až rok, možná by moje dítě už nemuselo chodit do nemocnic, protože on byl bude jako všichni ostatní. A opět se ukázalo, že to není v jeho rodném městě, ale na placených léčebných postupech...

Poté jsem šel do Výzkumného ústavu pro mateřství a dětství v Ivanovo, kde nám bylo předepsáno ošetření. Pak jsem šel do dětského centra pro diagnostiku a léčbu. N. A. Semashko v Moskvě. Existuje mírný posun, ale všechny tyto léky s tím nepomáhají, a naopak, Nikita ztratil chuť k jídlu z pilulek a přestal jíst.

Nyní má Nikita téměř 4 roky. Je to velmi krásný, okouzlující chlapec. Ale až dosud nemá prakticky co říct (přesněji mluví, ale ve svém vlastním jazyce), nevěnuje pozornost dětem druhých, nejí normální jídlo, ale jí jídlo pouze prostřednictvím mixéru, neslouží si, zřídka hraje hračky. Nyní nám byla diagnostikována „zpožděný vývoj psycho řeči, organicky - reziduální poškození centrálního nervového systému, syndrom hyperaktivity, syndrom intrakraniální hypertenze“.

Neurologičtí specialisté mi řekli, že potřebujeme komplexní léčbu a Nikita má každou šanci na úplné zotavení, ale tato léčba je bohužel pouze placená a nedělá se všude. Od začátku roku 2012 jsme díky pečlivým a sympatickým lidem podstoupili tři léčebné cykly v Reacenteru v Samaře a na Institutu lékařských technologií v Moskvě. Lékaři tvrdí, že pokud bude léčba intenzivně pokračovat, dokud nebude Nikita splněna 5 let, zatímco je mozek nejvíce léčen, pak má šanci být úplně vyléčen! Za posledních šest měsíců je účinek zřejmý - Nikita se stala poslušnější, klidnější, Nikita začne říkat pár slov. Ano, i když špatně, ale říká. Také se stal více kontaktován..

Nyní souhlasí s tím, že vezme Nikitu k léčbě na klinice Arkan-Baivan v Číně, protože tam se tyto choroby nejčastěji léčí. Máme velké naděje na tuto léčbu, protože všichni lékaři, kteří nás pozorují, říkají, že právě zde potřebuje léčbu, kterou Nikita potřebuje pro intelektuální rozvoj a rozvoj řeči..
Jeden léčebný kurz po dobu 30 dnů (takže kurz obvykle trvá 45 dní) stojí 125 000 rublů, let s okružním letem - 50 000 rublů a navíc musíte něco žít, protože jídlo není zahrnuto v ceně léčby.
Bohužel já sám nejsem schopen platit za takové ošetření, protože s mým platem (9 000 rublů oficiální plat) a stálými výdaji za drogy je prostě nemožné.

Prosím vás, pokud máte takovou příležitost, pomozte mému chlapci získat nezbytnou léčbu. Chápu, že mnoho dětí má mnohem větší problémy. Ale jak si myslím, Nikita má skutečnou příležitost, šanci, stát se plnohodnotným člověkem, jít do normální školy a když doktoři říkají, že to všechno je možné, a všechno záleží na penězích - moje srdce krvácí. Konec konců, celý budoucí život mého milovaného syna závisí na tom. Někdy vypadá takovýma očima, jako by se mě ptal: „Mami, pomoz mi.“ Zdá se, že je třeba něco opravit - a bude mluvit a stát se stejnými jako jeho vrstevníci. Nyní mým nejcennějším snem bylo slyšet ráno od Nikity: „Mami, dobré ráno!“

Moje pasové údaje jsou cestovní pas 1704 422021, vydaný Ministerstvem vnitra okresu Frunze ve Vladimiru 2. prosince 2003.

Moje telefony - 89206283014 89101833339,

Moje e-mailová adresa je k_[email protected]

Podrobnosti o převodu:

Účet Sberbank

Banka příjemce: Vladimir OSB č. 8611, Vladimir
BIC 041708602 Cor. Účet 30101810000000000602 DIČ 7707083893
Příjemce: Zabalueva Ekaterina Evgenievna, Osobní účet 40817810410040898922
Číslo karty - 4276 8100 1601 3576

Yandex 41001877889828
Beeline +79038310916

Klinické varianty reziduální organické nedostatečnosti centrálního nervového systému

7.2. Klinické varianty reziduální organické nedostatečnosti centrálního nervového systému

Zde je stručný popis některých možností..

1) Cerebrostenické syndromy. Popsáno mnoha autory. Reziduální cerebrostenické syndromy jsou hlavně podobné astenickým stavům odlišné geneze. Astenický syndrom není statický jev, stejně jako jiné psychopatologické syndromy prochází určitými fázemi jeho vývoje.

V první fázi převládá podrážděnost, citlivost, emoční napětí, neschopnost uvolnit se a čekat, spěchat v chování k zuřivosti a navenek zvýšená aktivita, jejíž produktivita klesá kvůli neschopnosti jednat klidně, systematicky a obezřetně - „únava, která nehledá odpočinek“ (Tiganov A.S., 2012). Jedná se o hyperstenickou variantu astenického syndromu nebo astenohyperdynamického syndromu u dětí (Sukhareva G.E., 1955; a další), vyznačuje se oslabením procesů inhibice nervové aktivity. Asthenohyperdynamický syndrom je často výsledkem časného organického poškození mozku.

Druhou fázi vývoje astenického syndromu charakterizuje podrážděná slabost - přibližně stejná kombinace zvýšené excitability s rychlým vyčerpáním, únava. V této fázi je oslabení inhibičních procesů doplněno rychlým vyčerpáním excitačních procesů.

Ve třetí etapě vývoje astenického syndromu, letargie, apatie, ospalosti převládá výrazný pokles aktivity až do nečinnosti - astenadynamická verze astenického syndromu nebo astenodynamický syndrom u dětí (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; a další).). U dětí je popsána hlavně v dlouhodobém období těžkých neuro- a obecných infekcí se sekundárním poškozením mozku..

Subjektivně se u pacientů s mozkovým růstem vyskytuje těžkost v hlavě, neschopnost soustředit se, přetrvávající pocit únavy, přepracování nebo dokonce bezmocnosti, který se zvyšuje pod vlivem obvyklých fyzických, intelektuálních a emocionálních stresů. Normální odpočinek, na rozdíl od fyziologické únavy, pacientům nepomáhá.

U dětí označuje V.V. Kovalev (1979), častěji se odhaluje podrážděná slabost. Současně astenický syndrom se zbytkovou organickou nedostatečností centrálního nervového systému, tj. Ve skutečnosti cerebrostenický syndrom, má řadu klinických rysů. Fenomény astenie u školních dětí se tak zvláště zhoršují duševním stresem, zatímco indikátory paměti jsou výrazně sníženy, připomínající vymazanou amnestickou afázii ve formě přechodného zapomínání na jednotlivá slova.

V posttraumatickém mozkovém růstu jsou afektivní poruchy výraznější, je pozorována emoční výbušnost, častější je smyslová hyperestezie. V postinfekčním mozkovém růstu převládá dysthymie mezi afektivními poruchami: slznost, nálada, nespokojenost, někdy hořkost a v případě časné neuroinfekce je pravděpodobnější výskyt tělesných vzorců.

Po perinatálních a časných postnatálních organických procesech mohou přetrvávat poruchy vyšších kortikálních funkcí: prvky agnosie (obtížné rozlišování mezi postavou a pozadím), apraxie, prostorová orientace, fonémický sluch, které mohou způsobit pozdní rozvoj školních dovedností (Mnukhin S.S., 1968)..

Ve struktuře cerebrostenického syndromu se zpravidla vyskytují více či méně výrazné poruchy autonomní regulace a také difúzní neurologické mikrosymptomatiky. V případech organického poškození v raných fázích nitroděložního vývoje jsou často detekovány abnormality ve struktuře lebky, obličeje, prstů, vnitřních orgánů, expanze mozkových komor atd. Mnoho pacientů trpí bolestmi hlavy, které se v odpoledních hodinách prohlubují, vestibulární poruchy (závratě, nevolnost, nevolnost) při jízdě po dopravě) jsou detekovány příznaky intrakraniální hypertenze (paroxysmální bolesti hlavy atd.).

Podle následné studie (zejména V.A. Kollegova, 1974) má cerebrostenický syndrom u dětí a adolescentů ve většině případů regulativní dynamiku s vymizením astenických příznaků, bolesti hlavy, vyhlazování neurologických mikrosymptomatik a poměrně dobrou sociální adaptaci v post-pubertálním věku.

Může však dojít k dekompenzačním stavům, obvykle k nim dochází během období krizí souvisejících s věkem pod vlivem vzdělávacích přetížení, somatických onemocnění, infekcí, opakovaných poranění hlavy a traumatických situací. Hlavními projevy dekompenzace jsou zvýšené astenické symptomy, vegetativní dystonie, zejména vazovegetativní poruchy (včetně bolestí hlavy), jakož i známky intrakraniální hypertenze..

2) Porušování sexuálního vývoje u dětí a dospívajících. Zbytková organická neurologická psychiatrická patologie je často detekována u pacientů s narušeným pohlavním vývojem, ale existují i ​​procedurální formy nervové a endokrinní patologie, nádory, stejně jako vrozené a dědičné dysfunkce hypothalamicko-hypofýzy, nadledvinky, štítné žlázy a pohlavní žlázy.

1. Předčasný pohlavní vývoj (PPR). PPR je stav charakterizovaný u dívek výskytem telarchy (růst prsu) před 8 lety, u chlapců zvýšením objemu varlat (objem větší než 4 ml nebo délka více než 2,4 cm) před 9 lety. Výskyt těchto příznaků u dívek ve věku 8–10 let au chlapců ve věku 9–12 let se považuje za časný pohlavní vývoj, který většinou nevyžaduje lékařský zásah. Rozlišují se následující formy PPR (Boyko Yu.N., 2011):

  • true SPR, když je aktivován hypotalamo-hypofyzární systém, což vede ke zvýšení sekrece gonadotropinů (luteinizačních a folikuly stimulujících hormonů), které stimulují syntézu pohlavních hormonů;
  • falešná SPR kvůli autonomní (nezávislé na gonadotropinech) nadměrné sekreci pohlavních hormonů gonádami, nadledvinami, tkáňovými nádory produkujícími androgeny, estrogeny nebo gonadotropiny nebo nadměrným příjmem pohlavních hormonů z vnějšku dítěte;
  • částečné nebo neúplné CPD, charakterizované přítomností izolovaného telarche nebo izolované adrenarche bez přítomnosti jakýchkoli jiných klinických příznaků SPD;
  • nemoci a syndromy doprovázené SPD.

1.1. Pravda PPR. Je to způsobeno předčasným nástupem pulsní sekrece gonadoliberinu a je obvykle pouze izosexuální (odpovídá genetickému a gonadálnímu pohlaví), vždy je pouze kompletní (existuje stálý vývoj všech sekundárních sexuálních charakteristik) a vždy kompletní (u dívek se vyskytuje menarche, u chlapců - virilizace a stimulace spermatogeneze)..

Pravda SPR může být idiopatická (častější u dívek), když neexistují zjevné důvody pro včasnou aktivaci hypotalamo-hypofyzárního systému a organické (častější u chlapců), když různá onemocnění centrálního nervového systému stimulují pulzní sekreci gonadoliberinu.

Hlavní příčiny organického PPS: mozkové nádory (gliomy šikany, hypotalamický hamartom, astrocytom, kraniofaryngiom), nerakovinové poškození mozku (vrozené malformace mozku, neurologická patologie, zvýšený intrakraniální tlak, hydrocefalus, neuroinfekce, poranění hlavy, chirurgický zákrok, regionální léčba, dívky, chemoterapie). Kromě toho pozdní léčba virilizujících forem vrozené nadledvinky, kortikální hyperplázie způsobená dezinhibicí sekrece gonadoliberinu a gonadotropinů a také zřídka dlouhým neléčeným primárním hypotyreoidismem, ve kterém vysoká hladina tyroliberinu stimuluje nejen syntézu prolaktinu, ale také pulzovanou sekreci goniberinu.

Skutečná SPD je charakterizována důsledným vývojem všech stadií puberty, ale pouze předčasným, současným výskytem sekundárních účinků androgenů (akné, změna chování, nálada, tělesný zápach). Menarche, která se obvykle vyskytuje nejdříve 2 roky po prvních příznacích puberty, se u dívek se skutečnou SPD může objevit mnohem dříve (po 0,5–1 letech). Vývoj sekundárních sexuálních charakteristik je nutně doprovázen zrychlením tempa růstu (více než 6 cm za rok) a kostního věku (což je před chronologií). Ten postupuje rychle a vede k předčasnému uzavření epifýzních růstových zón, což nakonec vede k zakrnění.

1.2. Falešná PPR. Je to způsobeno nadprodukcí androgenů nebo estrogenů ve vaječnících, varlatech, nadledvinách a dalších orgánech nebo nadprodukcí chorionického gonadotropinu (CG) nádory vylučujícími CG, jakož i podáváním exogenních estrogenů nebo gonadotropinů (falešné iatrogenní SPR). Falešná PPR může být izosexuální i heterosexuální (pro dívky - pro muže, pro chlapce - pro ženy). Falešné SPD jsou obvykle neúplné, tj. Menarche a spermatogeneze nenastávají (kromě McKuneova syndromu a syndromu rodinné testotoxikózy)..

Nejčastější příčiny vzniku falešných PPR: u dívek, ovariálních nádorů vylučujících estrogen (granulomatózní nádor, luteom), ovariálních cyst, adrenálních nebo jaterních nádorů vylučujících estrogen, exogenní příjem gonadotropinů nebo pohlavních steroidů; u chlapců - virilizující formy vrozené adrenální kortikální hyperplázie (VHCN), androgen-vylučující adrenální nebo jaterní nádory, Itsenko-Cushingův syndrom, androgen-vylučující testikulární nádory, CG-vylučující nádory (včetně často v mozku).

Heterosexuální falešná PPR u dívek může být s virilizujícími formami HCV, nádory vaječníků, nadledvin a jater vylučujících androgen, Itsenko-Cushingův syndrom; u chlapců, v případě nádorů vylučujících estrogen.

Klinický obraz isosexuální formy falešné PPR je stejný jako u skutečné PPR, ačkoli sekvence vývoje sekundárních sexuálních charakteristik se může poněkud lišit. U dívek se může objevit krvácení z dělohy. U heterosexuální formy dochází k tkáňové hypertrofii, na kterou je zaměřen účinek nadměrného hormonu, a atrofii těch struktur, které za normálních okolností vylučují tento hormon v pubertě. U dívek se vyskytuje adrenarche, hirsutismus, akné, klitorisová hypertrofie, nízké zabarvení hlasu, mužská postava, u chlapců - gynekomastie a ochlupení ochlupení ženského typu. Akutní růst a významný progres kostního věku jsou vždy přítomny v obou formách falešné PPR.

  • předčasně izolovaný telarch. To je častější u dívek ve věku 6-24 měsíců, stejně jako ve 4-7 letech. Důvodem je vysoká hladina gonadotropních hormonů, zejména folikuly stimulujícího hormonu v krevní plazmě, což je normální u dětí mladších 2 let, stejně jako periodické emise estrogenů nebo zvýšená citlivost mléčných žláz na estrogeny. Projevuje se to pouze zvýšením mléčných žláz z jedné nebo dvou stran a nejčastěji ustupuje bez léčby. Pokud je také zaznamenáno zrychlení kostního věku, je to hodnoceno jako přechodná forma PPR, která vyžaduje pečlivější sledování s kontrolou věku kosti a hormonálního stavu;
  • předčasně izolovaná adrenarche je spojena s předčasným zvýšením sekrece adrenálních prekurzorů testosteronu, které stimulují růst ochlupení na ochlupení a na hrudi. Může být spuštěn neagresivními intrakraniálními lézemi způsobujícími hyperprodukci ACTH (meningitida, zejména tuberkulóza), nebo to může být příznak pozdní formy HCV, nádoru pohlavních žláz a nadledvin.
  • Syndrom Mac Cune Albright. Toto vrozené onemocnění je častější u dívek. Vyskytuje se v raném embryonálním věku v důsledku mutace genu zodpovědného za syntézu G-proteinu, jehož prostřednictvím se přenáší signál z komplexu LH a FSH hormonu na membránu zárodečných buněk (LH je luteinizační hormon, FSH je hormon stimulující folikuly). V důsledku syntézy abnormálního G-proteinu dochází k hypersekreci pohlavních hormonů při absenci kontroly nad hypotalamicko-hypofyzárním systémem. Prostřednictvím G-proteinu interagují s receptory další tropické hormony (TSH, ACTH, STH), osteoblasty, melanin, gastrin atd. Hlavní projevy: PPR, menarche v prvních měsících života, pigmentované skvrny na kůži s barvou „káva s mlékem“ hlavně na na jedné straně těla nebo obličeje a v horní polovině těla, dysplazie kostí a cyst v tubulárních kostech. Mohou existovat další endokrinní poruchy (tyreotoxikóza, hyperkorticismus, gigantismus). Často existují ovariální cysty, játra, léze brzlíku, gastrointestinální polypy, kardiologická patologie;
  • syndrom rodiny testotoxikózy. Dědičné onemocnění přenášené autozomálně dominantním typem s neúplnou penetrací se vyskytuje pouze u mužů. Je to způsobeno bodovou mutací genu LH a CG receptoru umístěného na Leydigových buňkách. V důsledku konstantní stimulace dochází k hyperplázii Leydigových buněk a hypersekreci testosteronu nekontrolovaného LH. Příznaky PPH se objevují u chlapců ve věku 3–5 let, zatímco účinky související s androgeny (akné, štiplavý pot, snížené zabarvení hlasu) se mohou objevit od 2 let. Spermatogeneze je aktivována brzy. Plodnost v dospělosti často není narušena;
  • Russell-Silverův syndrom. Vrozené onemocnění, druh dědičnosti neznámý. Důvodem vývoje je nadbytek gonadotropních hormonů. Klíčové příznaky: retardace intrauterinního růstu, zakrnění, mnohočetné stigmy dysembryogeneze (tvář malého trojúhelníkového „ptáka“, úzké rty se sníženými rohy, středně modrá skléra, tenké a křehké vlasy na hlavě), tvorba skeletu v raném dětství (asymetrie), zkracování a zakřivení pátého prstu ruky, vrozená dislokace stehna, skvrny „kávy s mlékem“ na kůži, renální anomálie a SPD ve věku 5–6 let u 30% dětí;
  • primární hypotyreóza. Pravděpodobně vzniká díky konstantní hyposekreci hormonu stimulujícího štítnou žlázu s dlouhodobě neléčenou primární hypotyreózou, chronické stimulaci gonadotropních hormonů a rozvoji SPD se zvýšením mléčných žláz a příležitostně galaktorou. Mohou existovat ovariální cysty.

Při léčbě pravého PPR se k potlačení pulzní sekrece gonadotropinových hormonů používají analogy gonadoliberinu nebo hormonu uvolňujícího gonadotropin (analogy gonadoliberinu jsou 50 - 100krát účinnější než přírodní hormon). Předepisují se léky s dlouhodobým účinkem, zejména diferelin (3,75 mg nebo 2 ml jednou za měsíc / m). V důsledku terapie je snížena sekrece pohlavních hormonů, růst je zpomalen a sexuální vývoj je zastaven.

Izolovaný předčasný telarch a adrenarch nevyžadují lékařské ošetření. Při léčbě hormonálně aktivních nádorů je nutný chirurgický zásah, v případě primární hypotyreózy, substituční terapie štítné žlázy (k potlačení hypersekrece TSH). U HCV se provádí substituční terapie kortikosteroidy. Terapie pro McCune-Albrightovy syndromy a familiární testotoxikóza nebyla vyvinuta.

2. Opožděný pohlavní vývoj (ZPR). Vyznačuje se tím, že dívky nemají růst prsů ve věku 14 let a starších, u chlapců - nedostatek růstu velikosti varlat ve věku 15 let a starších. První známky sexuálního vývoje u dívek ve věku 13 až 14 let au chlapců ve věku 14 až 15 let se považují za pozdní sexuální vývoj a nevyžadují lékařský zásah. Pokud sexuální vývoj začal včas, ale menstruace nenastane do 5 let, mluví o izolovaném zpoždění menarche. Pokud mluvíme o skutečném zpoždění sexuálního vývoje, neznamená to přítomnost patologického procesu.

U 95% dětí se ZPR dochází k ústavnímu zpoždění v pubertě, ve zbývajících 5% případů ZPR je způsobeno více závažnými chronickými onemocněními než primární endokrinní patologií. Rozdíl: a) jednoduché zpoždění v pubertě; b) primární (hypergonadotropní) hypogonadismus; c) sekundární (hypogonadotropní) hypogonadismus.

2.1. Jednoduché zachování puberty (PZP). Vyskytuje se nejčastěji (95%), zejména u chlapců. Důvody pro vývoj:

  • dědičnost a / nebo ústava (důvod pro většinu případů PZP);
  • neléčená endokrinní patologie (hypotyreóza nebo izolovaný deficit růstového hormonu, který se objevil ve věku normální puberty);
  • těžká chronická nebo systémová onemocnění (kardiopatie, nefropatie, krev, játra, chronické infekce, psychogenní anorexie);
  • fyzické přetížení (zejména u dívek);
  • chronický emoční nebo fyzický stres;
  • podvýživa.

Klinicky se PZP vyznačuje nepřítomností známek pohlavního vývoje, zakrnělým růstem (od 11 do 12 let, někdy dříve) a opožděným věkem.

Jedním z nejspolehlivějších příznaků PZP (jeho nepatologická forma) je úplná korespondence kostního věku dítěte s chronologickým věkem, což odpovídá jeho skutečné výšce. Dalším stejně spolehlivým klinickým kritériem je stupeň zrání vnějších genitálií, tj. Velikost varlat, která v případě PZP (2,2 až 2,3 cm na délku) ohraničuje normální velikosti charakterizující začátek pohlavního vývoje..

Diagnosticky velmi informativní test s chorionickým gonadotropinem (CG). Je založen na stimulaci Leydigových buněk ve varlatech produkujících testosteron. Normálně je po podání CG zaznamenáno zvýšení hladin testosteronu v séru 5-10krát.

Léčba PZP se nejčastěji nevyžaduje. Někdy, aby se zabránilo nežádoucím psychologickým důsledkům, je předepsána substituční terapie malými dávkami pohlavních steroidů.

2.2. Primární (hypergonadotropní) hypogonadismus. Vyvíjí se v důsledku vady na úrovni genitálních žláz.

1) Vrozený primární hypogonadismus (HSV) se vyskytuje u následujících onemocnění:

  • intrauterinní dysgeneze gonád, lze kombinovat se Shereshevsky-Turnerovým syndromem (karyotyp 45, XO), Klinefelterovým syndromem (karyotyp 47, XCU);
  • vrozené syndromy nespojené s chromozomálními poruchami (20 syndromů kombinovaných s hypergonadotropním hypogonadismem, například Noonanův syndrom atd.);
  • vrozený anorchismus (absence varlat). Vzácná patologie (1 z 20 000 novorozenců) představuje pouze 3-5% všech případů kryptorchidismu. Vyvíjí se v důsledku atrofie gonád v pozdních stádiích vývoje plodu, po ukončení procesu sexuální diferenciace. Příčina anorchismu, pravděpodobně trauma (torze) varlat nebo cévních poruch. Dítě má při narození fenotyp muže. Pokud dojde k agenezi varlat kvůli narušené syntéze testosteronu v týdnech 9–11, bude fenotyp dítěte ženský;
  • pravá gonadální dysgeneze (ženský fenotyp, karyotyp 46, XX nebo 46, XY, přítomnost vadného pohlavního chromozomu, v důsledku čehož jsou gonády prezentovány ve formě pozůstatků);
  • genetické poruchy v produkci enzymů podílejících se na syntéze pohlavních hormonů;
  • necitlivost na androgeny způsobená genetickými poruchami receptorového aparátu, kdy gonády fungují normálně, ale periferní tkáně je nevnímají: syndrom varlat feminizace, fenotyp ženy nebo muže, ale s hypospadií (vrozené poškození vývojové části močové trubice, ve kterém se její vnější otvor otevírá na spodním povrchu penisu, na šourku nebo v perineu) a mikropenii (malý penis).

2) Získaný primární hypogonadismus (BCP). Příčiny vývoje: radioterapie nebo chemoterapie, gonadová trauma, chirurgický zákrok na gonádách, autoimunitní onemocnění, gonadová infekce, neléčený kryptorchidismus u chlapců. Antineoplastická činidla, zejména alkylační činidla a methylhydraziny, poškozují Leydigovy buňky a spermatogenní buňky. V prepubertálním věku je poškození minimální, protože tyto buňky jsou v klidu a méně citlivé na cytotoxický účinek protinádorových léčiv.

V post-pubertálním věku mohou tyto léky způsobit nevratné změny spermatogenního epitelu. Primární hypogonadismus se často vyvíjí v důsledku virových infekcí (virus příušnic, viry Coxsackie B a ECHO). Gonadova funkce je narušena po užití velkých dávek cyklofosfamidu a ozáření celého těla při přípravě na transplantaci kostní dřeně. Pro BCP existují tyto možnosti:

  • PPH bez hyperandrogenizace. Častěji je způsobena autoimunním procesem ve vaječníku. Je charakterizována zpožděním pohlavního vývoje (v případě úplného selhání varlat) nebo, s neúplným defektem, zpožděním puberty, když nastane primární nebo sekundární amenorea;
  • BCP s hyperandrogenizací. Může to být způsobeno syndromem polycystických vaječníků (PCOS) nebo přítomností více folikulárních ovariálních cyst. Je charakterizována přítomností spontánní puberty u dívek, ale je doprovázena porušením menstruačního cyklu;
  • více folikulů vaječníků. Mohou se rozvíjet u dívek v každém věku. Nejčastěji nejsou pozorovány příznaky předčasného pohlavního vývoje, cysty se mohou spontánně rozeznat.

Klinický obraz BCP závisí na etiologii poruchy. Sekundární sexuální charakteristiky zcela chybí nebo jsou na pubis přítomny vlasy kvůli včasnému normálnímu zrání nadledvin, ale zpravidla to nestačí. V PCOS, akné, hirsutismus, obezita, hyperinzulinismus, alopecie, absence klitoromegálie, historie předčasné puberty.

Léčba endokrinologem. U PCOS se hormonální substituční terapie předepisuje s mírnými dávkami estrogenu uvnitř s progestogeny..

2.3. Sekundární (hypogonadotropní) hypogonadismus (VG). Vyvíjí se v důsledku poruchy syntézy hormonů na hypotalamo-hypofyzární úrovni (FSH, LH - nízká). Může být vrozená a získaná. Příčiny vrozené HBV:

  • Kallmanův syndrom (izolovaný nedostatek gonadotropinů a anosmie) (viz dědičné choroby);
  • Lynchův syndrom (izolovaný deficit gonadotropinů, anosmie a ichtyóza);
  • Johnsonův syndrom (izolovaný deficit gonadotropinů, anosmie, alopecie);
  • Pascualiniho syndrom nebo nízký LH syndrom, plodný eunuchův syndrom (viz dědičná onemocnění);
  • nedostatek gonadotropních hormonů (FSH, LH) jako součást mnohočetné hypofýzy (hypopituitarismus a panhypopituitarismus);
  • Prader-Williho syndrom (viz dědičné choroby).

Nejčastější příčinou získané hepatitidy B jsou nádory hypothalamicko-hypofyzární oblasti (kraniofaryngiom, dysgerminom, supraselární astrocytom, chiasma gliom). VH může být také po ozáření, po operaci, po infekci (meningitida, encefalitida) a díky hyperprolaktinemii (často prolaktinomu).

Hyperprolaktinémie vždy vede k hypogonadismu. Klinicky se projevuje u dospívajících dívek s amenoreou, u chlapců - s gynekomastií. Léčba se scvrkává na celoživotní substituční terapii sexuálními steroidy, počínaje až 13 lety u chlapců a až 11 lety u dívek.

Kryptorchidismus je charakterizován nepřítomností hmatných varlat v šourku v přítomnosti normálního fenotypu samce. Vyskytuje se u 2–4% dlouhodobých a 21% předčasně narozených chlapců. Normálně k výhřezům varlat plodu dochází mezi 7 a 9 měsíci těhotenství v důsledku zvýšení hladiny placentárního chorionického gonadotropinu (CH).

Příčiny kryptorchidismu jsou různé:

  • nedostatek gonadotropinů nebo testosteronu u plodu nebo novorozenec nebo nedostatečný příjem CG z placenty;
  • testikulární dysgeneze, včetně chromozomálních abnormalit;
  • zánětlivé procesy během intrauterinního vývoje (orchitida a peritonitida plodu), v důsledku čehož se varlata a spermatická šňůra roztaví, a tím se zabrání vypadnutí varlat;
  • autoimunitní poškození hypofyzárních gonadotropních buněk;
  • anatomické rysy struktury vnitřního genitálního traktu (úzký tříselný kanál, nedostatečné rozvinutí vaginálního procesu pobřišnice a šourku atd.);
  • kryptorchidismus lze kombinovat s vrozenými malformacemi a syndromy;
  • u předčasně narozených dětí mohou varlata sestoupit do šourku během 1. roku života, což se děje ve více než 99% případů.

Léčba kryptorchidismu začíná co nejdříve, od 9 měsíců věku. Začíná lékovou terapií chorionickým gonadotropinem. Léčba je účinná u 50% s oboustranným kryptorchidismem a u 15% s jednostranným kryptorchidismem. Při neúčinné léčbě léky je indikován chirurgický zákrok.

Mikropenie se vyznačuje malým penisem, jehož délka při narození je menší než 2 cm nebo menší než 4 cm - v prepubertálním věku. Příčiny mikropenií:

  • sekundární hypogonadismus (izolovaný nebo kombinovaný s jinými deficity hypofýzy, zejména s nedostatkem růstového hormonu);
  • primární hypogonadismus (chromozomální a nechromozomální choroby, syndromy);
  • neúplná forma rezistence na androgeny (izolovaná mikropenie nebo v kombinaci se zhoršenou sexuální diferenciací, projevující se na dobu neurčitou pohlavními orgány);
  • vrozené anomálie centrálního nervového systému (defekty ve středních strukturách mozku a lebky, septická optická dysplazie, hypoplasie nebo hypofýza);
  • idiopatická mikropenie (příčina jejího vývoje nebyla stanovena).

Při léčbě mikropenií jsou předepsány IM injekce prodloužených derivátů testosteronu. S částečnou rezistencí na androgeny je účinnost léčby zanedbatelná. Pokud v raném dětství neexistuje žádný účinek, je problém přehodnocení pohlaví.

Znaky pohlavního vývoje, možné sexuální anomálie u pacientů s předčasným pohlavním vývojem a opožděným pohlavním vývojem jsou známy pouze obecně. Předčasný sexuální vývoj je obvykle doprovázen časným výskytem sexuální touhy, hypersexualitou, časným nástupem sexuální aktivity a vysokou pravděpodobností rozvoje sexuálních perverzí. Zpoždění sexuálního vývoje je nejčastěji spojeno s pozdním výskytem a oslabením sexuální touhy až do asexuality.

V.V. Kovalev (1979) poukazuje na to, že mezi reziduálními organickými psychopatickými poruchami je zvláštní místo obsazeno psychopatickými stavy se zrychleným tempem puberty, studovaným na klinice, kterou vedl K.S. Lebedinsky (1969). Hlavními projevy těchto stavů jsou zvýšená afektivní vzrušivost a prudký nárůst pohonů. U dospívajících chlapců převládá složka afektivní vzrušení s výbušností a agresivitou. Ve stavu ovlivnění mohou pacienti uhodit nožem, náhodně hodit předmět do něčí paže. Někdy ve výšce ovlivnění dochází ke zúžení vědomí, což činí chování dospívajících obzvláště nebezpečným. Existuje zvýšený konflikt, neustálá připravenost účastnit se hádek a bojů. Možná dysforie s napjatým zlem. Dívky jsou méně pravděpodobné, že budou agresivní. Jejich afektivní výbuchy jsou hysterické barvy, liší se v groteskní, divadelní povaze chování (křičení, ždímání rukou, gesta zoufalství, demonstrační sebevražedné pokusy atd.). Na pozadí zúženého vědomí mohou nastat afektivně-motorické záchvaty..

V projevech psychopatických stavů se zrychleným tempem puberty u dospívajících dívek přichází do popředí zvýšená sexuální touha, někdy získávání neodolatelného charakteru. V tomto ohledu je veškeré chování a zájmy těchto pacientů zaměřeno na realizaci sexuální touhy. Dívky zneužívají kosmetiku, neustále hledají známosti s muži, mladými muži, adolescenty, někteří z nich, od 12 do 13 let, mají intenzivní sexuální život, mají sex s náhodnými známými, často se stávají oběťmi pedofilů, lidé s jinými pohlavními zvrácenostmi, sexuálně přenosnými chorobami.

Obzvláště často jsou dospívající dívky se zrychleným sexuálním vývojem zapojeny do antisociálních společností, začnou špinavé žertování a plísnění, kouření, pití alkoholu a drog, páchání trestných činů. Snadno se zapojují do nevěstinců, kde také získávají zkušenosti se sexuálním zvrácením. Jejich chování je charakterizováno chvěním, arogancí, nahotou, absencí morálních zpoždění, cynismem. Raději se oblékají zvláštním způsobem: hlučná karikatura se zveličeným zobrazením sekundárních sexuálních charakteristik, čímž přitahuje pozornost konkrétního publika.

Některé dospívající dívky jsou náchylné k fiktivnímu sexuálnímu obsahu. Nejčastěji dochází ke zneužívání spolužáků, učitelů, známých, příbuzných, kteří jsou vystaveni sexuálnímu obtěžování, znásilnění a těhotenství. Výhrady mohou být tak obratné, živé a přesvědčivé, že se vyskytnou i soudní chyby, nemluvě o obtížných situacích, v nichž se oběti výhrad objevují. Sexuální fantazie jsou někdy uváděny v denících, stejně jako v dopisech, často obsahujících různé hrozby, obscénní výrazy atd., Které dospívající dívky píšou samy za sebe, mění své rukopisy jménem imaginárních fanoušků. Takové dopisy se mohou ve škole stát zdrojem konfliktů a někdy mohou vést k trestnímu vyšetřování.

Některé dívky s předčasnou pubertou opouštějí dům, střílejí z internátních škol, putují. Obvykle si jen několik z nich zachová schopnost kriticky posoudit svůj stav a chování a vyhledat lékařskou péči. Prognóza v takových případech může být příznivá..

3) Neurózou podobné syndromy. Představují porušení neurotické úrovně odezvy způsobené reziduálními organickými lézemi centrální nervové soustavy a charakterizovanými znaky symptomů a dynamiky, které nejsou charakteristické pro neurózy (Kovalev V.V., 1979). Koncept neurózy byl mezi těmi, kteří byli diskreditováni z různých důvodů, a nyní se s větší pravděpodobností používá v podmíněném smyslu. Totéž se zjevně děje s konceptem „syndromů podobných neuróze“..

Až donedávna byly v domácí dětské psychiatrii uváděny popisy různých neuróz podobných poruch, jako jsou strachy podobné neurózám (probíhající jako útoky panického strachu), senestopatické hypochondrické neurózy podobné stavy, hysterické poruchy (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970) ; Kovalev V. V., 1971; a další.). Zdůraznilo se, že stavy podobné systémovým nebo monosymptomatickým neurózám jsou zvláště běžné u dětí a adolescentů: tiky, koktání, enuréza, poruchy spánku, chuť k jídlu (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov MI, Drapkin B.Z. 1973; Gridnev S.A., 1974; a další.).

Bylo zjištěno, že poruchy podobné neurózám se ve srovnání s neurotickými poruchami vyznačují větší perzistencí, tendencí k prodloužené léčbě, rezistencí k terapeutickým opatřením, slabou reakcí osoby na defekt a přítomností mírných nebo středně závažných psychoorganických symptomů a zbytkových neurologických mikrosymptomatik. Těžké psychoorganické příznaky omezují možnost neurotické odpovědi a příznaky podobné neuróze jsou v takových případech tlačeny do pozadí.

4) Psychopatické syndromy. Obecný základ psychopatických stavů spojených s důsledky časných a postnatálních organických lézí mozku u dětí a dospívajících, jako V.V. Kovalev (1979), je variantou psychoorganického syndromu s poruchou emocionálně-volitelných vlastností osobnosti. Poslední, podle G.E. Sukhareva (1959) se projevuje ve více či méně výrazné nedostatečnosti vyšších osobnostních rysů (nedostatek intelektuálních zájmů, sebevědomí, diferencovaný emoční přístup k ostatním, slabé morální postoje atd.), Porušení instinktivního života (disinhibice a sadistické zvrácení instinktu sebezáchovy, zvýšená chuť k jídlu), nedostatečné zaměření a impulzivita mentálních procesů a chování au malých dětí navíc motorická disinhibice a oslabení aktivní pozornosti.

Na tomto pozadí mohou dominovat některé rysy osobnosti, což umožňuje rozlišovat určité syndromy reziduálních organických psychopatických stavů. Takže, M.I. Lapides a A.V. Vishnevskaya (1963) rozlišuje 5 takových syndromů: 1) organický infantilismus; 2) syndrom mentální nestability; 3) syndrom zvýšené afektivní excitability; 4) impulsivní epileptoidní syndrom; 5) syndrom narušených pohonů. Podle autorů nejčastěji existuje syndrom mentální nestability a syndrom zvýšené afektivní excitability.

Podle G.E. Sukhareva (1974), měli bychom mluvit pouze o 2 druzích zbytkových psychopatických stavů.

První typ je bez brzdy. Je charakterizována nedostatečným rozvojem dobrovolné činnosti, slabostí dobrovolných zpoždění, převahou motivu pro potěšení v chování, nestabilitou připoutanosti, nedostatkem sebeúcty, slabou reakcí na trest a cenzuru, nedostatkem zaměření mentálních procesů, zejména s ohledem na myšlení, a navíc převahou euforické nálady, nedbalostí lehkomyslnost a disinhibice.

Druhý typ je výbušný. Vyznačuje se zvýšenou afektivní vzrušivostí, ovlivňuje výbušnost a zároveň je uvíznutou a prodlouženou povahou negativních emocí. Charakteristická je také disinhibice primitivních pohonů (zvýšená sexualita, obžerství, tendence k tuláctví, bdělost a nedůvěra ve vztahu k dospělým, tendence k dysforii) a setrvačnost myšlení..

G.E. Sukhareva upozorňuje na některé somatické rysy obou popsaných typů. U dětí patřících k typu bez brzdy jsou zaznamenány známky fyzického infantilismu. Výbušné děti se vyznačují dysplastickou postavou (jsou podsadité, se zkrácenými nohami, relativně velkou hlavou, asymetrickou tváří a širokými rukama krátkými prsty).

Hrubá povaha poruch chování obvykle zahrnuje výraznou sociální maladaptaci a často nemožnost dětí pobývat v předškolních zařízeních a navštěvovat školu (Kovalev V.V., 1979). Je vhodné převést tyto děti do individuálního vzdělávání doma nebo vzdělávat a školit ve specializovaných zařízeních (specializovaná předškolní sanatoria pro děti s organickými lézemi centrální nervové soustavy, školy v některých psychiatrických léčebnách atd.). V každém případě je inkluzivní vzdělávání těchto pacientů na hromadné škole a dětí s mentální retardací a jinými poruchami nevhodné.

Přesto může být dlouhodobá prognóza reziduálně-organických psychopatických stavů ve značné části případů relativně příznivá: psychopatické změny osobnosti jsou částečně nebo úplně vyhlazeny, zatímco u 50% pacientů je dosaženo přijatelné sociální adaptace (Parkhomenko A.A., 1938; V. Kolesova. A., 1974; a další.).